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淀粉样蛋白研究-阿茨海默症理论的核心是造假!

开创性研究,淀粉样蛋白阿尔茨海默病理论的核心,是被捏造的!

2022 年 7 月 22 日 海度

对于一个科学领域来说,很少有比今天刚刚宣布的消息更糟糕的了。也就是说,在维持对阿尔茨海默症 究中心法则(阿尔茨海默症 (AD) 的 β-淀粉样蛋白假说)的科学支持方面最重要/最有影响力的研究不仅是错误的,而且是为了“更好地适应”而直接故意制造的。这是一个假设,这是一种欺诈……我的意思是,“开创性的”、有问题的研究。

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16541076/>

现在,针对该消息,还请考虑以下文章,该文指出,过去 2 年中几乎所有关于 AD 的研究都未能在对该疾病的理解或治疗方面取得任何重大进展。

<https://www.bbc.com/news/health-28125265>

由于这些临床试验中的大多数都是基于“淀粉样蛋白假说”,我们现在知道这是欺诈性的,所以很难看出为什么这些试验的结果会有任何不同。

事实上,所有这些试验的失败实际上有点令人惊讶,因为其表明试验本身/仍然以某种形式的科学完整性进行。否则,考虑到每项试验的数十亿美元成本,以及因此诱使欺诈和获得药物(以欺诈方式)获得批准的动机,至少在其中一项试验中会发生像新闻描述的捏造。

另一个令人惊奇的事情是,这已经成为常态,而不是一个*过失,*在法律允许的最大范围内起诉欺诈(鉴于欺诈对科学造成的巨大毒害影响,以及对数百万无辜患者的直接伤害)制药业及其医疗支持者正试图捍卫淀粉样蛋白的联系,并继续为公众添砖加瓦。

我认为文章中最令人沮丧的部分是,尽管存在明显/公开的欺诈行为,但仍将“照常继续”,即该行业将继续在欺诈性想法上浪费金钱,伤害无辜的患者。所以不要指望真正的 AD 治疗,甚至所谓的该病改善疗法会很快出现在大型制药公司。

现在,对于许多不真正关注制药/医学新闻的人来说,将其视为严重但罕见的科学欺诈实例,不会破坏整个卫生系统,这可能是合理的。

然而,我几年前的另一篇文章表明,类似的直接欺诈也发生在其他具有高影响力的科学领域(例如电离辐射风险、5-羟色胺与抑郁症的联系、雌激素与癌症的联系等),其明确目标是帮助商业/销售,在政府、科学和公共卫生高层的知识和参与下。关于电离辐射欺诈的,这是一种真正具有全球影响/比例的犯罪,影响着全世界数十亿人。

<http://link.springer.com/article/10.1007/s00204-015-1455-3>

如果“健康”专家能够公开、毫不掩饰地在全球健康和科学重要性的问题上撒谎,捏造科学“证据”,同时在暴露的情况下毫不留情地说公众吹毛求疵,那么人们对公共卫生、科学或甚至事务怎么看??

虽然很多人会觉得这令人沮丧,但我会说这样的新闻可能是因祸得福。为什么?好吧,这可能比过去 2 年多来所有 COVID-19 骗局加起来更能推动人们远离健康行业和大型制药公司。这样,至少可以大幅降低第三大死因——即医源性死因。

<https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease>

<https://www.dailymail.co.uk/health/article-11038595/Seminal-Alzheimers-study-manipulated.html>

“……最有影响力的导致 阿尔茨海默症的理论背后的数据可能已被'操纵',一项科学调查声称。专家们担心,在过去 16 年中,据称伪造的结果误导了研究,可能会浪费数十亿英镑的资金。被认为是世界上最受尊敬的研究期刊之一的《 科学》杂志进行了为期 6 个月的调查 ,发现 2006 年明尼苏达大学开创性研究的结果被“令人震惊地公然”篡改。”

“……指出一种特殊的蛋白质——称为β淀粉样蛋白——是阿茨海默症的驱动力。它是脑组织中第一个发现的物质,似乎是该病的记忆剥夺效应背后的原因。该研究发表在竞争对手 的《自然》杂志上,成为阿茨海默症有史以来被引用次数最多的文章之一。仅在去年,美国政府就花费了大约 13 亿英镑(16 亿美元)的资金用于提及淀粉样蛋白的研究。占该国阿茨海默症研究资金总额的一半。但这项研究的图像,涉及给小鼠注射这种蛋白质,似乎被篡改以“更好地符合一个假设”,根据被要求审查数据的法医图像顾问 Elisabeth Bik 博士的说法。机构今天猛烈抨击了“极其严重”的指控。”

