由 Stefan Lanka 博士撰写。根据 Northern Tracey

的译文改写 我们文化体系中的人们被教导了一些 今天不再受到质疑并被视为事实的东西—— 生物生命的产生是由于分子相互碰撞 和相互作用而产生的。据推测，这些分子是 由原子意外碰撞而产生的，而原子 又被认为是 由大爆炸从无到有创造出来的。据推测，在一个 据说由脂肪和 蛋白质外壳结合在一起的水球内，许多具有某些特性的分子 在遥远的过去和分子的相互作用中聚集在一起， （称为新陈代谢）将维持和繁殖这个领域。

尽管教科书中有所有保证、图片和示意图，但这种假定的细胞模型与现实毫无相似之处。他们声称 所有生命都是偶然地从一个简单的原始细胞中产生的。 他们声称死后除了分子什么都没有留下， 分子也会衰变回原子。只有 进入细胞的分子才称得上是活的，其他一切 都是死的、冰冷的，甚至空间都是空的，都没有任何生命力或 独立相互作用的可能性。据推测，生命之所以 发展成更复杂的有机体，例如树木或人类， 是因为某些细胞聚集体（所谓的生物 ）更强壮、更复杂，因此繁殖 比别人更有效。如果你看看我们文化系统发展到今天的权力 和经济结构，很明显，各自的生活态度和“专家”的观点继续塑造着我们对生物生命的概念。

也许这种一维和 危险的世界观的最根本原因是理性思维 ，理性思维被认为是绝对的，从中产生的任何见解 都不容置疑。当理性 统治并且没有受到挑战时， 其他可用的工具在接近生活现象时就会被忽略。 为了帮助我们理解和面对这一挑战， Jochen Schamal 在 w+ 2020 年 3 期的文章 Mathematics and Reason 中写了一个基本的介绍，其中他指出了人类 面临的核心基本挑战。 如果用心来帮助人类， 一切都很好；如果绝对使用，我们会自动结束 在明显的战争和生活的许多其他领域中，与“电晕”一样自我延续的善与恶范式。这些善与恶模式的无疑影响被解释为存在积极的邪恶原则的证据。

如果我们从积极的意义上“客观地”看待生活， 我们只会看到合作、共生、 表达和增加“生活乐趣”（生活的乐趣）作为生活动力的创造性过程 。即使在触发我们错误地 认为是疾病和恶性肿瘤的过程中 ，如果我们客观地观察它们，我们也只会发现有用的机制和过程 。威胁或被视为 威胁生命的事件或看法已被确定为触发因素。 在这些过程被触发后，相关的身体机能， 以及心理、知觉和行为的过程， 放大或改变以逃避威胁或增加生存机会。在相关情况下，组织会建立或 分解以帮助生存。

在恢复过程中， 一旦触发事件被解决或与 它的关系可以被透视，身体就会立即开始，身体试图 通过分解或重建来恢复它的原始形式。 如果一个或多个触发因素具有长期而 强烈的影响，与其他触发因素重叠，或者 通过诊断冲击或由此产生的生活环境添加了新的触发因素，则可能会出现并发症 。在这些情况下，愈合及其已知过程 变得更加困难。 如果触发事件在精神上和心理上执着，并且缺陷 和中毒在起作用，那么治疗也会受到阻碍。本期w+我们介绍 Universal Biology 一书介绍了这个观点。这些见解是医生 Ryke Geerd Hamer 博士从 1981 年开始通过非常精确的观察发现的。 不幸的是，哈默博士本人由于他自己不客观的争论而 阻碍了他建设性医学发现的传播。

哈默博士因此显着发展了以前的心身 科学，该科学于 1977 年在德国达到顶峰，但 在物质解释尝试中迷失了方向。通过个体化 观察，脱离生化和基因 的解释尝试，并通过发现 大脑中的特定信号——特定于每个身体和心理触发过程、 治疗和治疗危机——他的观点变得科学 。他的观察和由此得出的解释 是可验证和可理解的，过程是可预测的， 因此准确诊断、因果治疗和有效 预防成为可能。最重要的是，这意味着 被称为“无法治愈”和“恶性”的“死刑判决”可以 用理解代替，从而失去其破坏性 影响。

