糖不会导致胰岛素抵抗或糖尿病

胰岛素抵抗是代谢综合征的主要成分之一，会增加心脏病风险、糖尿病风险和总体死亡率 ( 1 )。

被认为是胰岛素抵抗的结果的糖尿病和糖前期已经达到流行水平。1.14 亿美国成年人患有糖尿病或糖前期，占整个美国人口的惊人的 35%！( 2 ) 而且数量还在增加。

最糟糕的是，目前处理胰岛素抵抗和糖尿病的建议只会让情况变得更糟。这些建议围绕着一个错误的信念，即碳水化合物，特别是糖的摄入是导致和恶化这些情况的罪魁祸首。

这是一个大问题，至少可以这么说。

胰岛素是血糖的调节剂之一。

当摄入任何形式的碳水化合物（包括糖）时，血糖就会升高。血糖的升高会触发胰岛素的释放，从而使糖从血液中转移到可以用来产生能量的细胞中。

胰岛素抵抗的传统观点是细胞对胰岛素的反应不佳（“抵抗”胰岛素的作用），因此糖不会从血液中转移到细胞中，导致血糖水平保持轻微升高。糖尿病（2型）被认为是更强烈的胰岛素抵抗形式的结果，其中细胞对胰岛素的反应甚至更低，血糖水平仍然很高。

从这个观点来看，胰岛素抵抗和糖尿病的问题在于糖不能被运输到需要糖的细胞中。但是，正如本文后面写到的，事实并非如此。事实上，胰岛素抵抗只是问题的一个症状。

碳水化合物，特别是糖，通常被归咎于胰岛素抵抗和糖尿病，原因有两个：

1.碳水化合物会增加血糖，从而增加胰岛素的分泌。假设随着身体分泌和使用更多的胰岛素，细胞对它变得不那么敏感。

这个想法清楚地反映了渗透到传统医学中的人体机械的、还原论的观点。这种观点主要关注症状，因此倾向于将症状归咎于导致疾病或病症。

在胰岛素抵抗和糖尿病的情况下，这采取了责备升糖和增加胰岛素分泌的食物的形式。（正如我在这里解释的，心脏病和胆固醇也发生了同样的情况）

但是，仅仅因为血糖升高而胰岛素在这种情况下不能正常发挥作用，并不意味着胰岛素抵抗和糖尿病是由过多的胰岛素或血糖升高引起的。

除了这个想法源于人体的机械和简化观点之外，几乎没有证据（如果有的话）支持细胞在暴露于更多胰岛素或更高血糖水平时对胰岛素的敏感性降低。

然而，有大量证据反对这一观点，包括高碳水化合物和糖摄入量与胰岛素抵抗和糖尿病无关（3、4、5、6、7）。而且，增加碳水化合物的摄入实际上会增加胰岛素敏感性（与胰岛素抵抗相反）（8、9、10、11、12）。

当考虑到我们的身体复杂的适应性系统时，这并不奇怪。相反，这是对增加碳水化合物摄入量的预期、合乎逻辑的适应。

2. 碳水化合物，特别是果糖，可以刺激导致胰岛素抵抗的炎症通路。

果糖不会像大多数碳水化合物一样升高血糖和增加胰岛素，但由于其“炎症和脂肪生成作用”，被认为是胰岛素抵抗的罪魁祸首。

然而，正如我在这里和这里所解释的那样，糖，特别是果糖，不会引起炎症和脂肪生成，除非被大量摄入（比如 2 天内喝相当于 40 罐饮料）或者不是被有效地用于产生能量（稍后会详细讨论）。而且，糖引起的炎症与慢性疾病背后的慢性炎症有很大不同。

