饮食变化导致关节炎症?
食用反应性食物后发生短暂炎症性关节炎并且发作之间的改善是食物过敏的一种模式。与更慢性和进行性炎性疾病的食物联系难以识别，因为反应被延迟并且攻击之间可能几乎没有或没有改善。
Carinini和Brostoff回顾了食物引起的关节炎的概念和证据。他们表示：“尽管对食物过敏的兴趣日益增加，并且无数患有关节疾病的患者对某些食物的症状加剧了这种关系，但对这种关系的关注相对较少。胃肠道的异常常见于风湿性疾病。支持肠道来源的抗原来源于对某些食物抗原的关节症状有所改善的患者的研究，并且消耗它们的情况变得更糟。这些患者包括间歇性症状，回文性风湿病和更多慢性疾病。 “
在一项饮食调整研究中，45例类风湿性关节炎患者中有33例在低过敏性饮食方面有显着改善。作者得出结论：“越来越多的科学研究表明饮食操作可能至少对一些类风湿患者有帮助，现在最大的需求可能就是进行更细致和精心设计的研究，以便将先入之见放在一边，并将饮食的作用放在一边。可以确定特定的甚至是非特异性的辅助治疗。“
在一篇评论文章中，Darlington和Ramsey表示现在有足够多的好研究表明，在某些情况下，饮食疗法可能会改善症状并可能阻止关节炎的进展。他们审查补充和食物消除方法。他们建议饮食治疗应该从消除可能引起症状的所有食物开始，然后单独食物重新引入，以发现哪些食物可以重现症状。他们将玉米，小麦，牛奶，猪肉，橙子，燕麦，黑麦，鸡蛋，牛肉，咖啡，麦芽，奶酪，葡萄柚，柠檬，番茄，花生和大豆列为最有可能引起关节炎的食物。
Appelboom等报道了在强直性脊柱炎和相关脊柱关节病患者中排除乳制品的益处; 25名患者中有18名符合6周的乳制品排除 - 其中13名有重大改善，其中8名停止使用NSAID; 另外4人有适度的改善。
Hafstrom等报道，一种不含麸质和牛奶产品的纯素饮食可以改善类风湿性关节炎，其益处与食物抗原抗体的减少有关。（Hafstrom I; Ringertz B; Spangberg A; von Zweigbergk L; Brannemark S; Nylander I; Ronnelid J; Laasonen L; Klareskog L.不含麸质的素食饮食改善类风湿性关节炎：对关节炎的影响与减少食物抗体相关抗原。风湿病2001年10月; 40（10）：1175-9）
尼克的建议值得重复：“为了诊断对食物的不良反应，临床医生主要需要确信摄入食物可预测并反复引起疾病。没有必要知道确切的触发机制或炎症的介质被激活这些信息很难获得，往往需要在临床实践范围之外进行大量的实验室调查。“
食物蛋白导致关节炎
Sr.Wm. Osler首先提出膳食蛋白质在Henoch-Schonlein紫癜和关节炎的发病机制中很重要。术语“回文性关节炎”用于描述食物敏感患者的短暂性滑膜炎。炎症性关节炎短暂发作的发生与发作之间完全没有症状和症状是典型的一种食物过敏模式，但与更多慢性和进行性疾病的联系更难以识别。
消化道疾病患者经常发生关节炎是一个重要线索。大约20％的区域性肠炎患者和10％的溃疡性结肠炎患者会出现炎症性关节炎。肥胖的肠道旁路导致20％的患者发生多关节炎，并且与“自身免疫性”疾病的其他特征相关。另一个线索是乳糜泻患者继续食用含麸质食物，如面包，意大利面，蛋糕和饼干，会患类风湿性关节炎。另一个线索是兔子的类风湿性关节炎动物模型，当他们喂食牛奶时会出现典型的关节病变。