可以理解的是，那些只将对 生命、健康、疾病、康复和老年的既定物理解释 视为真实的人很难接受这种观点。这同样适用于 那些将自信和认同建立在他们博学的观点 或以此为生的人身上。在本期 w+ 的文章“你 和其他人可以从 Corona 中学到什么”中，Ursula Stoll 展示了为什么人们在面对 另一种观点时会做出积极的反应，以及你可以做些什么不仅可以避免这种情况，还 可以唤起改变他们的真正兴趣看法。这是绝对 必要的。如果一个大的主要 - 我们只会摆脱导致电晕危机的循环推理 - 人们对更好的理解敞开心扉，把他们的 破坏性想法和由此产生的机制抛在脑后。从这个 角度来看，新冠病毒可以成为所有人的机遇，也可以成为 人类发展飞跃的转折点。如果这些挑战旧观点和与之相关的行业的新见解是“自上而下”的， 则不太可能，甚至可能是危险的。

作为疾病媒介的病毒在纯粹的物质世界观中 ，身体的疾病、疼痛、甚至衰老和死亡都被视为需要与之抗争的缺陷。治愈和永生的承诺经常被吹捧，“感恩的人”（Eugen Rosenstock-Huessy 1956）用越来越多的钱来资助。自 1858 年以来，人们认为所有生命都源于细胞，是纯物质过程的结果，但所有疾病也是如此，因为据说细胞会产生致病产物，即“疾病毒液”（拉丁语中的病毒）。直到 1951 年，病毒的概念都被定义为病原体、有毒蛋白质、毒素。几年前，一些从事实际科学研究的科学家检查了他们的

假设，即通过控制实验。在这样做的过程中，他们 发现了两件事：完全健康的 组织和器官的分解产生的蛋白质与 “患病”物质的分解产生的蛋白质相同，后者被误解 为病毒。此外，动物测试方法导致了 “疾病”的症状，而不是被误解为病毒的蛋白质被归咎于触发因素。

很少有医生和专业 期刊的非常细心的读者注意到，正如过去经常发生的那样，科学 对病毒到底是什么并没有固定的认识。病毒的概念一直被用于此目的：试图解释在其各自的世界观内 无法解释的现象，但失败了。 自从 所谓的病毒检测程序发明和应用以来 ，产生恐惧的内在机制得到了极大的加速。由于检测技术的工业化以及经济引发的“信息”同步， 这种恐惧的制造在全球范围内变得更加有效。目前的结果：自我封锁

通过疯狂的封锁对工业化国家及其人口造成影响 ，这是伪理性的，即 伪科学的。目前还没有变得明显或承认的是，对生活 现象采取纯粹理性 的态度，排除同情和其他看法，成为一种善与恶的宗教本身，它寻求善，但在此过程中创造邪恶。使用与生命、疾病和康复有关的绝对值是危险的，并 会导致致命的后果，即使在 Hamer 知识体系中，如果以绝对 术语设置并孤立地看待它，因为我们作为 生活的参与者，缺乏一个概览整体的。

1858 年极不科学地引入的纯唯物主义生命细胞学说 迅速成为 生物学和医学的全球基础，一种 对生命现象的狭隘观点，一种导致强烈反应的危险的强制逻辑 。如果我纯粹从物质主义的角度来解释生活，那么 年龄的诱因、与常态的偏差（=疾病）、 症状的同时或聚集出现 只能被解释为物质缺陷，并归咎于 假定的飞行病原体。在这个想法 中，必须对抗和抑制疾病进程和疾病携带者。 抗生素、抗生素、辐射的概念， 为此发明了化疗和隔离。1976 年，伊凡·伊里奇 ( Ivan Illich) 在他的《医学宿敌》一书中表明，医学 也受到牟取暴利的压力，因此迫使 相关人员夸大其词。仅仅因为这个原因，医学就 自动地、阴险地、不知不觉 地在许多领域变得越来越危险。这种夸大其词的冲动 使对病毒的错误信念变得 越来越危险。

