公共卫生

大型研究发现红肉摄入与 II 型糖尿病之间存在相关性，但需要正确看待这些数据。

史蒂文·诺维拉 2023 年 10 月 25 日

最近的一项研究是研究加工和未加工的红肉摄入与患 II 型糖尿病 (T2D) 风险之间相关性的最大研究之一。该研究使用了护士健康研究 (NHS)、NHS II 和卫生专业人员随访研究 (HPFS) 的数据，对超过 500 万人年进行了随访，涉及 22,761 例 T2D 病例。这是一项强有力的研究，是数十年来对红肉消费与负面健康结果之间关系研究的补充。

他们发现：

比较最高和最低的五分位数，全红肉的风险比 (HR) 为 1.62（95% 置信区间 [CI]：1.53，1.71），加工红肉为 1.51（95% CI：1.44，1.58），未加工红肉为 1.40 (95% CI: 1.33, 1.47) 。

媒体对这项研究的报道也差不多是这样的：食用过多的红肉会使患 T2D 的风险增加约 50%。但让我们更深入地研究数据，以正确地看待风险。例如，有媒体误传：

据 Fox News Digital 报道，一项新研究表明，每周只吃两份红肉，患 2 型糖尿病的风险就会增加 62%。

这不对！——62% 是红肉摄入量最高和最低的比较，即每天都吃与完全不吃的比较。随着红肉摄入量的减少，风险也随之降低，每周吃 1 份红肉，风险就会消失，但每周吃 2 份红肉，风险很小且不确定。这与之前的数据一致，即只有每天食用红肉时，食用红肉的风险才具有统计上的稳定性。

2022 年发表的一项研究考察了迄今为止发表的有关红肉消费和疾病风险的所有数据（因此不包括当前的研究），发现通常使用的方法往往会高估风险。他们采取了“举证责任”方法，发现健康的红肉消费量（零测量风险）存在很大的不确定性。例如，他们发现红肉的零风险量确实包括每天 0 克，但误差线扩展到每天 200 克。

然而，这些数据的更大问题是，这些只是相关性，本身无法证明因果性。当然仅限于具有饮食等风险因素的观察数据。对饮食中红肉进行大规模和长期的对照研究根本不可行，而且可能永远不会做到。观察性研究仍然很强大，但必须认识到其局限性。通过当前的研究，研究人员发现：

塔夫特大学心血管营养实验室主任利希滕斯坦补充说：“值得注意的是，在每个队列中最常吃红肉的人更有可能吃更少的鱼（或水果）以及（更多热量），体重更重，并且进行更少的体力活动。”“这表明他们的整体饮食质量较差，不太可能采取健康的生活方式。”

在控制体重指数时，他们发现这解释了红肉摄入与 T2D 风险之间的一半关联。然而，这并不意味着红肉可以解释另一半。还有上面列出的其他因素——减少水果和鱼类的消费以及减少体力活动。也许这些因素可以解释另一半。

当我看到这样的关联时，我也总是很怀疑。如果你是一个每天吃红肉、不吃太多水果或蔬菜、不运动的人，你可能还有哪些不良的生活习惯呢？观察性研究的经验法则是，识别和控制每一个可能的混杂因素是非常困难的。

这也是为什么，为了通过观察性研究仅发现相关性来闭合因果循环，我们需要一种机制的证据。食用红肉如何导致 T2D？我们现在掌握的主要是猜测和初步数据。红肉中的血红素可能会给胰腺产生胰岛素的细胞带来压力。吃红肉可能存在多种促炎机制。这些是目前有待探索的假设，而不是结论。最近的一项系统综述研究了与胰岛素和血糖控制相关的一些可能机制，发现：

这项荟萃分析的结果表明，红肉摄入量不会影响大多数 T2D 的血糖和胰岛素风险因素。

所有这一切将我们带向何方？尽管我认为数据还很不确定，而且其他生活方式因素的混杂因素可能占主导地位，但限制红肉，尤其是加工肉类的消费是合理的。这个结论不仅基于数据，而且基于这样的一般原则：在饮食方面，一切适度才是好方法。此外，红肉摄入与热量摄入和体重指数增加有关。此外，众所周知，吃足够的水果和蔬菜是最佳饮食的关键——如果每天吃红肉，可能无法获得足够植物热量。

即使从表面上看这些数据（以及之前的研究），每周吃一份红肉似乎也是健康的。每天吃红肉，尤其是加工肉类，可能并非如此。然而，我认为这些数据不足以确定这条边界线的确切位置。对于大多数人来说，这可能是个好建议——将红肉摄入频次限制不到每天，确保摄入足够的植物热量。如果有 T2D 家族史或其他危险因素，可能需要更多地限制红肉的摄入。当然，解决其他风险因素也很重要，可能更为重要。

