多不饱和脂肪 (PUFA) 结合到细胞膜中时，会使细胞更具流动性，从而使它们离液、无序并降低其功能 ( 1 )。流动性的增加将使更多的水、钠、氯和钙进入细胞_（水肿）_，并降低细胞内钾和镁，这也会使细胞不稳定，并降低细胞功能（2）。在这样的环境中，代谢过程无法以最佳方式发生。这种流动性的增加会增加兴奋、增殖（肿瘤生长）或细胞死亡。就像我在 PUFA 危险第 1 部分中讨论的那样，含有更多饱和脂肪的膜更坚硬，对毒素（雌激素、催乳素、重金属等）的抵抗力更强，从而改善了它们的功能 ( 3）。
能量 (ATP) 是在细胞的线粒体中制造的。葡萄糖、脂肪和蛋白质被运输到细胞质中，经历转化为能量或用于其他细胞功能的其他蛋白质/成分的过程。葡萄糖存在于细胞质中时，通过糖酵解途径进行转化丙酮酸。当血液中游离脂肪酸升高时，如糖尿病、癌症等多种疾病，细胞质中也会出现大量脂肪酸。脂肪将通过兰德尔循环与葡萄糖竞争氧化，丙酮酸将转化为乳酸，而不是穿梭到线粒体中供克雷布循环使用。但是当没有很多脂肪酸与葡萄糖竞争时，丙酮酸会转化为乙酰辅酶A并用于三羧酸循环，这是氧化代谢的第二步。在克雷布循环的反应过程中释放的电子随后用于电子传输链, 产生能量和 ATP。所以葡萄糖的能量代谢由三部分组成：糖酵解、三羧酸循环和电子传递链。
葡萄糖的适当氧化会产生大量 ATP 和比脂肪更多的CO2，它们对生物体具有保护作用，并且没有脂质过氧化等副作用或作为炎症途径的底物（通过环氧化酶或脂肪氧化酶），如多不饱和脂肪酸。
PUFA 抑制糖酵解途径中的几种酶，即磷酸果糖激酶、果糖 1:6-双磷酸酶和丙酮酸脱氢酶（通过增加促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和丙酮酸激酶）。如果没有这些酶，葡萄糖转化为丙酮酸和丙酮酸进入线粒体不能发生（4，5，6，7，8）。在存在 PUFA 的情况下，比存在 SFA 的情况下，更多的丙酮酸转化为乳酸，并且乳酸是一种代谢毒素 ( 9 )。
PUFAs 也抑制三羧酸循环中的几个步骤，如苹果酸酶和异柠檬酸脱氢酶，从而减少产生的能量，并增加脂肪合成。
PUFA 还抑制电子传递链、复合物 I、II、III、IV（细胞色素 C 氧化酶）和 ATP 酶，从而减少 ATP 的产生 ( 10 , 11 )。SFA 没有这种抑制作用，而棕榈酸实际上会增加丙酮酸脱氢酶，从而增加葡萄糖的利用率。
多不饱和脂肪酸，包括欧米茄 3，对线粒体有毒，会增加膜通透性、氧化应激和抗氧化分子（谷胱甘肽）和 ATP 的损失。这将导致细胞色素 C 释放到血液中和细胞凋亡（程序性细胞死亡）增加 ( 12 )。但是细胞凋亡需要 ATP，并且由于 ATP 产量低，细胞将通过坏死而死亡，从而促进炎症。如果在验血过程中血液中存在细胞色素 C，则身体某处会发生细胞损伤和细胞死亡。
与喂食脂肪 (PUFA) 的老鼠相比，喂食无脂肪饮食的老鼠更瘦，具有更高的氧化能力，新陈代谢快 70%。
在这项研究中，一名人类受试者在 6 个月内每天消耗 2500 卡路里热量和少于 2 克脂肪 ( 13 )。在此期间，他的新陈代谢显着增加，体重减轻，并且没有任何皮肤缺陷的迹象（由于“必需脂肪酸”缺乏）。相反，他实际上表现出了健康状况的改善，例如工作一天后疲劳消失，周期性偏头痛和生病消失，高血压减少，感染减少，皮肤和粘膜质量改善。
幸运的是，我们的身体可以制造新的线粒体来代替受损或死亡的旧线粒体。它被称为线粒体生物发生，它受过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子-1 (PGC1α) 的控制。PGC1α 增加底物氧化、电子传递、ATP 合成和线粒体生物发生所必需的酶的转录。 PUFA 通过抑制 PGC1α 来抑制线粒体生物发生。甚至不那么高脂肪的饮食_（35% 的卡路里，其中 80% 是多不饱和脂肪酸）_ 能够将 PGC-1α 和 PGC1β mRNA 分别减少 20% 和 25%（14）。此外，多不饱和脂肪酸会抑制体内分解受损细胞的酶，从而使受损细胞在体内积聚，最终导致疾病，例如阿尔茨海默氏症_（tau 蛋白和 Aβ）、糖尿病（晚期糖基化终产物 (AGE)）_， 等等。
多不饱和脂肪酸：
多不饱和脂肪酸，由于它们的不饱和性，它们对甲状腺和维生素 A 转运蛋白具有更高的亲和力，从其转运蛋白中置换甲状腺激素，并防止甲状腺激素进入细胞。这意味着即使甲状腺激素在甲状腺检查中显示正常，您仍然可能会出现甲状腺功能减退症状。甲状腺激素对于能量和激素的产生、活力等都是必不可少的。