“……田纳西州范德比尔蒂大学的神经科学家马修·施拉格博士是第一个发现自然研究问题的人。在对一种实验性阿茨海默症药物的另一次探索过程中,他注意到由 Sylvain Lesné 博士及其团队发表的原始图像中的异常情况。施拉格博士告诉美国国立卫生研究院 (NIH),他们“有可能误导整个研究领域” 。美国科学促进会(AAAS)的出版物《科学》,对这项研究进行了自己的调查,发现“对施拉格博士的怀疑的强烈支持”。比克女士告诉该杂志:'获得的实验结果可能不是预期的结果。'该数据可能已更改为……更好地符合假设。德国精神病学家阿洛伊兹·阿茨海默于 1906 年首次在患者的大脑中发现了斑块。1980 年代的一项研究表明,β 淀粉样蛋白是积聚的原因。但在接下来的 20 年中,旨在最终找到一种针对大脑中蛋白质毒性积累的疗法的数百项试验均未成功。在 2006 年具有里程碑意义的明尼苏达大学论文发布之前没有进展,该论文成为此后数百项研究的基础。哈佛大学神经学家 Dennis Selkoe 博士回顾了研究中用于证明β淀粉样蛋白对小鼠的影响的图片,他声称“肯定至少有 12 或 15 张图像,我同意除了操纵之外没有其他解释”. 英国阿茨海默症研究中心的研究负责人萨拉伊·马里西奥博士说:“这些指控非常严重。“虽然我们还没有看到所有受到质疑的已发表研究结果,但任何关于科学不端行为的指控都需要在适当的情况下进行调查和处理。“研究人员需要能够对同行的发现充满信心,这样他们才能继续为受疾病影响的人取得进展。” 她将淀粉样蛋白描述为“关于阿茨海默症如何在大脑中发展的最有影响力的理论的中心”。

http://haidut.me/?p=1955

生活方式,而不是衰老,决定着认知功能……

2022 年 7 月 21 日  海度

…无论是 18 岁还是 80 岁。是的,我知道很难相信这种说法,但在研究了一组 18 岁年龄段人群的生活方式(和环境)与认知功能之间的联系后得出的研究结论,有89 年的时间。研究的结论是,如果“老人”至少受过高中教育、不吸烟、不滥用药物、没有创伤性大脑,那么 80 岁的老人可以与年轻数十岁的人一样敏锐受伤 (TBI) 或糖尿病/抑郁症。因此,认知功能似乎很少与基因或衰老有关,而是与做出促进健康的选择有关。这是文章没有提到但可能比确实提到的选择更重要的另一个选择——避免专业医学。大多数人都不知道,

<https://www.cnbc.com/2018/02/22/medical-errors-third-leading-cause-of-death-in-america.html>

<https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/study_suggests_medical_errors_now_third_leading_cause_of_death_in_the_us>

因此,仅仅避免去看医生(除非是紧急情况)比完全消除中风(脑血管疾病)、阿茨海默症、糖尿病、传染病、肾病……加起来更能延长寿命!