我在那些文章中没有提到的一件事是，当这些炎症和脂肪生成途径受到刺激时，也会导致胰岛素抵抗。

但是，就像“炎症”一样，这种胰岛素抵抗只是暂时的，不会产生与代谢综合征和糖尿病中的胰岛素抵抗相同的后果。

相反，这种暂时的胰岛素抵抗是一种保护机制，可以阻止更多的果糖进入已经含有足够多的果糖的肝脏。但是当肝脏使用这种果糖时，胰岛素抵抗就会消失。

这种暂时的胰岛素抵抗类似于低碳水饮食和生酮饮食引起的胰岛素抵抗，一旦身体习惯了葡萄糖代谢，这种胰岛素抵抗通常会消失，正如这里所讨论的那样。

听起来我好像在说并非所有的胰岛素抵抗都是一样的。这是真的，但更准确地说，胰岛素抵抗只是其中的一部分。重要的问题是为什么会有胰岛素抵抗？

正如我之前提到的，认为胰岛素抵抗是因为细胞不再对胰岛素做出同样的反应，从而阻止获得足够的糖分的传统观点是一种谬论。事实上，胰岛素抵抗根本不是问题，但我们马上就会解决这个问题。

糖尿病的问题不在于细胞无法获得足够的糖，而在于无法使用必须产生的糖来产生能量（13 , 14 , 15 , 16）。因为糖不被用来产生能量，会在细胞中积聚。这会阻止更多的糖进入细胞，从而阻止胰岛素发挥作用 ( 15 )。

在这种情况下，即使给某人额外的胰岛素也不会增加进入细胞的糖量或用于产生能量的糖量（13、14、17）。

另外，由于糖不能进入细胞，会留在血液中，这部分地解释了糖尿病中出现的高血糖。

而且，由于细胞无法使用糖来产生能量，糖尿病患者的胰高血糖素和皮质醇水平升高，尽管血糖高，但通常在低血糖（或更准确地说，低能量供应）的条件下在糖尿病中看到的糖升高（18 , 19 , 20）。

这些压力激素导致肝脏继续释放大量糖，这在很大程度上是导致糖尿病中出现的高血糖的原因 ( 17 )。

换句话说，胰岛素抵抗并不是糖尿病的真正问题！问题是无法利用糖产生能量，从而抑制了胰岛素的功能。缺乏能量还会导致高水平的胰高血糖素和皮质醇，从而导致肝脏释放大量糖分并导致高血糖。

胰岛素抵抗不是根本问题，而是细胞说“不再需要任何燃料”的方式。

如前所述，这可能发生在果糖极度过量或低碳水饮食/生酮饮食的条件下。但是，当能量产生受到抑制时（如糖尿病），这实际上只是问题的症状，在这种情况下，真正的问题是缺乏能量！

考虑到这一点，碳水化合物，包括糖，绝对不是胰岛素抵抗和糖尿病的原因。而且，避免碳水化合物只是避免了问题，而不是解决了问题。

https://www.jayfeldmanwellness.com/sugar-does-not-cause-insulin-resistance-or-diabetes/

抗糖运动现在比以往任何时候都更热，不受支持和夸大其词的说法正在助长流行。

糖被归咎于从肥胖和糖尿病到心脏病和自身免疫性疾病的一切，甚至被认为是“有毒的/毒药”。

但糖与人们能得到的毒药差很远。

有许多误解导致糖的妖魔化，其中之一是糖会引起炎症。

糖和炎症已经变得密不可分。炎症被认为是糖的最具破坏性的影响之一，被认为至少部分地导致了糖在各种疾病中的假定的作用。

这个想法太荒谬了，我不知道从哪开始。这有点像说“不要开车，因为开车可能会去医院，有时去医院就会死。” 我知道，这些没有任何意义。

是的，人们开车去医院。是的，人们死在医院里。但仅仅因为开车并不意味着会去医院，仅仅因为在医院死去并不意味着去医院会导致死亡。

换句话说，吃糖会 引起炎症。当人们身体不健康时，炎症确实会发生。但仅仅因为吃糖并不意味着糖引起炎症，仅仅因为当身体不健康时会发生炎症，并不意味着炎症导致了不健康。

我知道这一切听起来有点疯狂，确实如此，所以让我退后一步，开始解释什么是炎症。

炎症只是对损伤的反应，充当一个信号，激活阻止损害继续的过程。

在受伤的情况下很容易想到炎症，例如皮肤割伤。一旦像这样造成伤害，就会发生炎症，这会发出血小板来止血的信号。

因此，炎症显然不是问题，只是一种阻止损伤继续的机制。但是，当炎症长期发生时，几乎所有慢性疾病都会发生这种情况，这表明存在炎症无法停止的潜在损害。

当身体无法产生足够的能量来满足需求时，这种情况最为常见。发生这种情况的原因有几个：

• 身体没有足够的燃料——如果没有足够的营养（碳水或脂肪、维生素、矿物质等），身体就无法产生能量。
• 身体不能使用拥有的燃料——能量的产生会被各种东西所阻碍，比如内毒素或多不饱和脂肪

