在这一集中,Nirala Jacobi 博士正在与 Christopher Shade 博士进行对话。Shade 博士是Quicksilver Scientific的首席执行官和创始人,该实验室专门研究汞及其所有形式的环境、生物和分析化学,及其与硫化合物(尤其是谷胱甘肽)及其酶系统的相互作用。
Jacobi 博士在 2017 年悉尼的生物制品研究研讨会上遇到了 Shade 博士,被他关于解毒的演讲所吸引。
本集中讨论的主题包括:
肝脏、胆囊和 GI 连接,以及如何调整它们以清除胃肠道问题。
无法移动胆汁是解毒反应的核心
SIBO 中的胆汁酸破坏和脂肪吸收不良。
排出及其含义。
远优于小球藻的胃肠道金属粘合剂——IMD微硅粉
毒素结合物及其与胆汁盐的相互作用。
磷脂酰胆碱 (PC),使胆汁流化的要求,以及胆碱与胆汁淤积的关系。
来自肠漏(来自 SIBO)的脂多糖 (LPS) 内毒素在肝细胞中产生炎症,由此产生影响。
第 3 阶段解毒 - 胆汁流动通过降低血液中有毒结合物的积累来减少解毒反应,而不是通过适当的消除通道移动它们。
在治疗皮肤病时解决肠道问题的重要性。
LPS 如何损害肝脏的第 3 阶段。
肠漏症、SIBO 和肝脏适得其反的神经系统后果。
神经炎症、LPS 和渗漏的血脑屏障。
金属进入尿流的运动及其与肾小球滤过率 (GFR) 无关,尽管这是衡量肾功能的常用指标。
关闭有毒结合物的肝脏运输的相同事物也可以关闭肾脏运输。
LPS 会影响 GFR 吗?
毒素的主动转运发生在肾脏的近端小管,而不是肾小球。
肾功能不全以及 SIBO 如何与 LPS 积聚导致的肾脏近端小管损伤相关。
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遗传单核多态性 (SNP) 以及转运蛋白 SNP 在商业上尚属未知。
炎症如何阻碍解毒。
慢性感染拒绝解毒。
解决第 3 阶段解毒的方法。
https://www.thesibodoctor.com/2017/10/09/sibo-and-detoxification-with-dr-chris-shade/
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