当多不饱和脂肪酸抑制细胞功能时，就不能成功地制造能量，因此多不饱和脂肪酸反而以脂肪的形式储存起来。代谢低下的人比正常代谢的人更容易储存脂肪，即使摄入的卡路里要少得多。
多不饱和脂肪酸不仅会减慢新陈代谢，还会增加合成脂肪的酶 （脂肪酸合成酶）。
多不饱和脂肪酸 通过增加脂肪对胰岛素的敏感性来增加脂肪储存，并通过前列环素增加新脂肪细胞的形成 ( 23 , 24 )。PUFA 不仅可以促进脂肪储存在脂肪组织中，还可以促进肝脏、肌肉和其他器官中的脂肪储存 ( 25 )。器官中脂肪储存的增加减少了葡萄糖的储存空间，多不饱和脂肪酸也通过抑制葡萄糖激酶和葡萄糖 6-磷酸酶直接抑制糖原储存。
第三，PUFA 抑制解偶联 (UCP1) 并促进肥胖 ( 26 )。
花生四烯酸增加内源性大麻素，过度活跃的内源性大麻素系统通过增加食物摄入和脂肪生成（导致脂肪肝和脂肪变性）、增加糖异生（导致高血糖）、降低 GLUT4（减少葡萄糖转运到细胞中）在肥胖症中发挥关键作用。)，增加炎症_(NF-κB)， _导致胰岛素抵抗，并损害肝脏葡萄糖输出的抑制 ( 27 , 28 , 29 )。使用阿司匹林会通过抑制 JNK 信号通路来阻断大麻素受体激活的这种作用 ( 30 )。
硬脂酸和棕榈酸是脂肪酸合成酶 (FAS) 的抑制剂，不会促进脂肪炎症和扩张，例如 PUFA ( 31 )。
如果你想减脂，你的胰岛素需要很低，为此你需要对胰岛素非常敏感。多不饱和脂肪酸直接拮抗胰岛素受体并引起高胰岛素血症，从而促进脂肪储存和肥胖。
多不饱和脂肪酸会损害胰腺的 β 细胞并阻止胰岛素的正常分泌。 在这项动物研究中，当给动物喂食无脂肪饮食或仅含有饱和脂肪、蛋白质、维生素和矿物质的饮食时，它们不会患上糖尿病，即使研究人员通过各种方法破坏了它们的 β 细胞. 在葡萄糖存在的情况下，胰腺的 α 细胞可以转化为 β 细胞，但会受到多不饱和脂肪酸的抑制。多不饱和脂肪酸通过破坏胰腺的 β 细胞而导致 1 型和 2 型糖尿病 ( 32 )，并且缺乏多不饱和脂肪酸可预防糖尿病 ( 33 )。
由花生四烯酸引起的内源性大麻素增加，通过增加脂肪生成、糖异生、菊粉抵抗、脂肪肝等导致糖尿病。
普通糖尿病患者的糖异生比正常人高出三倍，而 PUFA 直接增加了这一途径 ( 34 )。糖尿病细胞持续需要糖分，但感觉不到高血糖（因为胰岛素抵抗），然后分解肌肉以制造额外的葡萄糖。这就是为什么糖尿病是一种消耗性疾病的主要原因。
PUFA 还可以比糖快许多倍地增加晚期糖基化终产物 (AGE) 的形成。CO2 保护蛋白质、血红蛋白免于糖化_（通过与赖氨酸基团结合）_，而 PUFA 会降低 CO2 的产生，从而加速糖化 ( 35 )。高脂肪/多不饱和脂肪酸饮食与脂肪饮食中固有的过量 AGEs/高级脂肪氧化终产物有关 ( 36 , 37 )。
CO2 还可以防止糖尿病引起的视网膜损伤和神经损伤，但 CO2 还不够高，因为糖尿病会通过产生乳酸来浪费葡萄糖。多不饱和脂肪酸是葡萄糖浪费的主要原因之一。二甲双胍也会增加乳酸，表明它会导致葡萄糖浪费。
多不饱和脂肪酸还会抑制胰岛素受体，导致高胰岛素血症、胰岛素抵抗并破坏胰腺的 β 细胞。
多不饱和脂肪酸会通过抑制细胞功能、增加压力激素及其自身的释放和氧化、抑制糖原储存、葡萄糖氧化和甲状腺功能，使您处于低代谢状态，并使您处于低能量状态。
低能量状态类似于衰老，当您不能产生足够的能量时，您的身体必须选择分配可用能量的位置。大脑是最重要的，所以大部分葡萄糖会进入大脑，但精神功能下降仍然是糖尿病的症状，表明能量产生无效。您的身体首先会减少能量产生的区域是生殖区域、皮肤、头发、眼睛、耳朵（听力）等。由于 PUFA 导致能量缺乏，您基本上会感觉比实际年龄大。
许多人争辩说，他们在高 PUFA 或生酮饮食中感觉很好。这主要是因为多不饱和脂肪酸会增加压力荷尔蒙（例如皮质醇和肾上腺素），它们在掩盖出现问题方面做得非常好。所以在短期内，最多几年，你可能感觉良好，但随后事情开始倒退，你开始注意到低能量、疲劳、睡眠障碍、认知功能障碍、高皮质醇、血清素、肾上腺素、高雌激素等。
新陈代谢旺盛，即氧化糖分，产生大量 CO2 ( A )，同时保持最佳甲状腺和荷尔蒙分泌，同时尽量减少 PUFA 的摄入量，只吃富含饱和脂肪的食物，如乳脂（黄油、奶油、酥油、奶酪等）、牛肉、羊肉、野牛和野味、山羊、可可脂、MCT 油和椰子油。
多不饱和脂肪酸会抑制细胞功能、能量产生、甲状腺功能、诱导细胞死亡、缺氧，这些东西总会导致某种疾病。