在这种情况下，炎症无法阻止损伤，因为损伤是缺乏能量的副产品，无法产生更多的能量。这导致了经常被称为许多慢性病因的慢性炎症。

但是，慢性炎症并不是导致这些疾病的原因，只是不断损伤的副产品，是缺乏能量的结果。

那么糖是如何融入这一切的呢？

在谈论这个之前，首先澄清什么是糖。

白糖或蔗糖是一种碳水化合物，由 50% 的葡萄糖和 50% 的果糖组成。

这与水果和蜂蜜（以及高果糖玉米糖浆）中天然存在的比例大致相同。相比之下，块茎、根茎类蔬菜和谷物等淀粉质碳水化合物主要含有葡萄糖，而果糖很少或不含果糖。

当身体摄入葡萄糖，会进入血液并被整个身体吸收，包括大脑、肌肉和肝脏。

另一方面，当摄入果糖时，大部分果糖直接被肝脏吸收。果糖的这种独特品质是糖被指责引起炎症的原因，尽管这是果糖最有益的品质之一。

你可能在想：“如果果糖在水果中的含量与在白糖中的含量相同，那么水果不会引起炎症吗？”

虽然一些极端抗糖人士确实认为水果会引起炎症，但大多数人承认并不会。但是，他们声称这只是因为水果含有纤维，可以将其与汽水、果汁（据说和汽水一样糟糕）和其他含糖食物分开。

据推测，水果中的纤维可以减缓果糖的吸收，足以完全消除其毒性作用，从表面上看，让人质疑这作用毒性到底有多大。接下来是糖和炎症。

正如我之前在类比中所承认的那样，糖会引起炎症，而这正是抗糖运动所关注的。所以先谈谈这是如何发生的。

肝脏是一个极其重要且能量密集的器官，消耗的能量几乎与大脑一样多 ( 1 )，可以解毒化学物质、调节激素、产生消化酶、储存和释放糖分供大脑使用，以及许多其他功能。

果糖是肝脏最喜欢的燃料，这就是为什么人们吃的几乎所有果糖都会直接进入肝脏。肝脏使用果糖来产生能量，肝脏需要大量的能量来执行所有功能。

肝脏还通过将其转化为糖原（糖的储存形式）来保存一些果糖。糖原非常重要，因为是大脑糖的一种储存形式。当大脑需要更多燃料时，肝脏会分解糖原，将其释放到血液中供大脑使用。

由于为大脑储存糖分的重要性，肝脏通常会储存大量以糖原形式存在的果糖——大约 100 克（这是 5 罐汽水中果糖的量）。

但是，当给肝脏喂额外的果糖时，会发生一些值得注意的事情：

• 增加燃烧的果糖量 ( 2 )。
• 通过将果糖以葡萄糖和乳酸的形式释放出来，与身体的其他部位共享大量的果糖，同时还增加了整个身体燃烧和储存的糖量（2、3、4）。当这种情况发生时，身体可以储存多达 1000 克的糖原，这是 25 罐汽水的糖量！( 4 ) 虽然应该注意此时身体可能会出现大量炎症。

我喜欢把肝脏想象成一辆神奇的汽车。当给这辆车加满额外的汽油（果糖）时，发动机开始运转得更快，来燃烧额外的汽油，同时还与其他汽车共享汽油，使其发动机运转得更快。而且，油箱可以膨胀到容纳多达 10 倍！