我确实认为夸大红肉和 T2D 之间的联系存在风险，因为这可能会让一些人认为可以做这一件事来降低风险，而不是解决所有风险因素。过度关注红肉还可能导致人们对饮食做出不健康的改变，用白色碳水等更高升糖指数的食物来代替。妖魔化个别食物，而不是强调平衡和适度，最终可能会适得其反。

https://sciencebasedmedicine.org/study-correlates-red-meat-consumption-and-type-ii-diabetes/

Edit:2023.11.30

克里斯汀·罗杰斯，美国有线电视 新闻网

发布时间：2023 年 10 月 19 日星期四，美国东部时间上午 9:56

哈佛大学研究人员的一项大型新研究表明，每周只吃两份红肉会增加以后患 2 型糖尿病的风险，根据发表在《美国临床营养学杂志》上的研究，这种风险会随着食用量的增加而进一步增加。

该研究的第一作者、哈佛大学陈曾熙公共卫生学院营养学博士后研究员顾晓通过电子邮件表示：“红肉与 2 型糖尿病之间的关联已在全球不同人群中观察到 。” “我们不断通过改进的数据和技术来加强现有证据。我希望我们的研究能够解决关于是否应该出于健康考虑而限制红肉摄入量的 争论。”

吃一定量的红肉与患 2 型糖尿病的较高风险有关。

作者说， 全球 约有4.62 亿人受到 2 型糖尿病的影响，而且这一比例正在迅速增加。

顾说：“预防糖尿病很重要，因为这种疾病本身就是一个严重的负担，而且也是心血管和肾脏疾病、癌症和失智症的主要危险因素。”

在过去的研究中，食用红肉与 2 型糖尿病风险有关，但最新研究的作者希望通过添加有关长期摄入红肉如何影响糖尿病诊断和相关生物标志物的详细信息来改进。

作者研究了参加护士健康研究、护士健康研究 II 和健康专业人员随访研究 HPFS的 216,695 人，所有这些研究都在 1976 年至 1989 年左右招募了参与者。前两项研究调查了北美注册女护士的慢性病重大疾病的危险因素。，​​而后一项研究评估了相同的主题，但针对的是男性。

参与者（其中大多数是白人）在 NHS 开始时平均年龄 46 岁，在 NHS II 开始时平均年龄 36 岁，在 HPFS 启动时平均年龄 53 岁。所有参与者都实施不迟于 2017 年的随访。参与者每隔一年通过问卷报告健康状况，每两到四年通过问卷调查食物摄入量，要求报告他们在过去几年中不同食物和饮料的平均摄入量。

随访期结束时，近 22,800 人患上 2 型糖尿病，与吃最少红肉的人相比，吃红肉最多的人患这种疾病的风险高出 62%。食用加工或未加工的红肉分别与 2 型糖尿病风险增加 51% 和 40% 有关。

作者定义，加工肉类包括香肠、牛肉或猪肉热狗、培根、加工肉类三明治；一份相当于 28 克培根或 45 克其他肉类。

未加工的肉类包括瘦肉或超瘦汉堡、普通汉堡、牛肉、猪肉或羊肉作为三明治或混合菜肴；以猪肉、牛肉或羊肉为主菜。一份未加工的肉类由八十五克猪肉、牛肉或羊肉构成。

波士顿塔夫茨大学格肖夫营养科学与政策教授爱丽丝·利希滕斯坦（Alice Lichtenstein）通过电子邮件表示：“这项研究的结果非常全面，证实了当前限制红肉摄入量的膳食指南。” 利希滕斯坦没有参与这项研究。

此外，用坚果或豆类代替肉类意味着患 2 型糖尿病的风险降低了 30%，而选择乳制品则将患 2 型糖尿病的风险降低了 22%。

塔夫特大学心血管营养实验室主任利希滕斯坦补充说：“值得注意的是，在每个队列中最常吃红肉的人更有可能吃更少的鱼（或）水果和（更多）热量，体重更重，并且进行更少的体力活动。”“这表明他们的整体饮食质量较差，不太可能采取健康的生活方式。”

英国雷丁大学营养与食品科学教授冈特·库恩勒表示，这项研究并不能证明吃红肉会导致2型糖尿病。他没有参与这项研究。

但作者表示，多种生物因素可能影响红肉与 2 型糖尿病之间的关系。

其一，红肉中富含的饱和脂肪被发现会降低胰岛素敏感和胰腺中β细胞的功能，而胰腺中的β细胞以受调节的方式产生胰岛素来控制血糖。

此外，血红素铁（动物食品中发现的铁类型）会增加胰岛素抵抗、β细胞功能受损和氧化应激、体内自由基和抗氧化剂的不平衡。自由基是来自香烟烟雾或杀虫剂等环境来源的不稳定分子，会损害人体细胞。

作者说，在大多数蛋白质中天然存在的氨基酸甘氨酸的使用量增加，在摄入红肉后也被观察到，并且与糖尿病风险相关。研究表明，体内脂肪过多是糖尿病的另一个危险因素，而红肉摄入是与体重增加关系最大的饮食因素之一。