已经在类风湿性关节炎患者中研究了小麦面筋机制。仔细观察发现小麦摄入在数小时内随着关节肿胀和疼痛的增加而进行。Little和他的同事研究了这种机制，因为它在谷蛋白摄入后依次发展。Parke等人在他们关于三名乳糜泻和类风湿性关节炎患者的报告中同意这种关于肠 - 关节炎联系的解释。他们假设的机制涉及几个阶段：
消化道必须可渗透来自消化食物的抗原蛋白质或肽片段。食物抗原出现在血流中并且被特异性抗体（可能是IgA或IgG，而不是IgE类）结合，形成抗原 - 抗体复合物，循环免疫复合物（CIC）。抗原 - 抗体复合物激活其余的免疫反应，从介质释放开始 - 血小板释放血清素。5-羟色胺释放引起“症状”，因为它在血流中循环并增强CIC在关节组织中的沉积。
一旦进入关节，免疫复合物就会激活补体，从而破坏细胞并激活炎症。炎症导致疼痛，肿胀，僵硬和丧失活动能力。
http://www.nutramed.com/arthritis/arthritisfa.htm食物诱发（“过敏性”）关节炎：临床和血清学研究。
这些研究试图证实关于类风湿性关节炎（RA）具有临床和牛奶国民患者的报告，以评估食物相关风湿症状的患病率，并确定这些患者的临床和血清学特征。我们30％的RA患者涉嫌食物相关（“过敏性”）关节炎。16名患者现已完成19项双盲，对照食物挑战研究：3项在双盲，封闭食物挑战后表现出主观和客观的风湿症状。当接受基本营养摄入或不服用有害食物时，3人几乎无症状。其中一位是对牛奶过敏的患者，增加了IgG4抗α-乳清蛋白，IgG-乳复合物，以及延迟皮肤和细胞对牛奶的反应; 一位是虾摄入后出现炎症性滑膜炎，IgG抗体增加; 另一位是心脏病治疗单位（CCU）护士，在接触硝酸盐后出现风湿症状。所有患者均为血清阴性，伴有回纹症状和非侵袭性疾病。IgG-G4，A，M和E抗病毒，Ig-食物免疫复合物和体外细胞对食物的反应性在这些或其他患有风湿性疾病的患者中并非明显异常。因此，大多数指称食物引起的风湿症状的患者并未在盲法挑战中显示出这些症状，但有些患者确实如此。可能不超过5％的风湿性疾病患者对食物具有免疫敏感性。仅通过对照攻击研究鉴定了这些患者。这些观察结果表明食物过敏在至少一些风湿性疾病患者中起作用。
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2332849有证据表明食物过敏，定义为对食物抗原或肠道细菌菌群的免疫反应，可能与大多数RA患者的疾病病理学有关。然而，外源性药物如食物抗原可能在遗传易感个体中引发病理性免疫过程[12 ]。
食物抗原，抗体的食品及其复合物已经在健康受试者的循环中检测到13，14 ]。动物模型表明肠道是免疫反应的重要触发因素和途径。与蛋白质和乳蛋白等复杂蛋白质相遇会导致口服耐受或致敏，并可能丧失对交叉反应表位的自身耐受性[ 15 ]。
一个特殊的食品和疾病活动性之间的关联已经报道了患者的各种风湿性疾病，如复发性风湿病[的16，17 ]，全身性红斑狼疮[ 18，19 ]，斯耶格伦氏综合征[ 20 ]和少年RA（ JRA）[ 21，22 ]。描述RA饮食与疾病活动之间的关联病例报告包括阳性和阴性病[ 23 - 25 ]。虽然食物过敏的参与程度仍尚不清楚，但已经表明RA患者的5％和30之间可能会受到影响[ 26，27].