但是，如果不断地给汽车加油，就会开始溢出，其中一些会溢出并损坏汽车的油漆。

这就是炎症的来源。如果吃太多果糖以至于肝脏无法燃烧，分享并足够快地储存为糖原，就会开始溢出，从而导致炎症。

但是，这种炎症并不是坏事！这是一种保护机制，可以阻止更多的燃料进入已经充满的肝脏。

而且，这种炎症与慢性疾病中的慢性炎症不同，因为这只是暂时的。随着肝脏消耗过多的果糖（这不会花费很长时间，因为肝脏会消耗大量能量），炎症就会消散。

是的，糖会引起炎症。但是，实际上任何东西都可能引起炎症，具体取决于剂量。水、氧气、蛋白质、阳光、维生素、矿物质。但这几乎不构成“毒药”的标签。

需要大量的糖才能引起炎症。而且，这与慢性疾病中发生的慢性炎症不同，后者是由于缺乏能量。

身体有自我调节机制来阻止摄入过多的糖分。此外，可以通过减少 普发PUFA 的摄入来最大限度地减少糖的任何潜在炎症影响。（更多关于自我调节糖机制和多不饱和脂肪酸的信息，请参见第 2 部分）

更不用说糖有很多好处。上面提到糖如何为肝脏提供能量，这对消化、激素调节、大脑功能和许多其他过程极为重要。正如我在本文中提到的，糖还可以直接为大脑提供能量来对抗压力。

这并不是说纯白糖是一种完美的“健康食品”——几乎不含所有的维生素和矿物质，如果没有得到足够的这些营养物质，就会有害。但是，糖并不是被造成毒药，仅仅因为食物含糖，并不意味着不健康。

例如，水果、果汁和干果因其含糖量而经常被避免食用。但是，如果问我，我会说，含糖量不是避免的理由，甚至是多吃的理由。

话虽如此，并非所有含糖的食物都是健康的。许多含糖的加工食品还含有普发和其他成分，这些成分肯定会将其排除在“健康食品”之外。

在第 2 部分中，我将讨论为什么糖和炎症背后的研究如此具有误导性，以及 普发在炎症中的作用以及身体的自我调节糖机制。

http://jayfeldmanwellness.com/sugar-does-not-cause-inflammation-part-1/

在本系列的第 1 部分中，我解释了吃糖时所发生的一些基本生理学。我还解释了虽然糖会引起炎症，但为什么需要大量的糖，而且糖引起的炎症不一定有害。

在本文中，我将更深入地探讨这个话题，解释为什么糖引起炎症的研究如此具有误导性。

但在我们深入研究之前，我想先提一下，我不打算包括观察性研究（基于关联的人口研究）。

在这些类型的研究中存在许多混淆变量，其中最大的一个是糖被广泛认为是不健康的。因此，那些摄入更多糖分的人通常不太关心自己的健康并具备其他不健康行为。而对于那些少吃糖的人来说，情况正好相反。（有多少努力保持健康的人每天在喝汽水吃甜甜圈？）

除了这些研究之外，还有许多研究得出结论：糖，特别是果糖，会引起炎症。所以，从这开始。

在糖尿病、心脏病、癌症、自身免疫性疾病和肥胖症等慢性疾病中，一些指示慢性炎症的指标升高：甘油三酯、游离脂肪酸、空腹血糖、空腹胰岛素、血压、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、TNF- a、NF-kb、IL-6等等。