细胞的错误假设，复活了（错误的）病毒理论，（之前被遗弃）并 不仅引发了 感染、免疫和基因理论的出现，而且引发了我们癌症“医学”的主导 基础。谁认为癌症本质上是错误 的、任意的或自我毁灭的，谁就相信 游荡的邪恶和转移的想法，因此也相信 飞行的转移，即“病毒”。圆圈在这里关闭。关于“电晕”的教育 和信息，其中没有 提到这些历史罪行，会自动加强这些基础和错误 观念，这是“电晕”的实际原因。

这种唯物主义的生命观导致了另一种更深层次的、强制性 的逻辑，即物质遗传（遗传学）的逻辑。今天的科学假设 只存在物质相互作用，所有其他 解释都是不科学和愚蠢的。这种思维方式 导致了 生命的结构和功能理论。一个包含关于所谓的细胞如何在其组成分子和聚集在其中的能量流 的帮助下产生有机体的说明。 直到 1951 年，普遍的 舆论都声称蛋白质承载着 生命的构建和功能计划。人们认为蛋白质是 遗传物质的载体。在这个想象的世界里 必须声称存在遗传物质，才能 解释细胞中生物体的起源。因此，所声称的 有毒蛋白质（1951 年之前的病毒定义）被 认为具有携带蓝图的特性，可以 在理论有毒蛋白质内部进行自我复制。

病毒学观念的转变 自 1952 年以来，当遗传物质是在 组织和细胞的细胞核中发现的物质的观念最终 盛行时，观念发生了变化，即所谓的范式 转变病毒。自从这种范式转变以来，病毒 曾经并且被认为是移动的遗传元素， 在进入细胞后迫使它复制病毒 。在这种假设的增殖中，细胞被认为 是受损的，从而导致疾病。自 1952 年以来被认为具有遗传性的一类分子 被称为核酸 ，因为它们在水溶液中表现得像弱酸， 并且主要存在于细胞核的中心。直到年 2000 年，人们相信可以找到这些 分子的片段，其中一些非常长，它们将携带 生命的构造和功能的蓝图。基因被 描述为遗传物质的最小单位， 它们被认为携带有关单个蛋白质如何 构建的信息。 然而，生化遗传学实验获得的结果推翻了所有先前的假设。鉴于 这些结果，今天没有科学家能够对一个很久以前 就没有被推翻过的基因给出一个站得住脚的定义。

在每个细胞核中，核酸的组成都在不断 变化，对于我们大约 90% 的蛋白质 ，找不到可以称为基因的“遗传模板”。核酸 可能主要用作能量释放 器，其次才用作代谢共振器和稳定剂。除了 一些研究人员之外，几乎所有受雇的生物学家 和医生都坚持遗传物质的想法， 尽管有已知的反驳，因为他们根本没有其他理论，而且他们的想象力在顺应压力和职业焦虑 的情况下受到影响。 出于这个原因，病毒学也应该 告别所有先前关于物质遗传的假设， 这是很久以前的第二次，因为 今天的病毒学背后的遗传理论被证明是一种误解。

病毒被定义为一种无生命的病原体，由 一段由多个 基因组成的危险遗传物质组成，可以在“包膜”中找到，也可以完全 裸露。假设是这条遗传物质链进入 细胞，病毒遗传物质控制细胞并 迫使它繁殖病毒，首先破坏甚至杀死 细胞，最终杀死整个生物体。人们认为， 病毒在繁殖后会离开受损的生物体，进而损害 其他生物体。这个理论被细胞理论的反驳所摧毁 ，因为生命主要由相互关联的组织 组成，真正可以称为的结构很少 细胞*。病毒学说被 遗传学的反驳所摧毁。病毒理论也被 对（新）生物学的更好理解以及 “疾病”中那些共生过程的发现——治愈和治愈危机”的发现所驳斥，这些过程 通过观察证实，存在性持久的 事件或感知触发了潜在的多相 迄今为止被误解为不同疾病的过程 。生物学知识反驳病毒学。现实生活中 没有只取不留的恶理。