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35845262/>

<https://www.eurekalert.org/news-releases/958611>

“……根据 Baycrest 的一项新研究,没有痴呆症风险因素(如吸烟、糖尿病或听力损失)的人与比年轻 10 至 20 岁的人具有相似的大脑健康状况。该研究发现,一个单一的痴呆风险因素可以降低认知能力,相当于衰老三年。“我们的研究结果表明,生活方式因素在决定一个人的认知功能水平方面可能比年龄更重要。这是一个好消息,因为可以做很多事情来改变这些因素,例如管理糖尿病、解决听力损失,以及获得戒烟所需的支持,”该研究的主要作者,Baycrest 罗特曼研究所博士后研究员 Annalize LaPlume 博士说。 http://haidut.me/?p=1950 马修施拉格,在一间灯光昏暗的房间里,绿色和黄色的形状投射在他的脸上和身后的墙上。 ====== 场地上的污点? ====== ===== 神经科学图像侦探在数十篇阿尔茨海默氏症文章中发现了捏造的迹象,威胁到该疾病的主流理论 ===== * 2022 年 7 月 21 日 * 查尔斯·皮勒 神经科学家和内科医生马修施拉格在数十篇涉及阿尔茨海默病的论文中发现了可疑图像,其中包括测量与大鼠认知能力下降相关的蛋白质的蛋白质印迹(绿色投影)。约瑟夫·罗斯 问题封面图片目录 这个故事的一个版本出现在《科学》,第 377 卷,第 6604 期。下载PDF 2021 年 8 月,范德比尔特大学的神经科学家兼医生马修·施拉格接到一个电话,让他​​陷入了可能的科学不端行为的漩涡。一位同事想将他与一位正在研究一种名为 Simufilam 的阿尔茨海默病实验药物的律师联系起来。该药物的开发商Cassava Sciences声称它改善了认知,部分是通过修复一种蛋白质,该蛋白质可以阻止蛋白质淀粉样蛋白β (Aβ) 的粘性脑沉积,这是阿尔茨海默氏症的标志。根据后来代表他们向美国食品和药物管理局提交的请愿书,这位律师的客户——两位著名的神经科学家也是卖空者,如果公司股价下跌,他们就会获利——认为一些与 Simufilam 相关的研究可能是“欺诈性的” 。食品药品监督管理局)。 37 岁的施拉格是一位说话轻声细语、满不在乎、皱巴巴的初级教授,他已经因公开批评 FDA 批准有争议的抗 Aβ 药物 Aduhelm 而声名狼藉。他自己的研究也与木薯的一些说法相矛盾。他担心正在进行的 Simufilam 试验中的志愿者面临副作用风险,而没有机会受益。 因此,他运用他的技术和医学知识来询问有关该药物及其基础科学的已发表图像——为此,律师向他支付了 18,000 美元。他在数十篇期刊文章中发现了明显更改或重复的图像。律师在 FDA 的请愿书中报告了许多发现,施拉格将所有发现都发送给了美国国立卫生研究院 (NIH),该机构在这项工作上投入了数千万美元。(Cassava 否认有任何不当行为 参见下面的侧边栏]。) 但是施拉格的侦查使他陷入了可能的不当行为的不同阶段,导致发现威胁到本世纪被引用最多的阿尔茨海默氏症研究之一和众多相关实验。 这项有影响力的研究的第一作者于 2006 年在*《自然》杂志*上发表,他是一位正在崛起的神经科学家:明尼苏达大学 (UMN) 双城分校的Sylvain Lesné 。他的工作支持了阿尔茨海默病的主要但有争议的淀粉样蛋白假说的一个关键要素,该假说认为,脑组织中的 Aβ 团块(称为斑块)是导致全球数以千万计的毁灭性疾病的主要原因。Lesné 和他的同事发现了一种 Aβ 亚型,似乎证明了它会导致大鼠痴呆。如果 Schrag 的怀疑是正确的,Lesné 的发现就是精心设计的海市蜃楼。 施拉格直到这篇文章才公开透露他作为举报人的角色,他在批评 Lesné 的工作和木薯相关研究时避免使用“欺诈”一词,也没有声称证明有不当行为。这将需要访问原始的、完整的、未发布的图像,在某些情况下还需要原始数字数据。“我专注于我们在发布的图像中可以看到的内容,并将它们描述为危险信号,而不是最终结论,”他说。“数据应该不言自明。” === === 《科学》杂志为期 6 个月的调查为 Schrag 的怀疑提供了有力支持,并对 Lesné 的研究提出了质疑。一位领先的独立图像分析师和几位顶级阿尔茨海默病研究人员——包括德克萨斯大学圣安东尼奥分校的 George Perry 和加利福尼亚大学旧金山分校 (UCSF) 的 John Forsayeth——应《科学》杂志的要求审查了 Schrag 的大部分发现。他们同意他的总体结论,这对数百张图片提出了质疑,其中包括 Lesné 论文中的 70 多张。肯塔基大学阿尔茨海默病专家唐娜·威尔科克说,有些看起来像是“令人震惊的公然”图像篡改示例。 分子生物学家和著名的法医图像顾问 Elisabeth Bik 说,作者“似乎通过拼凑不同实验的部分照片来组成数字”。“获得的实验结果可能不是预期的结果,并且数据可能已更改为……更好地拟合假设。” 引号直接的、明显的损害是浪费 NIH 的资金和在该领域浪费思维,因为人们将这些结果作为自己实验的起点。 * 托马斯·苏德霍夫 * * 斯坦福大学 今年年初,施拉格向 NIH 和Nature等期刊提出了质疑;上周,包括*Nature*在内的两家公司发表了对 Lesné 论文的关注。施拉格的工作独立于范德比尔特及其医疗中心完成,这意味着数百万联邦资金可能被错误地用于研究——以及更多的相关工作。一些阿尔茨海默病专家现在怀疑 Lesné 的研究误导了阿尔茨海默病的研究 16 年。 诺贝尔奖获得者、阿尔茨海默氏症及相关疾病专家、斯坦福大学神经科学家 Thomas Südhof 说:“直接而明显的损害是浪费 NIH 的资金和在该领域的思考,因为人们将这些结果作为自己实验的起点。” 莱斯内没有回应置评请求。UMN 的一位发言人表示,该大学正在审查有关他工作的投诉。 对 Schrag 来说,Aβ 研究的两个有争议的线索提出了关于在理解和治愈阿尔茨海默氏症的斗争中的科学完整性的深远问题。他说,淀粉样蛋白假说的一些拥护者对似乎支持它的工作过于不加批判。“即使不当行为很少见,插入我们科学知识体系关键节点的错误想法也会扭曲我们的理解。” 施拉格简陋的办公室里,离嗡嗡作响的冰箱几步之遥,施拉格展示了一台古董显微镜——向那些将艰苦的实验室科学应用于医学无穷无尽的谜团的前辈们表示敬意。他办公桌上的一个小牌子上写着:“一切都是可以想象的。” 到目前为止,阿茨海默症是一个例外。但施拉格的背景让他对这个领域的矛盾感到满意。他的父亲来自一个门诺派家庭,他们以缔造和平的哲学而闻名,但后来加入了军队。一家人从亚利桑那州搬到了德国,然后搬到了英国,然后定居在华盛顿东部的一个小镇达文波特。离开空军​​后,施拉格的父亲成为一名护士,在疗养院工作。作为一个年轻的青少年,施拉格自愿去那里探望痴呆症患者。“我记得我被很多奇怪的行为迷住了,”他说。“看到人们在这种不公平的症状中挣扎”是一种形成性的经历。 施拉格由妈妈带着在家上学,16 岁时进入社区大学,就像镇上许多好学的孩子一样——包括他十几岁的青梅竹马和未来的妻子莎拉。现在和莎拉一起长大的两个孩子和三匹年迈的马住在纳什维尔郊外的一个小牧场上。 在为北达科他大学医学院做准备时,施拉格在神经药理学实验室花费了很长时间,以吸收患者的科学节奏。他一遍又一遍地重复实验,磨练自己的技能。其中包括一种称为蛋白质印迹的蛋白质鉴定方法,使用电力驱动富含蛋白质的组织样本通过凝胶,凝胶就像筛子一样按大小分离分子。 2006 年,施拉格的第一篇文章研究了给兔子喂食高胆固醇饮食似乎会增加兔子大脑某个部位的 Aβ 斑块和铁沉积物。不久之后,当他还是一名医学博士时。作为洛马琳达大学的学生,另一个研究小组发现支持阿茨海默症和铁代谢之间的联系。受到鼓舞的施拉格将精力投入到试图确认其间的联系上——但失败了。这段经历让他了解到阿茨海默症研究中令人不安的因素。对于这种神秘而复杂的疾病,即使是善意进行的仔细实验也可能无法复制,从而进入死胡同、遇到意想不到的挫折。 它最大的谜团之一也是它最显着的特征:德国病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于 1906 年在一名已故痴呆症患者的大脑中首次发现斑块和其他蛋白质沉积物。1984年,Aβ被确定为斑块的主要成分。1991 年,研究人员将与家族相关的阿尔茨海默病追踪到淀粉样蛋白来源的前体蛋白基因突变。对许多科学家来说,很明显 Aβ 的积聚会引发神经元的一连串损伤和功能障碍,从而导致痴呆。停止淀粉样蛋白沉积成为最合理的治疗策略。 然而,数以百计的淀粉样蛋白靶向疗法临床试验几乎没有产生一丝希望。只有不起眼的 Aduhelm 获得了 FDA 的批准。然而,Aβ 仍然主导着研究和药物开发。NIH 在本财年在提及淀粉样蛋白的项目上花费了约 16 亿美元,约占其阿尔茨海默病总资金的一半。推动其他潜在阿尔茨海默病病因(例如免疫功能障碍或炎症)的科学家抱怨说,他们已被“淀粉样蛋白黑手党”边缘化。Forsayeth 说,淀粉样蛋白假说成为“太阳系托勒密模型的科学等价物”,其中太阳和行星围绕地球旋转。 到 2006 年,也就是阿洛伊斯·阿尔茨海默氏史诗发现一百周年之际,越来越多的怀疑论者大声质疑该领域是否需要重置。然后,一篇惊心动魄的Nature论文进入了裂口。 它来自 UMN 医生和神经科学家Karen Ashe的实验室,他已经取得了一系列非凡的发现。作为加州大学旧金山分校的住院医师,她为诺贝尔奖获得者斯坦利·普鲁西纳 (Stanley Prusiner) 关于朊病毒的开创性工作做出了贡献,朊病毒是一种会导致罕见神经系统疾病的传染性蛋白质。在 1990 年代中期,她创造了一种转基因小鼠,可以大量生产人类 Aβ,从而在动物的大脑中形成斑块。老鼠也表现出类似痴呆的症状。它成为一种受欢迎的阿尔茨海默氏症模型。 到 2000 年代初,“有毒寡聚体”,即溶解在某些体液中的 Aβ 亚型,已成为阿尔茨海默病的罪魁祸首——可能比不溶性斑块更具致病性。淀粉样蛋白寡聚体与体外和动物神经元之间的交流受损有关,尸检显示阿尔茨海默氏症患者的寡聚体水平高于认知健全的个体。但没有人证明许多已知的低聚物中的任何一种直接导致认知能力下降。 SYLVAIN LESNÉ明尼苏达大学双城分校 N.