利希滕斯坦说，可以通过减少频率或份量来限制红肉摄入量，最好将这两种习惯改变结合起来。

“据一致报道，乳制品、豆类和坚果是替代红肉的最佳食物，”她补充道。“对于前者，考虑到对饱和脂肪和β细胞功能的担忧，我会推荐无脂和低脂产品。”

鉴于研究结果，将红肉摄入量限制在每周约一份“对于希望优化健康和福祉的人来说是合理的”，该研究的资深作者、哈佛大学陈曾熙学院流行病学和营养学教授 Walter C. Willett 博士说。在新闻稿中。

顾说，选择植物性蛋白质来源还有助于减少温室气体排放和气候变化，以及其他环境效益。

https://edition.cnn.com/2023/10/19/health/red-meat-type-2-diabetes-risk-study-wellness/index.html

Edit:2023.11.30

《柳叶刀糖尿病和内分泌学》 发表的一项研究调查了肉类消费和 2 型糖尿病风险。 

英国饮食营养师协会发言人、英国饮食营养师协会 (BDA) 阿斯顿大学荣誉学术研究员 Duane Mellor 博士表示：

“这是一项有趣的分析，它结合了来自世界各地的许多观察数据。它使用了一种有趣的方法来分析数据，而不是通常的合并数据的方法，而是试图分别查看每个参与者的数据。研究发现，食用加工肉类和红肉会增加患 2 型糖尿病的风险。虽然这项研究无法证明红肉和加工肉类的摄入量与患 2 型糖尿病的风险之间存在因果关系，只能证明与风险增加有关，但存在一些合理的生物学机制，将与肉类中的铁有关的血红素与胰岛素抵抗的风险以及与 2 型糖尿病风险相关的其他生物标志物联系起来。

“然而，尽管作者确实试图控制与患 2 型糖尿病风险增加相关的其他风险因素，包括体重增加、吸烟、饮酒、蔬菜摄入量低。然而，由于研究中缺少数据，作者无法解释家族史、胰岛素抵抗或腰围的影响，这些因素与患糖尿病的风险比许多已考虑的风险因素更密切相关。因此，与加工肉类和红肉摄入量相关的风险增加可能是分析未能考虑到的其他混杂因素的结果。

“总体而言，适量摄入肉类符合国家健康饮食指南和降低患 2 型糖尿病风险的建议，包括以蔬菜、水果、坚果、种子、豆类、豌豆和小扁豆为主的饮食，以及一些全麦和适量的肉类和奶制品，并限制添加脂肪、盐和糖的量。这应该伴随着定期的身体活动，以尽量降低患 2 型糖尿病的风险。如果人们正在考虑减少肉类摄入量，重要的是从其他食物中获取肉类中的营养成分，包括铁、维生素 B12 和蛋白质。当考虑减少或从饮食中去除某种食物时，重要的是任何替代食物都要提供相同的营养成分，以保持整体健康饮食。”

格拉斯哥大学心脏代谢医学教授/名誉顾问 Naveed Sattar 教授表示：

“这是一项重要的研究，尽管证据不可避免地具有观察性，但研究成果非常出色。数据表明，从饮食中减少红肉和加工肉类不仅可以保护人们免受心脏病和中风的困扰，还可以防止 2 型糖尿病，这是一种全球范围内呈上升趋势的疾病。此外，后者的很大一部分原因可能是体重增加，但也可能存在其他机制。应相应地调整食品体系，以造福地球和公众健康。”

伦敦都市大学营养与健康专业讲师希尔达·穆尔罗尼博士说：

“这是一项非常大规模的研究，包括来自 20 个国家的 31 个队列，数据来自 197 万名成年人。研究发现，食用更多各类肉类（未加工红肉、加工肉类和家禽肉）与 2 型糖尿病风险增加有关，尽管各队列之间存在差异。调整了多个潜在混杂因素，研究结果与之前其他小型研究大致一致，这些研究也表明肉类摄入量高会增加风险。

“尽管这是一项非常大规模的研究，包括来自世界多个地区的未发表数据，但它无法证明因果关系。尽管如此，作者提出了一些可能的因果关系。需要进一步研究来探索不同群体之间差异的原因，包括使用不同的烹饪方法可能产生的影响，这些方法可能会改变肉类的某些特性。未发现 BMI 的影响；使用的 BMI 截止值为 25kg/m2，这适用于白种人，但可能不太适用于其他人群，这可能需要进一步评估。

“肉类消费量通常超过饮食指导。目前的建议是减少红肉和加工肉类的摄入量，这项研究的结果与这些建议一致。家禽摄入量与 2 型糖尿病风险之间的潜在联系仍不清楚，需要进一步研究。然而，在作者进行的建模中，用家禽代替红肉和加工肉类可降低患 2 型糖尿病的风险。目前的饮食指导还建议用家禽等肉类代替红肉和加工肉类，此外还要使用豌豆、豆类、扁豆和豆腐等替代品减少总体肉类消费量。”