这些指标都是身体无法产生能量的体现，最终导致身体相关的永久性损害。

几十年来，饱和脂肪被认为是导致这些疾病的罪魁祸首，被证明会升高这些指标。但是在饱和脂肪被证明是正确的之后，糖（特别是果糖）被取而代之。

从那时起，研究表明糖能够以几乎相同的方式增加所有这些指标问题（1）。

但正如在饱和脂肪中发现的那样，仅仅因为某些东西在某些情况下会升高这些指标，并不意味着会导致同样显示升高这些指标的慢性病。

不仅如此。

研究表明，糖会导致炎症，但不能将其外推到人类的实际应用中，原因有 3 个：

1. 人不是老鼠
2. 人体有自我调节的糖消耗机制
3. 糖的炎症作用需要的不仅仅是糖

下面一一分解这些原因。

鼠类是有用的模式生物，因为生理学与人类相似。但是，用糖能力似乎是与人类显著不同的一种方式。

当果糖过多而肝脏无法有效处理时，就会发生糖/果糖消耗引起的炎症。在这一点上，肝脏将更多的果糖转化为甘油三酯（脂肪）和果糖及其代谢物，从而引发炎症。

因此，肝脏中果糖转化为脂肪是炎症的有用指标。

但是，当老鼠摄入果糖时，肝脏将其转化为脂肪的数量是人类肝脏的许多倍（2、3、4、5）。

因为糖和果糖的作用是剂量依赖性的，这种差异对糖是否导致人类炎症有巨大的影响！事实上，如此庞大指标的老鼠被认为是研究果糖对人类肝脏影响的极差模型 ( 5 )。

但是，几乎所有表明糖会引起炎症的研究都是在老鼠身上完成的！当研究试图在人类身上显示这种炎症时，只是展示了肝脏处理果糖的惊人能力。

人类肝脏几乎不会将任何果糖转化为脂肪，因为会氧化（燃烧）、储存或分享几乎所有果糖（6、7、8、9、10、11、12、13、14、15 ）。人类肝脏在 2 天内将大量的果糖转化为脂肪（ 13）需要非常大量的糖，大约相当于 40 罐汽水。

换句话说，高果糖饮食会增加老鼠炎症这一事实并不意味着会在人类身上发生，并且需要大量的果糖才能产生相同的炎症作用。

糖引起炎症的论据之一是，糖不能满足身体并使人们感到饥饿，因此人们吃得太多。在某种程度上，这可能是真的。虽然多吃肯定不是问题（为什么“少吃多动”是减脂和健康最糟糕的建议）。

然而，这个论点是站不住脚的，因为吃食物量最重要的调节器没有被考虑在内：能量。

肝脏和下丘脑（大脑的一部分）的能量状态调节吃的食物量（16、17）。当没有足够的能量时，会感到饥饿。当确实有足够的能量时，会感到满意。

猜猜是什么最能增加肝脏和下丘脑的能量……

没错，糖！

换句话说，只要我们身体可以利用糖产生能量，我们就不会吃太多糖。

可以抑制能量产生的众多因素之一是多不饱和脂肪（ PUFA 普发）。但是，普发不仅仅是抑制能量产生——在炎症中发挥着重要作用。

当老鼠摄入大量果糖时，JNK 通路被激活，从而引起炎症。但是，如果 普发代谢物被阻断，即使存在过量的果糖 ( 18 )，该途径也不会被激活。

相反，这些老鼠似乎与没有喂食过量果糖并且不产生大量甘油三酯的老鼠一样。这表明 普发代谢物会干扰果糖的氧化或储存，导致更多的果糖转化为脂肪。

因此，通常给大鼠喂食高普发饮食这一事实也可能在喂食过量果糖出现的炎症中起作用。

除非你吃了大量的糖，身体不能正确使用糖，或者是一只老鼠，否则你不用担心糖会引起炎症。

正如我在第 1 部分中提到的，糖（尤其是果糖）有很多好处，包括为肝脏和大脑提供能量。果糖甚至具有抗炎和抗氧化作用 ( 20 , 21 )，正常量摄入时实际上抑制了在大量喂食大鼠时激活的炎症途径 ( 22 )。

但我要警告，这并不意味着所有含糖食物都是有益的！

这个意思是，仅仅因为食物含糖并不意味不健康，不必仅仅因为含糖量而避免一些食物。

https://www.jayfeldmanwellness.com/sugar-does-not-cause-inflammation-part-2/

杰·费尔德曼（Jay Feldman ） 在脂肪和胆固醇中 8 条评论 分享

我真的以为我们已经完成了所有抗胆固醇的废话，但它不会消失。

在过去的几十年里，抗胆固醇的说法已经彻底名誉扫地，甚至由于缺乏支持证据，即使是美国人的饮食指南也取消了他们以前对胆固醇摄入的饮食限制（尽管他们仍然建议尽可能少摄入胆固醇） ( 1 )。