我们发现所有RA患者的体液反应均有所增加，各种食物抗原（如麸质和乳蛋白）的IgG，IgA和IgM抗体普遍增加。然而，浓度升高的特异性免疫球蛋白不能用于预测哪些食物会加重疾病症状[ 28 ]。
小麦和其他粗粮产品可通过其凝集素结构引发过敏性T细胞反应。凝集素是糖蛋白分子，其以高亲和力结合淋巴细胞上的碳水化合物特异性受体，因此引发显着的免疫应答。扁豆和谷物产品具有特别高的凝集素含量。凝集素具有相当的耐热性; 例如，扁豆必须长时间煮熟才能使凝集素失活。
虽然基于问卷调查的结果显示，37-43％的风湿性疾病患者在摄入某些食品后出现疾病症状增加，但各种疾病之间没有差异[ 29 ]。这表明饮食一般可能影响炎症过程，而不是RA的特定特征。
所涉及的机制之一可能是释放或分泌血管活性胺（生物活性胺），如组胺和血清素[ 30 ]。据报道，导致疾病恶化的一些食品具有较高的组胺含量，如猪肉和牛肉香肠，肉类，番茄和菠菜。由于没有证实对猪肉和其他肉类的免疫反应，药理学反应可以解释这些食物引起的症状经常报告的增加[ 31 ]。其他食物如贝类，草莓，巧克力和鱼类可以释放组胺。
含有其他血管活性胺（章鱼胺和去氧肾上腺素）的柑橘类水果通常被认为会加重症状[ 30 ]。的咖啡和酒精消费已显示释放肾上腺素和/或去甲肾上腺素，这表明它们具有药理作用[ 30，32]。消耗酒精也会导致组胺释放，某些红葡萄酒还含有高浓度的组胺，这可以解释经常报告的不耐受性。
药理学反应也可以解释为什么患者报告对这些食品的即时反应，而不是对乳制品和麸质的反应延迟。这可能意味着症状恶化涉及不同的机制。在RA患者的精制糖和甜食摄取后的症状的报道加重可以具有代谢的说明中，如血糖浓度增加由于糖耐量处理[ 33 - 35 ]。
Rea Smith [ 36 ] 提出肠道参与风湿性疾病的发病机制，他报道手术切除局灶性感染的肠段对疾病活动有益。Monroe和Hall [ 37 ]报道了与对照组相比，142名慢性关节炎患者的粪便差异。Månsson和Olhagen [ 38 ]发现，与健康对照组相比，RA患者，系统性红斑狼疮和银屑病关节病患者不仅存在异常的粪便菌群，产气荚膜梭菌增加，而且血清中的α-抗毒素水平也更高。耐心。α-毒素（磷脂酶-C）由产气荚膜梭菌的特殊菌株产生常见于RA患者。Månsson和Olhagen [ 38 ]发现75％的RA患者的α-抗毒素滴度升高，但没有一个对照组。
Shinebaum 等人还记录了RA患者中产气荚膜梭菌的运输率明显高于健康对照组。[ 39 ]。与血清阴性RA患者和对照组相比，血清阳性糜烂患者的肠道细菌菌群发生了改变[ 40 ]。抗体的浓度增加变形杆菌已经在患有活动性RA被描述[ 41，42 ]和克雷伯氏菌在强直性脊柱炎患者[ 43]。其中一些报道表明RA和强直性脊柱炎可能是由自身和细菌抗原之间的交叉反应介导的。
肠道菌群已知由饮食[影响44 - 46 ]，并且已经表明，这可能改变肠道菌群节食可能对疾病活性的效果。该理论得到以下发现的支持：疾病活动的变化与从杂食性转为素食的患者中测量的肠道菌群的变化相关[ 47 ]。摄入功能性食物（即作为药物的食物;在这种情况下，促进肠道中促进健康的细菌生长的食物或含有天然健康肠道细菌的食物）的效果应该是进一步研究的有趣领域。
近年来人们对多不饱和脂肪酸（PUFA）的免疫调节作用及其作为抗炎剂的治疗潜力产生了很大兴趣[ 48 ]。临床和体外研究已经确定长链n-3和n-6脂肪酸的抑制T淋巴细胞功能[ 49 - 52]。
研究表明，操纵的有利于增加的n-3脂肪酸的膳食脂肪酸的平衡和降低的n-6脂肪酸可具有在RA [关于疾病活性具有有益效果49，53 - 56 ]。这些研究表明，长链n-3脂肪酸可以减少外周血单核细胞增殖，减少IL-1，IL-2，IL-6，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ的产生（ IFN-γ）。然而，在补充ω-3脂肪酸的临床研究并不支持实验室的研究结果[上调预期53 - 57 ]。