李春晓等撰写的《肉类消费与 2 型糖尿病发病率：对 20 个国家 31 个队列中 197 万成年人（10 万例发病病例）的个体参与者联合荟萃分析》于英国时间 8 月 20 日星期二 23:30在《柳叶刀糖尿病和内分泌学》上发表。

DOI： 10.1016/S2213-8587(24)00179-7

声明的利益

纳维德·萨塔尔教授：不存在利益冲突

Duane Mellor 博士：我曾与 EUFIC、APPG（由于我之前的学术角色，两者都是无偿的）和食品行业成员讨论过 UPF 的概念，并担任过顾问（包括 Mars 和 Danone，作为有偿独立顾问）。我也觉得应该说我遵循素食饮食，但支持人们遵循他们喜欢的饮食模式。

对于所有其他专家，我们尚未收到 DOI 请求的回复。

https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-study-suggesting-association-between-meat-consumption-and-higher-type-2-diabetes-risk/

Edit:2023.11.30

一项新的观察性研究报告了肉类摄入量与 2 型糖尿病风险之间的正相关关系，但我们再重复一遍：相关性并不代表因果性。

作者：凯瑟琳·比肯巴赫、彼得·阿提亚

2024 年 8 月 24 日

营养

我似乎又回到了时间循环中，对同一主题的研究中存在的相同缺陷重复同样的批评。没错：本周又出现了一个非常熟悉的循环——这个循环始于一项观察性研究，该研究报告了肉类消费的健康危害，然后是媒体的炒作，这导致大量关注该研究的读者发来电子邮件，这促使我尝试从正确角度看待研究结果。

那么，是什么引发了这场最新的旋转木马之旅？本周，作者Li等人发表了一篇论文，描述了不同人群中肉类摄入量与 2 型糖尿病 (T2D) 风险之间的正相关关系。1该研究结果很快被《纽约时报》转发，^2^就这样……

作者试图调查全球范围内肉类消费与糖尿病风险之间的潜在联系。为此，他们进行了一项荟萃分析，使用了 InterConnect 项目中 31 个独立队列中总共 1,966,444 名成年人（≥18 岁）的数据，该项目是一项国际研究项目，旨在探索肥胖和糖尿病的遗传和环境风险因素。这些队列代表了全球人口的范围，其中 12 个队列来自美洲（主要是美国），9 个来自欧洲，7 个来自西太平洋/东亚，2 个来自东地中海，1 个来自东南亚。

饮食信息是通过自我报告收集的，肉类消费分为三类：未加工红肉、加工肉类和家禽。（在本研究中，鱼类和海鲜消费不归类为肉类消费。）2 型糖尿病 (T2D) 发病率是通过医疗记录、糖尿病治疗药物使用情况或自我报告以及药物处方或 HbA1c 检测等额外验证来确定的。基线时被诊断为糖尿病的参与者被排除在外，报告每日卡路里摄入量不合理或未提供足够相关暴露、结果或混杂变量数据的参与者也被排除在外。

在随访期间（中位数：10 年；四分位距：7-15 年），共记录了 107,271 例 2 型糖尿病病例。在调整与人口统计学、健康（例如吸烟、BMI、饮酒、体育锻炼）和饮食（例如鱼类、纤维和含糖饮料的摄入量）相关的协变量后，三种肉类摄入量的增加与糖尿病风险的统计显著增加相关。加工肉类消费显示出最强的关联性，每天摄入量每增加 50 克，2 型糖尿病风险就会增加 15%（HR：1.15；95% CI：1.11-1.20），其次是红肉消费（每天摄入量每增加 100 克，HR：1.10；95% CI：1.06-1.15）和家禽消费（每天摄入量每增加 100 克，HR：1.08；95% CI：1.02-1.14）。

我过去曾多次讨论 过类似的研究，其基本缺陷依然存在。但我绝不是阻止这种循环的人，因此，只要这些研究继续发表，我就会不断重复一句话，总结出它们存在缺陷的关键原因之一：相关性不是因果性。

Li 等人提出的结果表明肉类摄入量与糖尿病发病率之间存在相关性，但并未说明这些变量之间可能存在的因果性。因果性是医学（也许是生活）中的一切，因此当面对“X 与 Y 相关”的数据时，我们必须始终问自己这个问题：“是的，但 X 会导致Y 吗？”肉类消费导致糖尿病这一观点只是这种相关的 众多可能解释之一。

说到饮食和疾病，几乎有无数其他变量可能影响或与肉类摄入量和糖尿病风险共同变化，因此尽管肉类摄入量和 2 型糖尿病之间缺乏真正的因果性，但有无数途径可能将两者联系起来。饮食和疾病风险与许多社会经济因素和其他与健康相关的变量有关，这些变量可能导致不同群体之间的基线风险差异。例如，加工肉类摄入量相对较高通常与收入较低有关，因为这些产品（例如热狗、腌制肉类）更便宜、更耐储存，而低收入通常与获得优质医疗保健的机会较差有关（否则可能会发现糖尿病前期并防止进展为 2 型糖尿病），以及参与其他健康行为（如定期锻炼或确保摄入足够的微量营养素）的能力较低。虽然研究试图“纠正”这些协变量，但不可能完美地做到这一点或考虑到可能发挥作用的每个因素。此外，避免吃肉（因为认为肉是有害的——引发了肉有害故事的无休止循环），可能是一系列确实有益健康的行为的代表（例如，多锻炼，多吃蔬菜，少热量，少喝酒，少吃加工食品），进而避免2型糖尿病。