但是，大多数人仍在避免鸡蛋和红肉等含胆固醇的食物，而极其有害和危险的降胆固醇药物仍然是美国处方最多的药物 ( 2 )。

抗胆固醇的故事始于高血胆固醇水平会导致斑块形成，从而导致心脏病发作。这导致了降低饮食胆固醇的建议，这在今天仍然很普遍。

但是，胆固醇不仅不会导致斑块形成或心脏病发作，它实际上还可以预防它们，并且是我们身体可用的最具保护性的营养素之一。

将胆固醇与心脏病联系起来的努力已经进行了半个世纪，但都以惨败告终。

好吧，我想这取决于你如何定义“失败”，考虑到销售的降胆固醇药物的数量和抗胆固醇饮食建议的持久性。但就科学证据而言，他们肯定失败了。

有史以来最有影响力的心脏病研究发现，患有心脏病的人和未患心脏病的人之间的胆固醇水平几乎相同 ( 3 )。

这几乎不支持胆固醇导致心脏病，许多其他研究发现，胆固醇水平较高的人死于心脏病的可能性较小，而胆固醇水平较高的心脏病患者死于任何原因的可能性较小。4、5、6、7、8 ) 。_ _ _ _ _ _ _

更不用说我们摄入的胆固醇量不会影响我们血液中的胆固醇水平或患心脏病的风险！( 9 , 10 ) 我们的身体会产生自己的胆固醇，所以我们摄入的胆固醇量对我们体内的胆固醇量影响不大。

事实上，我们的身体每天使用 1,000 到 2,000 毫克的胆固醇，如果我们减少消耗的胆固醇量，那么我们的身体就会做出更多的反应。

所以，不仅我们血液中的胆固醇水平不会导致心脏病，吃高胆固醇食物也不会增加这些水平！

但是在我们的动脉中形成并导致心脏病发作的斑块呢？它们不是由胆固醇组成的吗？

是的，部分。但是，把斑块归咎于胆固醇有点像把火灾归咎于消防员。

正如您稍后会读到的，胆固醇是我们免疫系统的重要组成部分。因此，虽然它存在于动脉粥样硬化斑块中，但它作为保护因素而不是原因存在 ( 11 )。另一方面，多不饱和脂肪 ( PUFA ) 及其代谢物也存在于这些斑块中，并通过促进氧化和炎症发挥更重要的作用 ( 12 , 13 , 14 , 15 )。

但是，虽然胆固醇水平、斑块和心脏病不受我们摄入的胆固醇量的影响，但它们直接受到我们新陈代谢的影响。

胆固醇水平受许多不同变量的影响，但影响最大的因素是新陈代谢。胆固醇和新陈代谢之间的这种关系已有 100 年的历史，但现在基本上被忽略了 ( 16 , 17 , 18 )。

当我们的新陈代谢高时，我们会产生更多的胆固醇。但是，我们也使用更多的胆固醇来产生保护性类固醇激素（和其他用途），从而减少我们血液中的胆固醇含量（18）。

当我们的新陈代谢低时，情况正好相反。我们产生更少的胆固醇，并且使用更少的胆固醇来产生保护性激素，从而将更多的胆固醇留在血液中（18）。

因此，虽然血液中大量的胆固醇本身并不是问题，但它代表了新陈代谢低下，这是一个问题，并且与心脏病有关 ( 19 , 20 )。另外，这意味着身体正在使用更少的胆固醇，这也是一个问题，因为胆固醇的有益作用。

胆固醇是存在于我们体内的最具保护性的营养素之一。它对大脑功能、免疫功能和消化至关重要，并且是极其重要的类固醇激素的前体。

由于它对大脑功能的重要性，我们的大脑中含有大约 25% 的胆固醇（21）。而且，缺乏胆固醇与认知功能受损以及抑郁和心理健康受损有关 ( 22 , 23 )。

胆固醇在我们的免疫系统中也起着重要作用，能够预防感染和解毒有害毒素，如内毒素 ( 11 , 24 , 25 )。

而且，由于胆固醇的保护作用，低胆固醇和降胆固醇药物已被证明会增加患癌症和全因死亡率的风险 ( 26 , 27 )。

换句话说，我们可以停止抗胆固醇的废话！

我们需要胆固醇，我们不需要避免含有它的食物（如鸡蛋和其他动物性食物）或增加我们身体产生它的食物（如糖和饱和脂肪）。事实上，这些食物产生胆固醇和促进新陈代谢的作用使它们成为支持健康的最佳食物。

如果你有高胆固醇，那么应该归咎于新陈代谢低，而不是这些食物，降胆固醇药物不是答案。

https://www.jayfeldmanwellness.com/the-cholesterol-nonsense-continues/

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