发表: 8.06.2018 作者: 艾伦·弗拉纳根
在营养学中,没有任何东西存在于真空中。
通常,饮食是由“低”或“高”等形容词定义的,但是,这些词并不能真正告诉我们所讨论饮食的性质及其对健康的潜在影响。
超越整个饮食的水平,这在营养水平上也是如此。事实上,这是确定任何给定膳食成分中“高”或“低”饮食的潜在健康影响的地方。在这方面,营养方面的一切都是相对的,取决于上下文。
最近,低碳水化合物、高脂肪 ['LCHF'] 饮食的倡导者中出现了一种说法。叙述是这样的:在 70 年代末的美国和 1980 年代初的英国,引入了饮食指南,建议人们摄入较少的总脂肪和饱和脂肪,这使人们转向摄入更多精制碳水化合物和糖,嘿,很快,我们就成了肥胖病的流行病。这种叙述被用来表明公共卫生营养错误地关注饮食中的饱和脂肪,并且由于心血管疾病仍然是发达国家死亡的主要原因,显然错误在于糖。
这种叙述完全是错误的。首先,这是完全错误的:指南除了建议减少人群脂肪摄入量外,还建议减少糖分、增加纤维、蔬菜和全麦碳水化合物[1]。在此期间,糖分增加,精制碳水化合物在饮食中占主导地位,纤维和蔬菜摄入量下降[1] [4]。其次,但更重要的是,现在人们承认,虽然不再需要关注总脂肪摄入量,但将饱和脂肪减少至总能量的 10% 的建议仍然有效[2] [3]。
然而,早期的饮食指南中有一个明显的遗漏:该指南从未就哪些营养素应该取代饱和脂肪提供任何真正的建议。这就是问题的症结所在。早期指南以适合 LCHF 叙述的方式制定,因为“高”饱和脂肪摄入量的概念,以及减少饱和脂肪摄入量对健康的益处,完全取决于饮食中被取代或替代的营养素。
让我们更详细地看一下。首先,一些背景信息。
LCHF 运动所构成的叙述还有另一个方面,这表明关注是不成熟的,并且完全基于有缺陷的流行病学。这与事实相去甚远。1960 年代的控制性喂养代谢病房研究表明,相对于不饱和脂肪,膳食饱和脂肪酸对提高低密度脂蛋白胆固醇的影响最大[5]。1960 年代和 1970 年代的流行病学一致表明,在某些国家/地区,饮食中的饱和脂肪含量占总能量的 15% 至 23% [6]. 饮食中较高的饱和脂肪 [SFA] 含量与心脏病死亡率密切、显着且始终相关,这在很大程度上是由高血胆固醇水平(尤其是低密度脂蛋白胆固醇)解释的[6]。
这里有两个关键点值得评论。第一个是建议,再次从 LCHF 阵营中听到最响亮的建议,即 LDL-胆固醇不是问题。这根本没有得到全部证据的支持,欧洲动脉粥样硬化学会共识小组最近将 LDL 视为心脏病发病机制中的“确凿证据” [7]。此外,生命早期的 LDL 水平越高,未来患心脏病的风险就越大[8]。最后,在脂质学和心血管疾病研究中完全接受的是,高血胆固醇水平并不是心脏病的唯一危险因素,而且在统计学上,并非所有心脏病死亡率都与胆固醇升高有关[9]. 然而,它仍然是一个重要的风险因素,在整个人群中具有重要的预测价值[10]。
第二点是 SFA 或任何营养素与疾病结果(在本例中为心脏病)之间的关联始终是间接的。最近关于 SFA 与心脏病之间“无关联”的建议主要基于一种误解,即 SFA 与心血管死亡率之间应该存在直接、直线的关系。对于饮食和健康结果而言,这永远不会存在:这种影响总是间接的,由对血液胆固醇和动脉粥样硬化等生理过程或炎症和血管功能的影响介导。
考虑到所有这些,历史上对 SFA 的关注没有任何不恰当或不正确的地方。它是根据对饱和脂肪摄入量在 15-23% 总能量(我们所说的“高”范围)之间的一致观察而产生的,该范围与心脏病死亡率相关,由高血胆固醇水平介导[6]。受控喂养和代谢病房研究证实了这一点,该研究清楚地表明,与不饱和脂肪相比,饱和脂肪酸对血液胆固醇的负面影响最大[5]。但是,当这转化为将饱和脂肪减少到 10% 能量的公共卫生营养建议时,有一个重要的遗漏:用什么代替饱和脂肪。
正如莎士比亚所说,问题就在这里。