在 Li 等人的研究这一具体案例中，我们对基线风险的潜在差异知之甚少，因为作者没有报告他们显然“调整”的混杂变量的基线数据。然而，他们确实承认，在排除BMI 调整的模型中，与肉类摄入相关的风险比要高得多（未加工红肉的 HR：1.18；95% CI：1.07-1.29；加工肉类的 HR：1.23；95% CI：1.14-1.34；家禽的 HR：1.21；95% CI：1.12-1.31）。这一观察结果与另一种解释相符，即与一般健康相关的因素（而不是肉类摄入本身）是造成肉类消费与糖尿病风险之间明显关联的原因。

正如我们已经看到的，加上 BMI 调整可将与肉类消费相关的额外风险降低约一半，即每 100 克/天未加工红肉的额外风险为 10%，每 50 克/天加工肉类的额外风险为 15%，每 100 克/天家禽的额外风险为 8%。鉴于没有一项研究可以解释所有可能的协变量，这些数字本身就足够小，足以引起人们对这些相关性的极大怀疑。

但除了有限的相关性之外，这些相关性还被发现存在着不一致。在东地中海或东南亚人群中，未观察到 2 型糖尿病发病率与任何形式的肉类消费之间存在显著相关性，尽管这些地区在研究中的代表性最小，因此这些分析可能缺乏说服力。更能说明问题的是，除欧洲外，没有一个地区显示出 2 型糖尿病风险与家禽摄入量之间存在显著的正相关，即使在分析所有 31 个队列时，进一步调整烹饪方法或基线合并也会完全消除与家禽摄入量之间的正相关。

这是一系列观察性研究中的最新一项，这些研究报告了食用动物肉类与不良健康结果之间的联系。这肯定不会是最后一项。尽管从营养学的角度来看，“动物性”和“植物性”之间的区别相当武断，但似乎每隔几个月就会有一份新报告称肉类摄入量与一些可怕的后果之间存在正相关关系——从糖尿病和肥胖症到癌症和心脏病。如果下一篇论文将肉类摄入量与被雷击的可能性联系起来，我不会感到惊讶。

但所有这些研究都存在同样的问题：无法告诉我们任何因果关系。饮食与无数的文化、社会经济和行为变量密切相关，与疾病风险的关系复杂（且尚未完全了解）。Li 等人尝试纠正其他饮食变量和一些与一般健康相关的其他因素，但即使与该领域的许多其他观察性研究相比，本研究也忽略了几个关键的混淆因素，例如社会经济地位或常量营养素比率。（事实上，即使没有这些调整，他们报告的关联充其量也只是微弱的。）

因此，我们又一次努力避免因研究有缺陷而引发的对肉类消费的恐慌和抗议。虽然某些人可能出于文化、环境或宗教原因选择不吃肉，但我们尚未看到任何有意义的证据支持将“健康”添加到这个列表中。

https://peterattiamd.com/meat-consumption-and-diabetes/

Edit:2024.11.19

我写这篇文章已经将近六年了（2012 年 3 月 21 日），但它是一份不断给予的礼物。

eefa53d7571f6d2a2958f9e5d8598c94经过彼得·阿蒂亚

2018 年 1 月 26 日

阅读时间11 分钟

理解科学

我写这篇文章已经将近六年了（2012 年 3 月 21 日），但它是一份不断给予的礼物。

这些天，我觉得自己很像*《土拨鼠日》*中的比尔·默里，每年至少有几次，我的收件箱里塞满了关心我的人的邮件，他们给我转发了一篇论文（或者，更确切地说，是关于一篇论文的故事），暗示红肉会让我早早死去。讽刺的是，陷入某种虐待狂的红肉时间循环可能会奏效。但至少我有冥想来帮助我。

公平地说，红肉研究并不是唯一的罪魁祸首。正如我在Nerd Safari 流行病学中提到的那样，John Ioannidis 和 Jonathan Schoenfeld从一本食谱中随机挑选了 50 种成分，并确定每种成分是否与癌症有关。他们发现，至少有一项研究表明，50 种成分中有 40 种与癌症发病率的增加或减少有关。（未列入名单的 10 种成分更“不为人知”，作者说：月桂叶、丁香、百里香、香草、山核桃、糖蜜、杏仁、小苏打、生姜和甲鱼。谢天谢地，我还能吃甲鱼。）

说我写这篇文章是为了应对，可能并不为过。以毒攻毒。你想要一个时间循环吗？你可能会看到下面的帖子每年都会出现在队列的前面好几次。当然，闭上眼睛、捂住耳朵，不去听那些迫使我产生本能反应的最新文章，这对我来说并不是最好的策略，但首先把事情放在上下文中是很重要的。