德赛/科学 在 Ashe 的转基因小鼠的大脑中,UMN 团队发现了一种以前不为人知的寡聚体物种,被称为 Aβ*56(发音为“淀粉样蛋白 β 星 56”),因为与其他寡聚体相比,它的分子量相对较大。该小组分离出Aβ*56并将其注射到幼鼠体内。老鼠回忆简单的、以前学过的信息的能力——比如迷宫中隐藏平台的位置——急剧下降。2006 年论文的第一作者,有时被认为是 Aβ*56 的发现者,是 Lesné,一位年轻的科学家 Ashe 直接从博士学位中聘请。法国卡昂诺曼底大学项目。 Ashe 在她的网站上将 Aβ*56 吹捧为“阿尔茨海默病研究中脑组织中发现的第一种已被证明会导致记忆障碍的物质”。《自然 》杂志的一篇社论称 Aβ*56 是阿尔茨海默病的“明星嫌疑人”。Alzforum 是该领域广为阅读的在线中心,其报道标题为“Aβ 明星诞生?” 论文发表后不到 2 周,Ashe 就获得了著名的 Potamkin 神经科学奖,部分原因是其导致 Aβ*56 的工作。 根据 Web of Science 数据库,大约 2300 篇学术文章引用了《*自然》*论文——超过了自 2006 年以来发表的其他四篇阿尔茨海默病基础研究报告之外的所有文章。从那时起,NIH 对标有“淀粉样蛋白、寡聚体和阿尔茨海默氏症”的研究的年度支持从接近零增加到 2021 年的 2.87 亿美元。专家说,Lesné 和 Ashe 帮助引发了这种爆炸式增长。 Südhof 说,当淀粉样蛋白和毒性低聚物的假设面临越来越多的质疑时,这篇论文为他们提供了“重要的推动力”。“支持者喜欢它,因为它似乎是对他们长期以来的提议的独立验证。” 威尔科克说:“这是一个非常重大的发现,让整个领域发生了翻天覆地的变化,”部分原因是艾什无可挑剔的认可。“这促使许多其他研究人员……去寻找这些 [更重] 低聚物物种。” 随着艾什的星光燃烧得更加明亮,莱斯内的星光也随之升起。他于 2009 年加入 UMN,并拥有自己的 NIH 资助实验室。Aβ*56 仍然是主要研究重点。梅根·拉森 (Megan Larson) 曾在 Lesné 担任初级科学家,现在是生物科学供应公司 Bio-Techne 的产品经理,他称他充满热情、勤奋和有魅力。拉森说,她和实验室的其他人经常进行实验并制作蛋白质印迹,但在他们的论文中,莱斯内准备了所有要发表的图像。 他于 2020 年成为 UMN 神经科学研究生项目的负责人,2022 年 5 月,在 Schrag 向 NIH 表达他的担忧 4 个月后,Lesné 获得了该机构梦寐以求的 R01 资助,并获得了长达 5 年的支持。NIH 的资助项目官员 Austin Yang(2006 年Nature论文的合著者)拒绝发表评论。 2021 年 12 月,施拉格访问了PubPeer,这是一个科学家在已发表论文中标记可能错误的网站。该网站的许多帖子都来自技术人员,他们解构蛋白质印迹以寻找迹象表明代表蛋白质的条带可能已被移除或插入到它们不属于的地方。这样的操作可能会错误地表明存在蛋白质,或者改变明显发现检测到的蛋白质的水平。施拉格仍然专注于与木薯有关的科学家,他正在寻找可以改进他自己的侦探的例子。 在 PubPeer 搜索“阿尔茨海默氏症”时,有关《神经科学杂志》上文章的帖子引起了施拉格的注意。他们质疑用于区分小鼠脑组织中 Aβ 和类似蛋白质的印迹的真实性。似乎有几个乐队被复制了。使用软件工具,Schrag 确认了 PubPeer 的评论,并在同一篇文章中发现了与其他印迹类似的问题。他还发现了一些似乎被不当复制的印迹背景。 ==== 图像侦探如何发现可能的篡改 ==== 范德比尔特大学神经科学家 Matthew Schrag 在明尼苏达大学双城分校神经科学家 Sylvain Lesné 的论文中发现了明显伪造的图像,其中包括 2006 年与 Karen Ashe 等人合着的*Nature论文。*它将淀粉样蛋白-β (Aβ) 蛋白 Aβ*56 与阿尔茨海默病痴呆联系起来。 DissimilarbandsMergePossibly duplicated bandsAβ*56 bandsMouse ages in monthsLighterHeavierProteins121212131313151517171720Image in questionAshe uploaded this Western blot to PubPeer after Schrag said the version publishedin Nature showed cut marks suggesting impropertampering with bandsportraying Aβ*56 and other proteins (black boxes added by Ashe). The figure shows levels of Aβ*56 (dashed red box) increasing in older mice as symptoms emerge. But Schrag’s analysis suggests this version of the image contains improperlyduplicated