对整个病毒学的 反驳，每个人都 容易识别病毒学声称在实验室中分离病毒，并从 这些分离的颗粒中找到遗传物质来 确定它们的结构。在任何已发表 的病毒分离声明中， 都没有对已分离的实际结构的描述。相反， 在实验室中通过实验产生的组织死亡被误解为 病毒的影响，因为假设组织死亡 是因为添加了假定受感染的体液。实际上， 组织死亡是因为它们不再获得营养 并被有毒抗生素杀死。从来没有，除了麻疹病毒 在试验中，是否进行了任何 反驳病毒假设的对照实验，因为组织总是死于 饥饿和中毒，而不需要添加额外的 假定被感染的材料。基于 1954 年的一份[出版物[ https://pubmed-info.files.wordpress.com/2017/01/propagation-in-tissue-cultures-of-cytopathogenic-agents-from-patients-with-麻疹。pdf]

](https://pubmedinfo.files.wordpress.com/2017/01/propagation-in-tissue-cultures-of-cytopathogenic-agents-from-patients-with-measles.pdf)

，假设腐烂的组织在死亡时会转化为病毒。在本出版物中，多次强调 组织因病毒而死亡的假设以及组织 转化为病毒的假设只是推测。 将来必须证明或证伪的理论。直到后来第一作者约翰富兰克林恩德斯因旧的蛋白质毒素病毒学中的早期推测而 获得诺贝尔奖，这种组织到病毒的转换想法才成为假定的科学事实和唯一的基础这种新的“遗传病毒学”。

新病毒学的模型来自细菌学家 约翰·富兰克林·恩德斯 (John Franklin Enders)——发现 称为噬菌体的微小结构，这种结构只能在电子显微镜下才能看到 ，是高度近交（即乱伦）细菌 由于新陈代谢分解而发生的转变。这种转变 不是破坏性的，而是一种变态， 类似于当地形变得恶劣时细菌如何变形为 永久形式，即孢子。它们也很小， 比细菌小得多。 当生活条件再次改善时，孢子可以变回细菌。 另一方面，噬菌体将它们的核酸捐赠给 其他生物，它们正在帮助它们生存/适应而不是 试图杀死或伤害。尽管如此，噬菌体仍被视为 细菌的“病毒”，尽管噬菌体永远无法破坏或杀死 天然存在的细菌或新鲜分离的细菌。如果提供了正确的环境，细菌很 可能会从噬菌体中再次发育。 我 从海洋中分离并研究了一种类似噬菌体的结构，这种结构是藻类产生的， 尤其是当它们的生活条件不再最佳时。 噬菌体在特定的、高度 近交的，即乱伦细菌物种的转化过程中形成，总是具有 相同的结构、相同的大小、相同的组成 ，并且总是具有相同长度和相同组装的核酸 酸。始终具有相同长度和组成的核酸 成为新病毒理论的模型，即 基因病毒理论，其中病毒是一段 具有一定长度和 组成的包膜或裸露的遗传物质。 可以很容易地分离噬菌体并提取它们的核酸 ，它们总是具有相同的成分。就 “遗传病毒”而言，这绝不是正确的：从来没有从电子显微镜下 可以看到的少数结构中提取任何核酸并作为病毒传播。核酸总是从垂死组织所在的液体中提取。至关重要的是，

从未发现完整的核酸具有病毒学家作为其各自病毒的遗传链或基因组的 那些示意图和核酸描述的长度和组成。

对所有病毒假设的对齐、易于识别 和必要的反驳。 任何有兴趣的外行人都会发现，在每项关于存在或 分离出致病病毒的声明中，一段核酸 在理论上是由组织死亡时释放的非常短的核酸片段构成的，然后作为病毒核酸 传递出去 酸欺骗了科学家和其他所有人 。这种 假定的病毒核酸的费力组合，只能用快速计算机完成，在基因病毒学开始时手工完成 要麻烦得多，称为比对。每个外行都可以从单词对齐中认识到

长期以来，据称病毒核酸只是在 理论上构建的。从来没有人声称从（病毒）结构或什至从“受感染的”液体 中提取了甚至非常完整的核酸，其分子序列的确定将与整体相对应。只是理论上构建的核酸。