这次，我发表这篇文章并不是因为刚刚发表了一项关于红肉和死亡率的新研究（尽管我过去五分钟都没有查看电子邮件），而是因为我们正在就观察流行病学这一主题进行一系列研究。

学习研究：第一部分 – 相对风险与绝对风险

学习研究：第二部分 - 观察流行病学

学习研究：第三部分——观察性研究的动机

我必须承认，第一次重读这篇文章时，我心里想，“哇，彼得。冷静点……你真的写了这个？”有点像我看 90 年代的照片时一样。老兄，你穿过这个吗？

—PA，2018 年 1 月

§

“真理的最大敌人往往不是谎言——故意、做作、不诚实——而是神话——持久、有说服力、不切实际。我们常常坚持前辈的陈词滥调。我们将所有事实置于一套预制的解释之下。我们享受意见的舒适，却没有思考的不适。”

– 约翰·F·肯尼迪，耶鲁大学毕业典礼演讲（1962 年 6 月 11 日）

我将用这篇文章来讨论我称之为大规模杀伤性科学武器的东西：观察性流行病学，至少对于公共卫生政策而言

我一直计划尽快写一篇关于这个最重要的话题的文章，但哈佛大学公共卫生学院最近的研究产生了足够多的类似故事，因此我认为有必要将我的其他一些想法暂时搁置，至少搁置一周。如果你一直在阅读这个博客，希望你已经明白我写它并不是为了致富。我试图做的是帮助人们理解如何思考他们吃什么以及为什么吃。我对什么是“好”什么是“坏”有自己的看法，有些人也这么认为，你可能已经注意到我的饮食方式与大多数人不同。

然而，这并不是我真正想表达的观点。我想帮助你们成为思考者而不是追随者，至少在健康科学方面是这样。当然，这包括不要盲目地追随我或我的想法。成为一个批判性思考者并不意味着你为了反对而拒绝一切。这意味着你质疑一切。我在医学院和住院医师实习期间没能做到这一点。我盲目地接受了我所学到的关于营养的知识，而从未亲自查看过数据。  

我们常常会听信一些好听的故事，因为它们会让我们感觉良好，但我们却不会问一些尖锐的问题。你通过纯素饮食改善健康取得了巨大成功？没有动物因此而死亡。太好了！但是，你认为你通过这种饮食改善健康的原因是什么？是因为你停止食用动物产品了吗？也许吧。你还停止了吃什么？我们如何才能弄清楚？如果我们不问这些问题，我们最终就会在因果关系之间建立错误的联系。这是伪科学的必要条件。

大多数科学学科（例如物理学、化学和生物学）都使用一种称为 科学方法来回答问题的方法。这种方法的简单图示如下：

这个图非常直观，所以让我来谈谈观察流行病学固有省略的部分：“进行实验”。流行病学和公共卫生领域不乏观察、问题或假设——所以我们在这方面做得很好。我们被那个令人讨厌的实验部分难住了。如果不进行受控实验，就不可能区分因果关系。   

实验类型多种多样，但在确定因果关系方面，它们的效果并不相同。 例如，气候科学家和社会经济学家（比如我最喜欢的史蒂芬·列维特）经常进行自然实验。为什么？因为他们研究的“实验室”实际上无法在受控环境中进行操纵。例如，当列维特和他的同事试图弄清楚游泳池和枪支哪个对儿童更危险时*（即，儿童在有游泳池的房子里更容易溺水，还是在有枪的家里更容易被枪击中？），他们只能查看历史数据或观察*数据。他们无法设计实验以前瞻性和受控的方式研究这个问题。

如何设计这样的实验？在“梦想”世界中，你会找到 100,000 个家庭，然后将它们分成两组——第 1 组和第 2 组。第 1 组和第 2 组一旦分开，在统计上各方面都会相同。由于人口规模，它们之间的任何差异都会抵消（例如，社会经济地位、孩子数量、养育方式、地理位置）。然后，第 1 组的 50,000 个家庭会在后院安装一个游泳池，第 2 组的 50,000 个家庭会得到一把枪放在家里。 

在一段时间内，比如说 5 年，科学家会观察这两种原因（意外溺水和枪伤）导致的儿童死亡率的差异。最后，如果研究有适当的依据，科学家就会知道哪个对儿童的生命更危险，是家庭游泳池还是家庭枪支。

不幸的是，这类问题（以及 Levitt 等人研究的其他问题）无法以可控的方式进行研究。这样的研究不切实际，甚至不可能进行。

同样，为了严格研究人类活动 产生的二氧化碳——气候变化假说，我们需要另一个地球，那里有同样多的人类、奶牛、湖泊、海洋和小猫，而且 50 年来没有燃烧化石燃料。但是，由于这些情况永远不会发生，因此进行自然实验的人们会尽其所能地对数据进行统计处理，以尽可能多地分离混杂因素，以找出因果关系。