具有讽刺意味的是,我们不仅在流行病学领域看到高饱和脂肪摄入与 CVD 之间的关联:我们还看到了替代营养素的重要性。苏联解体后东欧的一项自然实验得出了一个有趣的观察结果:在经过一段时间的市场转型和食品供应扩大后,某些国家的心脏病发病率迅速下降[11]。心脏病死亡率的急剧下降与菜籽油消费量的显着增加以及 α-亚麻酸 [ALA](一种 omega-3 多不饱和脂肪酸 [PUFA])的人群摄入量增加直接相关[11]. 传统上,在东欧,菜籽油或葵花油是主要的油类,但菜籽油价格更高,因此在市场转向之前,动物脂肪或葵花油的消耗量较大,这两种油的 ALA 含量较低[11]。市场转型使菜籽油更容易获得,波兰、拉脱维亚、立陶宛、捷克共和国和斯洛伐克的消费量显着增加。这些每天 ALA 克数增加最多的国家的死亡率下降幅度最大[11]。相比之下,向日葵油仍然是主要油且 ALA 没有增加的俄罗斯、保加利亚和罗马尼亚的 CVD 死亡率没有变化[11]。
转到北欧,在 1960 年代和 70 年代饱和脂肪摄入量最高的国家中,芬兰以其最高的人口血液胆固醇水平位居榜首,并且在全球范围内经历了最高的 CVD 死亡率。从 1972 年开始,一项旨在降低 CVD 死亡率的有针对性的公共卫生干预措施专门针对降低特定风险因素,如血液胆固醇、血压和吸烟。到 2007 年,CVD 死亡率下降了 80% [12],在危险因素中,人口血液胆固醇的降低占死亡率下降的 67% [12]. 血液胆固醇的降低反过来归因于饱和脂肪从 23% 减少到 13%,这是通过关于黄油消费的故意公共卫生信息(当时芬兰饮食中 SFA 的最重要贡献者)实现的[12] . 特别值得注意的是,这种下降发生在吸烟率基本保持相似的背景下,以及整个人群的 BMI 总体增加,这都是 CVD 的重要危险因素[12]。
饮食中的替代营养素和饱和脂肪水平这一问题对于理解为什么最近的几项荟萃分析都声称发现饱和脂肪与 CVD 之间没有关联至关重要。在引发争议的 2010 年荟萃分析中,没有显着关联的结论是基于前瞻性队列研究的分析,但荟萃分析未能考虑饱和脂肪的替代营养素[13]。同一研究小组将饱和脂肪与碳水化合物进行比较的进一步荟萃分析也未能区分碳水化合物替代饱和脂肪的类型——全谷物或精制—— [14]. 其他关于分离脂肪酸影响的荟萃分析也引起了广泛关注。然而,这些完全没有信息,因为它们没有考虑食物来源:人们不吃单个脂肪酸,他们吃的食物由多种脂肪酸组成[15] [16]。最后,最近的 PURE 试验——一项包括来自 18 个国家的队列的大型流行病学研究——得出结论,“高”碳水化合物饮食会增加 CVD 死亡率,而“高”饱和脂肪摄入量可预防中风[17]。这个结论完全是用词不当:作者自己承认,他们没有区分全谷物和精制碳水化合物[17]. 但更错误的是他们关于饱和脂肪的结论,因为队列中总体饱和脂肪的平均摄入量为 8%,而美国和英国的平均水平约为 11-12%。因此,一个适当的结论应该是:“在人群中达到接近目标水平的饱和脂肪具有降低 CVD 负担的预期效果,但显然替代饱和脂肪的营养类型是相关的,因为 CVD 死亡率仍然很高。”
这些研究表明,不仅来自饱和脂肪酸的总能量减少与人口死亡率的显着下降有关,而且替代饱和脂肪的营养素的作用也至关重要。让我们更深入地了解替代营养素。
这首先是因为它绝对是与 CVD 相关的一种营养素对另一种营养素的最具保护性的替代品。在东欧注意到的观察结果在其他地方也有发现。特别是,一项针对 ALA 的队列研究的荟萃分析发现,ALA 摄入量每增加 1g/d,心脏病死亡率就会降低 10% [18]。这导致了这样的建议,即实际上,正是 omega-3 品种的 PUFA 具有益处。然而,应该注意的是,对 omega-3 的需求相对较低,并且它们在膳食脂肪摄入中所占的比例较小[19]。在流行病学和临床试验中,食用鱼类可提供较长链的 omega-3 脂肪酸 EPA 和 DHA,也与降低患心脏病的风险有关[20]。然而,由于 omega-3 多不饱和脂肪酸以较低的能量比例对健康有贡献,因此单独使用 omega-3 多不饱和脂肪酸不足以替代饮食中的饱和脂肪酸[18],因此重点仍然放在总体多不饱和脂肪酸摄入量上。