bands.1 Spot the similaritiesSome bands looked abnormally similar, an apparent manipulation that in some cases (not shown) could have made Aβ*56 appear more abundant than it was. One striking example (red box)ostensibly shows proteins saidto emerge later in the life span than Aβ*56.2 Match contrastSchrag matched the contrast level in the two sets of bands foran apples-to-apples comparison.3 Colorize and alignSchrag turned backgrounds black to make the bands easier to see, then colorized them and precisely matched their size and orientation.4 MergeHe merged the sets of colorized bands. The areas of the imagethat are identical appear in yellow.5 Calculate similaritySchrag then calculated the correlation coefficient, showing the strength of the relationship between the merged bands. Identical images show acorrelation of 1, and display as a straight 45° angle line. These bands show a 0.98 correlation, highly improbable to occurby chance.Unmistakable differencesThese images examine dissimilar bands usingthe same process. In the merged image, cleardifferences display in green or red—as expected when comparing naturally produced bands. A degree of correlation is expected, but far lower than induplicated bands.This heat map showsone point for each group of pixels compared. Red indicates dense areasof the original image, such as the center of a band; purple indicates sparse areas.Fuzzier, insect-wing shape shows that both dense and sparse areas of the original images have dissimilar elements.(图形)C. BICKEL/科学;(数据)S. LESNÉ等人。,自然 440 , 352 (2006)。HTTPS://DOI.ORG/10.1038/NATURE04533 其中三篇论文将施拉格从未听说过的 Lesné 列为第一作者或资深作者。施拉格很快发现另一篇 Lesné 论文也在 PubPeer 上引起了审查,他将搜索范围扩大到没有在 PubPeer 上被标记的 Lesné 论文。他说,随着其他明显问题的出现,调查“有机地发展”。 “我们这个领域的很多东西是不可重现的,因此了解数据流何时可能不可靠是一个巨大的优势,”Schrag 说。“其中一些会发生在替补席上复制数据。但如果它可以以更简单、更快的方式发生——例如图像分析——它应该发生。” 最终,施拉格遇到了开创性的*《自然》*论文,这是许多其他论文的基础。它似乎也包含多个篡改的图像。 《科学》杂志请两位独立的图像分析师——Bik 和 Jana Christopher——审查 Schrag 关于那篇论文和 Lesné 的其他论文的发现。他们说,一些所谓的操纵可能是在图像处理过程中无意中发生的数字伪影,施拉格承认这种可能性。但比克发现他的结论令人信服且合理。克里斯托弗同意许多重复的图像和一些标记,表明施拉格标记的剪切和粘贴的蛋白质印迹。她还发现了他错过的其他可疑印迹和背景。 在发表具有里程碑意义的论文之后的 16 年中,Lesné 和 Ashe 分别或共同发表了许多关于他们的恒星低聚物的文章。然而,只有少数其他小组报告检测到 Aβ*56。 