在这里，病毒学家 自 1954 年以来一直受制于的有效强制逻辑变得显而易见，因为假设 组织 在死亡时也可以转化为病毒，就像非常特殊的乱伦创造的细菌 在转化为噬菌体时所做的那样，那些有用的结构- 被误解为细菌病毒的物质。由于在每个生物体中都发现了 短的核酸片段，假设 的致病病毒具有心理构建的病毒 遗传链，因此所有 人类和动物都可以测试“阳性”，这取决于 样本的数量和位置测试。更大的 测试的样品越多，产生的阳性结果就越多，尽管这样的测试结果对健康或疾病 没有也不可能有任何意义。

在新冠病毒的案例中，特别容易看出病毒学家是如何 欺骗自己和他人的，在这种情况下，通过德国病毒学家克里斯蒂安·德罗斯滕教授的行动，这种行为 升级为全球歇斯底里和新冠病毒危机。为了控制由一位歇斯底里的眼科医生引发的新 SARS爆发的恐慌，中国政府的病毒学家通过计算机程序在创纪录的一周时间内从理论上构建了一条核酸链，他们说几乎与无害且难以传播的蝙蝠病毒相同。他们只使用从支气管冲洗液中提取的核酸

从死于肺炎的人那里获得。他们没有按照通常的做法 在实验室中使用假定被感染的“细胞培养物” 来从中收获假定的病毒，也没有声称从分离的结构 中获得了这种核酸。

中国病毒学家很可能在 理论上构建了一种“无害”病毒的核酸 ：为了抑制 眼科医生引发的恐惧浪潮，即可能会爆发新的 危险冠状病毒 SARS 流行病，这可能会 导致立即过载的医院。 另一方面，Drosten 教授并没有等到中国科学家在 2020 年 1 月 24 日 公布了他们的最终核酸组成， 就开发了一种测试程序， 使用 PCR 检测这种所谓的新病毒核酸。为了 开发他的测试程序，他选择了完全不同 的核酸，他知道这些核酸存在于每个人身上

甚至在 2020 年1 月 10 日公布所谓的来自中国的新病毒基因序列的初步数据之前 。他选择的核酸片段 并非来自 中国病毒的（构建的）基因组链，而是PCR 测试程序的基础。

用于检测Drosten 教授通过 PCR选择的核酸片段的生化试剂（并非源自中国病毒模型）已于 2020 年 1 月 11 日“出于人道主义原因” 免费发送到那些据了解，武汉返乡人员正在接受检测。因此，来自武汉的旅行者获得了阳性检测结果，并从 2020 年 1 月 20 日起向公众展示，作为所谓的新病毒人传人的证据。由于这一明显的证据，中国政府不得不屈服于公众压力以应对新的流行病，尽管武汉的 49 人都患有肺炎

来源不明者被证明没有 与他们有 密切接触的家人、朋友或医院工作人员感染。

总结理解、 结束和从 Corona 中学习的要点。 不存在致病病毒，根据 真正的生物学知识，它们不可能存在。纯粹理论上，病毒只是 通过将非常短的核酸片段组合成长片段而在智力上构建的。这些在现实中不存在且从未被发现的 长长的心理结构被当作病毒传播。将非常短的核酸片段组合成理论上的长核酸的过程称为比对。由于被认为构成病毒的短核酸片段在所有炎症过程中都会释放-

es、组织形成、退化和死亡，很明显，所有 经历过炎症过程、组织形成 、退化或死亡的人以及从中 收集组织和体液进行检测的人都将使用核酸 检测技术检测“阳性”——聚合酶链反应。同样，如果通过擦拭 进行测试时，如果出现以下情况，人们会自动检测出阳性： a.) 太多的粘膜受损，b.) 结果出血，c.) 非常敏感的嗅球，大脑的一部分，机械地在鼻腔中受伤，或d.) 只是采集了非常大量的样本，因为在体内，甚至在每个自然水体和

在所有海洋中，各种核酸不断地以惊人的强度积累和降解。其中 总是有序列， 病毒的原始基因链就是从这些序列中精神构建出来的。PCR 病毒测试 仅检测声称是病毒一部分的非常短的核酸 。甚至在所谓的新冠状病毒的核酸被“解码” 之前，Christian Drosten 教授就开发了检测所谓的新冠状病毒的测试程序。使用比对在脑海中构建所谓新病毒核酸 的中国病毒学家声称，从未证明这种病毒有可能产生