这并非没有争议,因为一些研究表明 omega-6 PUFA 实际上会增加风险。特别是,悉尼饮食心脏研究在 1960 年代末和 1970 年代初得出结论,摄入 15% 的 omega-6 比摄入低于 10% 能量的 SFA 具有更高的 CVD 死亡率风险[21]。然而,干预使用人造黄油作为 omega-6 的来源,这意味着受试者摄入高水平的工业反式脂肪 [TFA],这会大大增加患心脏病的风险[22]。因此,考虑 omega-6 亚油酸 [LA] 的来源很重要,并且由于反式脂肪含量,人造黄油作为基于食物的干预措施的利用是一个重要的混杂因素[18] [20] [22]. 除了混杂因素之外,高饮食摄入 omega-6 LA 与降低 CVD 风险相关,并且对检查 LA 摄入量的前瞻性队列研究的荟萃分析发现,每 5% 来自 SFA 的能量被 LA PUFA 取代,心脏病死亡率风险就会降低13% [20]。最终,总体研究表明,摄入更多的 PUFA(包括 omega-6 LA 和 omega-3 脂肪酸 ALA、EPA 和 DHA)可降低患心脏病的风险[18] [19] [20] [22 ] ]。在对护士健康研究队列和卫生专业人员随访队列的分析中,用 5% PUFA 等热量替代 5% SFA [22] ,心脏病死亡率降低了 25% 。
所有这些关联都已在随机对照试验中得到证实。来自 RCT 的令人信服的证据表明,与饱和脂肪含量高 [20%] 的饮食相比,富含 PUFA 的饮食可以降低血液胆固醇水平,并且用 SFA 代替 PUFA 可以降低 CVD 风险[23]。多不饱和脂肪酸、血液胆固醇水平和心血管疾病风险之间的这种关系在随机对照试验中一直观察到。在一项对照喂养研究的荟萃分析中,用 PUFA 等热量替代来自 SFA 的 5% 能量可使 LDL 胆固醇降低 10mg/dL,总胆固醇平均降低 29mg/dL 对应于心脏病降低 24% TC 每降低 18mg/dL 的风险[24]. 最终,荟萃分析发现,来自 SFA 的能量每被 PUFA 替代 5%,CVD 风险就会降低 10% [24]。对 15 项 RCT 的进一步荟萃分析发现,用 PUFA 替代 SFA 可将 CVD 事件减少 27% [25]该荟萃分析表明,与饮食中“高”或“低”营养素的背景特别相关在基线 SFA 摄入量 > 18% 和 SFA 减少 > 8% 的情况下,发现 CVD 死亡率降低[25]。这与文献的整体是一致的。
自然实验、观察性流行病学和随机对照喂养研究的一致性使得用 PUFA 替代 SFA 的证据强度非常可靠。虽然从更高的摄入量中减少 SFA 本身会降低患心脏病的风险,但我们看到的是,相对于替代营养素,这种风险降低的程度。明确地说,从事件发生率到死亡率,用 PUFA 替代 SFA 对 CVD 的影响最大。[18] [22] [24] [25]
由于 MUFA 存在于植物来源以及动物肉类和农产品中,因此用单不饱和脂肪 [MUFA] 替代 SFA 有点模糊。在流行病学层面,这产生了误导性结果:在对 11 项队列研究的荟萃分析中,用 MUFA 替代 SFA 中的 5% 能量似乎显示出心肌梗塞风险显着增加[26]。然而,这是用词不当:在纳入的研究中,动物脂肪是 MUFA 的主要来源,而在反式脂肪酸被区分为唯一且特别有害的亚型之前,TFA 已包含在 MUFA 的定义中[26 ]. TFA 在 MUFA 总和中的分类部分解释了用 MUFA 替代 SFA 与导致心脏病风险之间的正相关[26]。