引用正在进行的 UMN 对 Lesné 工作的审查,Ashe 通过电子邮件拒绝接受采访或回答Science提出的书面问题,她称之为“清醒的”。但她写道,“我仍然对 Aβ*56 有信心”,并指出她正在进行的研究 Aβ 寡聚体结构的工作。“我们取得了有希望的初步结果。我仍然对这项工作感到兴奋,并相信它有可能解释为什么尽管最近针对淀粉样斑块的失败,但 Aβ 疗法可能仍然有效。” 但即使在施拉格的调查之前,关于 Aβ*56 在阿尔茨海默氏症中起作用的零星证据已经引起了人们的注意。Wilcock 长期以来一直怀疑声称使用“纯化”Aβ*56 的研究。众所周知,这种低聚物不稳定,会自发地转变为其他低聚物类型。她指出,即使经过纯化努力,样本中也可能存在多种类型,因此很难说任何认知影响仅是由于 Aβ*56 造成的,她指出——假设它存在的话。事实上,Wilcock 和其他人说,有几个实验室已经尝试找到 Aβ*56,但都失败了,尽管很少有人发表这些发现。期刊通常对负面结果不感兴趣,研究人员可能不愿意与一位著名的调查员相矛盾。 一个例外是哈佛大学的 Dennis Selkoe,他是淀粉样蛋白和毒性低聚物假说的主要倡导者,他至少引用了*Nature论文 13 次。*在 2008 年的两篇论文中,Selkoe 说他在人体体液或组织中找不到 Aβ*56。 Selkoe 应《科学》杂志的要求检查了 Schrag 关于 Lesné 论文的档案,并表示他认为它是可信的并且得到了很好的支持。他没有在每张可疑图像中都看到操纵,但他说,“肯定至少有 12 或 15 张图像,我同意没有其他解释”,而不是操纵。Selkoe 说,其中一个——Nature 论文中展示纯化的*Aβ *56 的图像——显示出“非常令人担忧”的篡改迹象。*5 年后,同样的图像再次出现在由 Lesné 和 Ashe 合着的另一篇论文中。Selkoe 补充说,Lesné 论文中的许多其他图像可能不合适——足以挑战工作主体。 Lesné 的一些受到质疑的论文描述了他开发的一种技术,用于分别测量脑细胞、细胞外空间和细胞膜中的 Aβ 寡聚体。Selkoe 回忆说,Ashe 谈到了她的“才华横溢的博士后研究员”。他怀疑 Lesné 声称可以在来自冷冻或加工过的脑组织的可溶性材料混合物中分别分析细胞内外的寡聚体。“我们所有听说过这件事的人都知道,这在生化方面毫无意义。如果是这样,我们都会使用这样的方法,”Selkoe 说。Nature论文依赖于这种方法。 Selkoe 本人在 2006 年与 Lesné 在*神经病学年鉴中*合着了一篇论文。他们试图中和有毒低聚物的影响,尽管不是 Aβ*56。该论文包含一张 Schrag、Bik 和 Christopher 同意的图像,该图像在随后的 两篇 Lesné 文章中被重印为原件。塞尔科称这“非常令人震惊”。 Selkoe 说,鉴于这些发现,对 Aβ*56 声明的独立确认的缺乏似乎很能说明问题。“在科学领域,一旦你发布了你的数据,如果它不容易被复制,那么人们就会真正担心它不正确或不真实。几乎没有明确的证据表明 Aβ*56 存在,或者即使存在,也以可重复的方式与阿尔茨海默病的特征相关——即使在动物模型中也是如此。” SCHRAG 或 BIK 总共确定了 20 多篇 Le​​sné 可疑论文;10 涉及 Aβ*56。Schrag 从今年年初开始联系了几家期刊,Lesné 和他的合作者最近发表了两次更正。一篇用于 2012 年*《神经科学杂志》的论文* 替换了施拉格标记为有问题的几张图片,并写道早期版本“处理不当”。但施拉格说,即使是校正后的图像也显示出许多条带变化不当的迹象,在一种情况下,完全替换了印迹。 2013年,Schrag 标记了多张图像的Brain论文也在5 月得到了广泛的纠正。Lesné 和 Ashe 分别是该研究的第一作者和资深作者,该研究显示儿童和年轻人的 Aβ*56 水平“可以忽略不计”,当人们达到 40 多岁时水平更高,之后水平稳步上升。它得出的结论是,Aβ*56“可能在阿尔茨海默病的发病机制中很早就发挥了致病作用”。作者说,更正与研究结果无关。 施拉格不相信。他说,除其他问题外,一个校正的印迹显示多个条带似乎是人工添加或去除的。 Selkoe 称这种明显伪造的更正“令人震惊”,特别是考虑到 Ashe 对 2006 年Nature论文的自豪感。“我不明白她怎么会不仔细检查随后与 Aβ*56 相关的任何事情,”他说。 凯伦阿什明尼苏达大学双城分校 N.德赛/科学 在*《科学》杂志*联系阿什之后,她分别在 PubPeer 上发布了对施拉格在《*自然》*论文中质疑的一些图片的辩护。她提供了一些未发布的原始版本的部分内容,这些版本没有显示 Schrag 在已发布的图像中检测到的明显数字切割标记。这表明这些标记是无害的数字伪影。然而,原始图像揭示了施拉格和塞尔科发现的更多罪证:明确的证据表明,尽管没有明显的切割痕迹,但从相邻区域复制和粘贴了多个条带(见上图)。 对于长达 2 年的怪事,施拉格找不到任何无辜的解释。在使用蛋白质印迹、显微镜和其他技术进行的一个又一个实验中,出现了严重的异常情况。但他指出,他没有检查过原始的、未经裁剪的高分辨率图像。根据最近对数据共享实践的研究,作者有时会与从事类似工作的研究人员分享这些请求,尽管他们通常会忽略此类请求。