进入实验的圣杯：对照实验。 顾名思义，在对照实验中，科学家可以控制组间的所有变量（通常我们称之为“对照组”和“治疗组”）。此外，他们前瞻性地（而不是回顾性地*）研究受试者，同时每次*只改变一个变量。即使是精心设计的实验，如果它改变了太多变量（例如），也会阻止研究人员建立重要的联系：因果关系。

想象一下针对结肠癌患者的临床实验。一组随机分配不接受任何治疗（“对照组”）。另一组随机分配接受14 种不同化疗药物的混合治疗，外加放疗、手术、催眠治疗、每日按摩、每日冰淇淋三明治以及小猫的每日探访（“治疗组”）。一年后，治疗组比对照组活得更久，因此治疗是有效的。但我们如何确切地知道是什么导致了存活率的提高？是 14 种药物中的 3 种吗？手术？小猫？我们无法从这个实验中知道答案。  唯一能确定治疗是否有效的方法是将其与所有其他变量隔离开来，并以随机前瞻性的方式进行测试。

正如你所见，如果你没有正确设计试验，那么即使像上面那样进行前瞻性对照试验也是不够的。从技术上讲，我上面描述的虚构实验并不“错误”，除非有人（例如进行试验的科学家或报道试验的报纸）歪曲了事实。

如果《纽约时报》和CNN报道了以下内容：新研究证明小猫能治愈癌症！这准确吗？差得远。遗憾的是，大多数人永远不会阅读实际的研究，以了解为什么这个贴在保险杠贴纸上的结论是绝对错误的。当然，根据这项研究，小猫可以治愈癌症是可能的。但是，如果这项假设性研究中的科学家们的目标是确定小猫是否可以治愈癌症，那么他们就浪费了大量的时间和金钱。这项研究做的最好的事情就是重申了一个假设。仅此而已。换句话说，这个实验（即使假设从技术角度来看它做得很好）除了由于实验设计 问题而发现 20 种干预措施的组合比没有干预措施要好之外，没有学到任何东西。

实际上，我已经告诉了你所有你需要知道的事情。我实际上不会花时间分析上周 [2012 年 3 月 12 日] 发表的 实际研究，该研究导致了关于红肉食用者因各种原因（是的，根据这项研究，“所有原因”）死亡风险更高的轰动性新闻头条，因为仅在本周，其他人就已经多次这样做了。关于这篇特定论文的三篇批评性帖子可 在此处、 此处和 此处找到。

如果你真的想了解这项特定研究的无数局限性，以及为什么应该完全忽略其结论，我强烈建议你阅读所有这些文章。如果你想要加分，请先阅读这篇论文，看看你是否能理解它的失败之处，然后对照这些帖子检查你的“答案”。虽然这听起来很傻，但这实际上是了解你是否真正内化了我所描述的内容的最佳方式。  

现在，我知道您可能会想什么：  哦，来吧彼得，您只是因为这项研究所说的与您想听到的完全相反的东西而感到不安。

事实并非如此。事实上，我对“得出”我同意的结论的类似研究也持同样的批评态度。例如，就在红肉研究在线发表于《内科医学档案》杂志的同一天（2012 年 3 月 12 日） ，哈佛大学公共卫生学院的同一组作者在《循环》杂志上发表了另一篇论文。  第二篇论文报道了含糖饮料消费与心脏病之间的联系，该论文“表明”饮用含糖饮料会增加男性患心脏病的风险。

我同意含糖饮料会增加患心脏病的风险（当然，不只是男性，女性也是如此），以及癌症、糖尿病和阿尔茨海默病等一系列其他疾病。但关键在于， 这项研究几乎没有增加与糖有关的证据，因为它不是受控实验。  

我们有研究“证明” 多吃谷物可防止男性患结肠癌， 少量至适量饮酒可降低女性中风的风险， 低水平的多不饱和脂肪（包括 omega-6 脂肪）会增加女性髋部骨折的风险。我们应该相信这些研究吗？它们听起来确实很权威，而且媒体报道它们的方式很难反驳，对吧？

这些研究通常是如何进行的？

让我们先来谈谈具体细节。我知道你们中的一些人可能已经对细节感到困惑，但如果你想了解为什么以及如何被误导，你实际上需要“双击”（即，再深入一层）。研究人员在这些研究中所做的是跟踪数万人的队列——护士、医疗保健专业人员、美国退休人员协会会员等——他们用食物频率问卷 (FFQ) 询问他们吃什么，众所周知，该问卷在准确获取人们真正吃什么数据的能力方面存在几乎致命的缺陷。接下来，研究人员将疾病状态、发病率甚至死亡率与食物消费量或至少报告的食物消费量（这不是一回事）联系起来。因此，最终结果是相关性——例如，吃X食物与体重增加Y磅有关。或者，每周吃三次红肉与因钢琴掉落、心脏病发作或癌症而死亡的风险增加 50% 有关。