另一部分解释与营养科学领域的最新举措一致,即在还原论模型中,研究通常会提炼为孤立的营养素,甚至是单个脂肪酸。然而,我们不吃营养素;我们吃食物。在某些队列研究中,对 MUFA 与心脏病之间呈正相关关系的另一部分解释是,许多队列来自美国或西方人群:MUFA 摄入量实际上反映了动物脂肪和加工食品的高摄入量[16] [26]。鉴于动物脂肪中存在 MUFA,饮食中摄入大量 SFA 通常会同时从 MUFA 中获得更高的能量[18] [22]。
那么,我们如何梳理 MUFA 的问题呢?首先,看看对风险因素的机制影响:在一项对 60 项 RCT 喂养研究的荟萃分析中,MUFA 已被证明可以降低 LDL、降低甘油三酯并提高总胆固醇与 HDL [TC:HDL] 的比率[27]。然而,当我们特别关注 LDL 和甘油三酯时,这种脂质谱的改善仅次于 PUFA,这是 PUFA 保护作用的基础[24] [27]。然而,在脂质谱中 MUFA 超过 PUFA 的一方面:提高 HDL-胆固醇[28]。然而,由于 MUFA 比 PUFA 提高 HDL 更多,但 PUFA 在更大程度上降低 LDL,当任何一种不饱和脂肪类型替代饱和脂肪时,对 TC:HDL 比率的影响是相当的[28] [29]. 从风险因素的角度来看,从整体文献中可以清楚地看出,用 MUFA 等热量替代 SFA 可全面改善血脂水平[29]。
这在流行病学中得到了证实,将 5% 的 SFA 能量替换为 5% 的植物源 MUFA 能量可显着降低心脏病风险[22]。2018 年 3 月,对护士健康研究和卫生专业人员后续研究的分析表明,用植物性 MUFA 替代 5% 的 SFA 和动物性 MUFA 可将心脏病风险降低 19%,并且用动物 MUFA 替代植物 MUFA 可将风险降低 24% [30]。这些观察结果证实了先前人群队列中的发现,即动物脂肪消耗量增加与风险增加有关[26] [30]. 更具体地说,这一发现强调了营养研究中新兴的“食物至上”范式的重要性,以及对食物而不是营养素的关注有助于澄清 MUFA 的情况。
在可能是最著名的营养学试验之一中,西班牙的 PREDIMED 研究将有心血管疾病风险的患者随机分为每天补充 4 汤匙特级初榨橄榄油的地中海饮食或补充 30 克混合橄榄油的地中海饮食。与控制饮食相比,每天食用坚果(核桃、榛子和杏仁),并建议减少总脂肪[31]。干预组的一个特点是既没有规定热量限制也没有规定身体活动,但在 5 年的随访中,与对照组相比,干预饮食的心血管疾病风险降低了 30% [31]. 必须在这些组中的受试者将总脂肪摄入量增加 5% 至 45% 总能量[31]的背景下判断富含 MUFA 的干预饮食的效果。与当前的营养状况一致,饮食中的总脂肪含量不再被认为与健康结果相关,但是,饮食中脂肪的成分却是。特别值得注意的是,对 PREDIMED 的分析仍然发现饱和脂肪与代谢危险因素负相关[32]。
这也是最近引起争议的一个领域,因为当前所有生活方式疾病的现代替罪羊一直是饮食中的碳水化合物。然而,像 MUFA 一样,对这个问题的更仔细审查揭示了碳水化合物质量(全谷物或精制)作为饱和脂肪的替代营养素的独特而不同的影响。
某些流行病学研究得出结论,用碳水化合物代替饱和脂肪对生活方式疾病的风险没有影响,或者实际上会增加[14] [17]。然而,这些研究未能区分碳水化合物类型。这是一个关键的遗漏,因为用全谷物或精制碳水化合物代替饱和脂肪的效果是相反的。事实上,人群中的常态是用精制谷物和添加糖代替饱和脂肪,这一事实在很大程度上解释了为什么最近的许多荟萃分析得出结论认为饱和脂肪与心脏病之间没有关联[18] [22]。