不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸之间的平衡也可能影响淋巴细胞增殖（体外）[ 58 ]。这些观察结果对体内情况的实际意义目前尚不清楚，但表明高不饱和脂肪酸和极低饱和脂肪酸的饮食可能比仅通过n-3脂肪酸获得更强的免疫抑制效果。补充。
在这方面，具有低含量红肉和高含量橄榄油的地中海饮食是令人感兴趣的。橄榄油已被证明可以减少淋巴细胞增殖，自然杀伤细胞活性，淋巴细胞上粘附分子的表达以及动物模型中促炎细胞因子的产生[ 59 ]。在膳食饱和脂肪酸被橄榄油部分替代的干预研究中，发现ICAM-1的单核细胞表达显着降低[ 60 ]。
据报道，摄入极低浓度的饱和脂肪对多发性硬化有益，其中与RA一样，CD4 +淋巴细胞被认为具有致病作用[ 61 ]。因此值得研究的是，低饱和脂肪，含有高含量橄榄油和补充n-3的饮食是否可以在体内具有免疫抑制作用，因此可以有益于RA的治疗。
RA的病理标志是关节滑膜中的持续性破坏性炎症，其导致关节的支撑结构（例如骨和软骨）的逐渐破坏。尽管病因尚不清楚，但是由免疫反应引起的炎症已被很好地描述。众所周知，中性粒细胞，巨噬细胞和淋巴细胞被激活，产生氧自由基[ 62 ]。因此，低浓度的抗氧化剂可能使RA中的组织破坏永久化。氧自由基和氧化应激也可能是重要的用于炎性风湿性疾病[的病因学和慢性63，64]。两个流行病学研究最近已表明，抗氧化剂可以起到一定的保护作用[ 65，66 ]。
目前已知的最重要的抗氧化剂是维生素A，维生素E，维生素C，β-胡萝卜素，生物类黄酮，锌和硒。维生素A和维生素E的抗氧化特性导致自由基催化氧化的减少[ 67 ]。维生素E用作细胞膜生理抗氧化剂和是在细胞膜中的脂质[最重要的脂溶性抗氧化剂64，68 ]。锌在抗氧化保护和免疫中起着重要作用，因为它是细胞质酶超氧化物歧化酶的组成部分[ 69]]。另一方面，硒是谷胱甘肽过氧化物酶的一部分，其可以与炎症期间形成的过氧化物反应。β-胡萝卜素是一种脂溶性，断链抗氧化剂和单线态氧的淬灭剂，并且是已知的，与α-生育酚一起，是在生物系统中[非酶抗氧化防御的最重要的元素70，71 ]。
早在1978年就报道了RA患者血清中硒和锌的低浓度[ 72 ]，并由Tarp 等人进一步研究。[ 73 - 75 ]。Mezes和Bartosiewicz [ 63 ]发现RA患者的血浆维生素A含量降低。Honkanen 等人。[ 76 ]发现患者血清维生素A和E水平低于健康对照组。Sklodowska 等。[ 64 ]发现JRA患儿血浆中维生素E浓度低于对照组。研究还表明还原锌和硒的浓度在儿童JRA [ 77，78 ]。
患者炎性风湿性疾病中发现的抗氧化剂的降低的血清浓度不显得膳食摄入减少在这些患者组的结果与健康对照[比较78 - 80 ]。因此，它们可能表明抗氧化剂的高周转率和这些患者的抗氧化剂需求增加，这是为了平衡更高的自由基产生所必需的。
虽然补充单一抗氧化剂的研究未显示RA患者的疾病减少，但仍有可能患有炎性风湿性疾病的患者将从补充多种抗氧化剂或饮食摄入超过建议的膳食允许量中受益。
对免疫调节的研究表明，食物蛋白质和脂肪以外的营养素也会产生影响。脂肪酸，抗氧化剂和食物蛋白对免疫调节的影响需要进一步研究，肠道参与风湿性疾病的病因和病理学的问题也应该进一步研究。如果要充分评估饮食疗法作为治疗RA的工具的潜在用途，则必须更多地了解膳食成分对免疫功能的影响。
https://academic.oup.com/rheumatology/article/38/11/1039/1783279