疾病。他们假设这种新病毒与 动物体内无害且难以传播的病毒非常相似。Drosten 教授的 PCR 检测的“阳性” 结果被用来证明 “肯定”检测到新病毒以及存在 人际传播证据的说法。 Drosten 教授的这些鲁莽行为导致 武汉当地的 SARS 歇斯底里症（由眼科医生引发）升级为 全球新冠危机。

* 关于反驳传统细胞 理论的更多信息，请参见 wissenschafftplus.de 之前的文章

摘自 WISSEnSCHAFFtPLUS 杂志 03/2020 · Auszug “病毒误解第三部分，电晕简单易懂”，作者 Stefan Lanka 和重写。原文翻译在这里：https ://wissenschafftplus.de/uploads/article/wissenschafftplus-the-virus-misconception-part-3.pdf

https://northerntracey213875959.wordpress.com/2021/08/13/the-virus-misconception-part-iii-corona-simple-and-understandable/

Mathew Crawford马修·克劳福德

Jul 15, 20212021 年 7 月 15 日

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大规模疫苗接种最可怕的提议之一是，在大流行或流行病期间进行大规模疫苗接种会促进选择逃避免疫力的突变。一般而言，大多数病毒倾向于朝着更强的在宿主中生存和繁殖的能力进化，但损害宿主的能力降低。毕竟，受到伤害的宿主更有可能死亡，通常连同所有在其中搭便车的生物一起死亡。出于这些和其他原因，科学界已经认识到不完善的疫苗接种会增强病毒的传播（Read 等人）。这有时被称为不完全疫苗假说或*“漏水”疫苗假说*。

随着大流行的到来，默认的期望是存活下来的病毒株是那些找到一种方法来突破传染性边界以保持感染率 R 高于 1，同时降低感染致死率（IFR ）的病毒株。 ) 实质上。尽管 COVID-19 病例和 SARS-CoV-2 感染不一定同时发生，但随着大流行病的蔓延，全球几乎所有地方的病死率普遍下降，这确实是事实，无论医疗保健做法如何.

根据Muller 的棘轮理论，我们应该预期进化突变的普通过程也会导致病毒自我绊倒。随着不会立即损害病毒生存能力的随机突变的累积，进一步突变导致生物体无法再存活的可能性也会增加。这进一步削弱了高毒性无性生物的进化压力。这种倾向对我们有利——只要我们不把事情搞砸。

可悲的是，那些运行大规模疫苗接种计划的人要么不明白，要么就是不想诚实。恰逢独立日，美国有线电视新闻网采访了一位专门研究传染病的教授和医生，他宣称未接种疫苗的人是“变异工厂”。这一说法迅速传播开来，双关语的意思是：

如果是这种情况，“专家”（由众多媒体鹦鹉制造的多个纯粹的幻觉）会在去年站在安东尼·福奇博士和总统身边时就这个故事警告我们吗？ “曲速行动”唐纳德·特朗普？在进行了七个月的大规模疫苗接种之后，这个故事会在7 月突然成为头​​条新闻，这难道不奇怪吗？

似乎更有可能的是，这个“变异工厂”故事的突然出现是对疫苗专家 Geert Vander Bossche提出的泄漏疫苗警告的协调反应，进化生物学家 Bret Weinstein 和 Heather Heying 在基本原则上与此相呼应，同时还有证据表明疫苗效力下降。更重要的是，它没有任何意义。为了理解为什么它没有意义，请考虑以下对比场景：

1. 在未接种疫苗的人群中，突变随机发生，产生广泛的遗传传播，后代很少，导致血统持久（穆勒棘轮），选择压力有利于那些能够（a）在其表亲之间赢得复制竞争的变异宿主，并且 (b) 不杀死宿主，以便它可以在新宿主中茁壮成长。
2. 在高度接种疫苗的人群中，突变是随机发生的，但病毒版本之间的遗传传播范围缩小到*可以逃避免疫的那些，*现在已经在接种人群中变得更加统一。这进一步鼓励了这样的血统，即使它们不会在其表亲之间的竞争中在个体宿主中获胜。这种逃避增加了再次感染的机会。