当然，问题在于相关性不包含因果信息。仅仅因为两个事件同时发生并不意味着你可以得出一个事件导致另一个事件的结论。在这些文章中，你经常会听到人们说“相关性并不一定意味着因果关系”。但这样说暗示与真正的问题略有脱节。更准确的说法是“相关性并不意味着因果关系”或“相关性不包含因果信息”。

那么，如何解释这类研究的结果（几乎所有这类研究都来自哈佛等大型健康数据库）？

首先，与体重增加（或他们所研究的任何疾病）相关的食物也是与美国“不良”饮食习惯相关的食物——炸薯条、糖果、红肉、加工肉类等。与减肥相关的食物是与“良好”饮食习惯相关的食物——水果、低脂产品、蔬菜等。但这并不是因为这些食物导致体重增加或减少，而是因为它们是某些饮食和生活方式的人的标志。 

想想那些吃很多炸薯条（或很多加工肉类）的人。他们是经常在快餐店吃饭的人（或者在吃加工肉类的情况下，是经济上更可能处于不利地位的人）。因此，吃很多炸薯条、汉堡包或加工肉类通常是饮食习惯不良的人的标志，而这种情况通常发生在经济条件较差、受教育程度较低的人身上，而不像在当地农贸市场或全食超市购买新鲜食品的人。此外，吃更多炸薯条和红肉的人通常不太注重健康（否则他们就不会吃炸薯条和红肉了——记住，我们这些经常吃红肉的人是注重健康的少数人）。这些研究充斥着方法论缺陷，我可以就这个主题写一篇完整的博士论文。

我猜你们中的大多数人——实际上还有美国的大多数医生和政策制定者——实际上并没有浏览《美国流行病学杂志》（在那里人们可以整天找到这样的研究）。但偶尔，比如上周，《纽约时报》、《华尔街日报》、《华盛顿邮报》、CBS、ABC、CNN和其他所有人都会得到类似现在著名的红肉研究之类的消息，并以误导性的方式发表评论。美国（以及世界上大部分国家）的卫生政策都受此驱动。顺便说一句，这不是阴谋论。这是无能。有很大的不同。记住汉隆剃刀原则——永远不要把愚蠢可以充分解释的事情归咎于恶意。

在我看来，这种行为是不道德的，报道这种行为的记者（以及袖手旁观不去纠正这种行为的科学家）对人类没有任何好处。

我并不否认观察性流行病学在阐明健康科学中的“简单”联系方面发挥了作用（例如，受污染的水和霍乱，或者 阴囊癌和扫烟囱的人之间的联系）。然而，多方面或高度复杂的途径（例如，癌症、心脏病）很少能成功，除非这种疾病在没有相关原因的情况下几乎闻所未闻。一个很好的例子就是阐明 小细胞肺癌 (SCLC) 和吸烟之间的联系 - 我们不需要进行对照实验来将吸烟与这种特殊的肺癌变体联系起来，因为没有其他任何东西被证明能像吸烟那样接近这种类型肺癌的发病率（报告的每天吸烟超过 1.5 包的吸烟者患 SCLC 的相对风险分别为 111.3 和 108.6 - 相对风险增加了 10,000% 以上）。由于这一独特事实，理查德·多尔和奥斯汀·布拉德福德·希尔能够设计出巧妙的观察分析，以正确识别烟草与肺癌之间的因果关系。但这种情况在流行病学中实际上是例外，而不是常态。

无论是安塞尔·基斯在其著名的 七国研究中对饱和脂肪摄入量与心脏病的观察和关联“证明”饱和脂肪有害，还是 丹尼斯·伯基特通过观察发现非洲人比英国人摄入更多的纤维，且患结肠癌的几率更低“证明”摄入纤维是预防结肠癌的关键，我们所接触到的几乎所有营养教条实际上都没有经过科学检验。目前最具影响力的观察流行病学例子 [ 大约 2012 年 ] 可能是 《中国研究》的主要作者T. 科林·坎贝尔的工作，他声称“科学是明确的”并且“结果是明确无误的”。  真的吗？  如果你按照科学家的方式定义科学，那就不是。这并不意味着科林·坎贝尔错了（尽管根据目前的数据，我完全相信他所说的大约 75%都是错误的）。这意味着他没有做足够的科学研究来推进他所支持的讨论和假设。如果您想阅读对这项工作的详细评论，请参阅Denise Minger和Michael Eades 的文章。我只能想象，如果坎贝尔博士花费同样的时间和金钱进行实际的科学实验来阐明饮食摄入和慢性病的影响，他本可以为人类做出贡献。[例如，坎贝尔会设计一项前瞻性研究，跟踪受试者随机分为两种饮食类型之一，为期 10 年：植物性饮食和动物性饮食，但控制所有其他因素。] 这是大量观察性流行病学研究的讽刺之处之一。它们不仅价值不大，而且在资源有限的世界中，它们还会妨碍真正的科学研究。

https://peterattiamd.com/is-red-meat-killing-us/

Edit:2024.11.19

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