考虑到碳水化合物类型,护士健康研究和卫生专业人员后续研究的分析发现,在调整混杂因素后,用全麦碳水化合物代替 5% 的 SFA 能量可将心脏病风险降低 23% [22]。相反,用精制谷物和添加糖代替 SFA 导致的风险保持不变[22]. 评估这一点的一种方法是通过使用血糖指数:虽然它不能特别提供有关特定食物或单独膳食的信息,但它是人口水平的有用工具,可以反映饮食中碳水化合物的质量。在分析用根据 GI 分类的碳水化合物替代 SFA 的效果时,低中碳水化合物的心肌梗死风险没有变化,但高 GI 碳水化合物替代 SFA 的风险增加了 33% [33]。
这表明碳水化合物质量在调节心脏病风险中的核心地位,特别是在饮食中替代 SFA 时。全麦碳水化合物,由于它们在麸皮、胚乳和胚芽中的纤维和植物化学特性,可降低低密度脂蛋白胆固醇,改善餐后血糖反应,并增加全身胰岛素敏感性[34] [35] [36] [37] . 相应地,在减少饮食中 SFA 的能量贡献时,用全谷物来源的碳水化合物替代该能量可显着降低患心脏病的风险[18] [22] [34] [37]. 人口饮食中 SFA 的主要替代营养素是精制谷物和添加糖,它们不会改变风险,不应像 LCHF 范式中的许多人试图描绘的那样,认为这意味着 SFA 不是问题。
孤立地观察饮食中特定营养素的影响正是古老格言“只见树木不见森林”的体现。如果我们考虑饮食中任何给定的营养素“高”或“低”,相关的问题是由于营养素的增加或减少而被取代或替代的是什么。它总是相对的。饱和脂肪也是如此,“高”[>15% 能量] 饱和脂肪饮食过去和可能存在问题。
SFA 和 CVD 之间的早期关联与摄入 15-25% 能量的 SFA 相关。通过饮食改变降低人群患心脏病的风险与基线时的高 SFA 摄入量相关,并且与将总 SFA 降低至 10% 相关。而且因为我们吃食物,所以减少饮食中的任何东西对健康的影响是相对于哪些食物——以及它们所含的营养——取代了以前的能量。
当谈到饱和脂肪和心血管健康问题时,将所需能量减少到 10% 的目的是由于观察到的总心血管事件明显减少,同时降低到该阈值[38] [39]。问题是,替代营养素的各种选择在多大程度上有助于健康?对文献的总体分析揭示了一个清晰的层次结构,当 SFA 被替代时,心血管风险的降低最为显着:
从 LCHF 范式的叙述来看,这是一个重要的观点,即饱和脂肪无害。即使我们将他们的案例置于最高水平,即 SFA 无害或无害,它们仍然是增加饮食中营养素的最不健康的选择。唯一的例外是精制谷物/添加糖和反式脂肪。然而,后者是一个有争议的问题,因为它们已在很大程度上从食品供应中移除。并且明确地说,如果饱和脂肪在 ≤10% 能量的目标范围内,则没有证据表明增加饮食中的饱和脂肪有益[39]。
同样重要的是要强调,我们不再专注于减少人群饮食中的总脂肪摄入量,而是将这些脂肪的成分修改为反映膳食脂肪证据基础的成分:主要是不饱和脂肪的饮食[40]。每个级别的证据——流行病学、具有风险因素终点的受控喂养研究,以及具有硬临床终点的基于食物的 RCT——都支持这一立场。
在以食物为基础的建议的背景下,让我们以这个声明结束:我们知道什么饮食模式最有利于人类健康。这些饮食模式富含来自鱼、坚果、种子和植物油(如特级初榨橄榄油或菜籽油)的不饱和脂肪,富含来自豆类(扁豆、鹰嘴豆、各种豆类)和全谷物(燕麦、保加利亚、蒸粗麦粉、意大利面、玉米粥和全谷物面包),它们富含各种非淀粉类蔬菜,还包括大量水果。营养运动对饮食和健康提出虚假主张,掩盖了这一事实的简单性。
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Alan 是爱尔兰都柏林的一名律师和营养师。除了他的法律实践,艾伦目前正在萨里大学攻读营养医学硕士学位。Alan 创立了 Align Health 作为在线辅导实践,并作为向非专业观众传播循证营养和健康科学的媒介。
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