需要明确的是：每个宿主都是病毒的进化工厂。我们应该关心的是流程简化的性质。一张图片（即使它代表了过度简化）值得一千次突变。可以逃脱免疫力的变体以绿色显示。其他人无法通过代表宿主免疫系统整体的筛子。

公共卫生当局在 6 个月、10 个月或 15 个月前没有谈论变体的进化逃逸的原因是，一般来说，这种谈话不支持在大流行期间进行大规模疫苗接种计划的逻辑。

为了更清楚地说明这一点，让我们检查一下已经传播并造成麻烦的变体的具体情况。

• Alpha 变种于 10 月在英国出现，当时牛津-阿斯利康公司正在那里进行疫苗试验。
• Beta 变体出现在南非，并于 2020 年 12 月首次被发现，当时牛津-阿斯利康和辉瑞疫苗的试验期已接近尾声。该变体在刺突蛋白中携带三个突变。
• Gamma 变体首先在日本被发现，但不久之后又在巴西被发现，这使得确定起源变得有点困难。但由于日本的病毒传播率远低于巴西，因此最有道理的是巴西是源头。Oxford-AstraZeneca 和 Pfizer 都在巴西试验了他们的疫苗。
• Delta 变体于 2020 年 10 月在印度首次被发现。印度举办了许多疫苗试验，包括一项针对 Oxford-AstraZeneca 的试验和一项针对 Covishield 的试验。

值得注意的是，尽管 SARS-CoV-2 在全球范围内大规模传播，但在大流行的早期阶段并没有出现感兴趣的变体。这是一个相当大的未接种疫苗人群的样本量。但是那些已经出现的是在进行疫苗试验的地区出现的——这是来自一个小得多的基因库的几个变体。

现在，让我们考虑检查其中一些变体的具体科学文献。巴斯德研究所的病毒学家 Delphine Planas 及其同事发现，接种疫苗的患者的抗体在抵抗 Delta 毒株方面的功效大大降低（重点是后加）：

相对于变体 Alpha，从出现症状后长达 12 个月的恢复期患者收集的血清对抗变体 Delta 的效力低 4 倍 (B.1.1.7)。来自接受过一剂辉瑞或阿斯利康疫苗的个体的血清几乎无法抑制变体 Delta 。两次剂量的给药在 95% 的个体中产生了中和反应，对 Delta 的效价比对 Alpha 的效价低 3 到 5 倍。因此，变体 Delta 传播与针对非 RBD 和 RBD 尖峰表位的抗体的逃逸有关。

这似乎表明疫苗特异性逃逸。在另一篇论文（McCallum 等人）中，Epsilon 变体 (B.1.427/B.1.429) 显示出大量逃避免疫力：

来自接种基于 Wuhan-1 分离物的 mRNA 疫苗的个体或恢复期个体的血浆表现出中和效价，相对于野生型假病毒，其针对 B.1.427/B.1.429 变体降低了 2-3.5 倍。L452R 突变降低了 34 种 RBD 特异性单克隆抗体 (mAb) 中的 14 种的中和活性。如质谱和结构研究。

这些很可能不仅仅是变体。这些似乎是*逃逸变体*。这些例子既质疑靶向刺突蛋白的策略，也给我们暗示灾难的可能性。如果其中一个变体包含一个额外的突变，使 COVID-19 变得更加致命，就像针对鸡的马立克氏病的漏水疫苗所发生的那样。其结果是产生了一种更具爆炸性的致命病毒变种，给家禽业造成了 20 亿美元的损失，因为逃逸变种变得如此热，以至于它们在短短 10 天内杀死了每只受感染的鸟类。

由于delta 变体看起来远没有以前占优势的 SARS-CoV-2 毒株致命，我们可能很幸运。但现在是重新考虑这种变体轮盘游戏的时候了。

https://roundingtheearth.substack.com/p/variant-roulette-evolution-and-immunity

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