共享协议不包括独立的不当行为侦探的访问权限。Lesné 和 Ashe 没有回应Science对这些图像的要求。 关于 Lesné 工作的问题并不新鲜。Caen 的高级科学家、细胞生物学家 Denis Vivien 与人合着了五篇被 Schrag 或 Bik 标记的 Lesné 论文。Vivien 为这些文章的有效性辩护,但表示他有理由对 Lesné 保持警惕。 在 Lesné 在法国的时间即将结束时,Vivien 说他们一起为Nature Neuroscience撰写了一篇涉及 Aβ 的论文。在最终修订期间,他看到了 Lesné 提供的免疫染色图像——其中抗体检测组织样本中的蛋白质。他们对 Vivien 表示怀疑,他要求其他学生复制这些发现。他们的努力失败了。Vivien 说他与 Lesné 对质,后者否认有不当行为。他说,尽管 Vivien 缺乏不当行为的“无可辩驳的证据”,但他在发表前撤回了论文,“以维护我的科学诚信”,并断绝了与 Lesné 的所有联系。“我们永远不会远离想要欺骗我们的学生,我们必须保持警惕。” Schrag 在没有 Lesné 的情况下抽查了 Vivien 或 Ashe 的论文。他没有发现任何异常——这表明薇薇安和艾什没有不当行为。 然而,威尔科克说,高级科学家必须平衡对培养受保护者的独立性至关重要的信任与审慎的验证。她补充说,如果你一次又一次地在图片上签名、声称功劳、公开发言并为作品赢得奖项——就像 Ashe 所做的那样——你必须确保它是正确的。 Forsayeth 说,“Ashe 显然没有履行这一非常严肃的职责”,无法提出棘手的问题并确保数据的准确性。“这是一个重大的道德失误。” 在他向 NIH 提交的关于 Lesné 研究的举报人报告中,施拉格明确了其范围和风险:“[这个] 档案只是在审查可公开访问的数据时很容易看到的异常情况的一小部分,”他写道。可疑的工作“不仅代表了对 [NIH] 研究支持的大量投资,而且已被引用……数千次,因此有可能误导整个研究领域。” 施拉格与《科学》杂志分享的该机构的回复指出,被认为可信的投诉将提交给卫生与公共服务部研究诚信办公室 (ORI) 进行审查。然后,该机构可以指示受资助大学在最终的 ORI 审查之前进行调查,这一过程可能需要数年时间,并且在没有官方不当行为发现的情况下仍然保密。对于《科学》杂志,NIH 表示它会认真对待研究不端行为,但拒绝置评。 在围绕 Lesné-Ashe 工作的大肆宣传中,一些阿尔茨海默病专家看到了怀疑的失败,包括发表该工作的期刊。根据 Schrag 从编辑收到的电子邮件,在联系了NatureScience Signaling和其他五家期刊后,大约有 13 篇由 Lesné 合着的论文,其中一些正在接受调查。 “有非常有力、合理的问题,”《科学信号》的编辑约翰·弗利后来告诉《科学》杂志。他说,该杂志已经联系了 2016 年和 2017 年两篇论文的作者和大学官员以寻求回应。它最近还对这些文章发表了担忧。 出版图像完整性标准的《自然》( Nature )的一位发言人表示,该杂志认真对待对其论文提出的担忧,但除此之外没有任何评论。在接受《科学》杂志询问几天后,*《自然》*发表了一份报告,称正在调查 Lesné 2006 年的论文,并建议对其结果保持谨慎。 *《神经科学杂志》*以五篇可疑的 Lesné 论文脱颖而出。一位期刊发言人表示,它遵循出版道德委员会的指导方针来评估问题,但没有发表评论。 “期刊和资助机构不知道如何处理图像操纵,”Forsayeth 说。“他们没有对图像进行复杂的分析,尽管这些工具非常普遍。这不是什么魔法技能。守门是他们的工作。” 引号你不能通过欺骗来治愈疾病。生物学不在乎。 * 马修·施拉格 * * 范德比尔特大学 《科学》期刊的主编霍尔顿·索普(Holden Thorp)表示,这些期刊对图像进行了越来越多的审查,并补充说“2017 年将是 [接近] 开始更多关注这一点的开始——不仅仅是我们,但在科学出版领域。” 他引用了几家出版商联合开发的材料设计分析报告框架,以提高数据透明度并消除图像处理。 随着联邦机构、大学和期刊悄悄调查施拉格的担忧,他决定尝试通过将他的发现提供给《科学》杂志来加快这一进程。他知道此举可能会产生个人后果。通过召集强大的机构、期刊和科学家,施拉格可能会危及对他的成功至关重要的资助和出版物。 但他说,他觉得迫切需要公开可能误导该领域并减缓拯救生命竞赛的工作。“你可以作弊以获得论文。你可以作弊以获得学位。您可以作弊以获得补助金。你不能为了治愈疾病而作弊,”他说。“生物学不在乎。” 与其他抗 Aβ 研究一样,毒性低聚物研究并未产生有效的治疗方法。“许多公司已经投资了数百万美元,甚至数十亿美元……以追求可溶性 Aβ [低聚物]。但这并没有奏效,”生物科学公司 Synaptogenix 的总裁 Daniel Alkon 说,他曾在 NIH 指导神经学研究。 施拉格说,低聚物可能仍然在阿尔茨海默氏症中发挥作用。在Nature论文之后,其他研究人员将低聚物的组合与动物的认知障碍联系起来。“[低聚物]的更广泛的故事可能会在这个问题中幸存下来,”施拉格说。“但这会让你停下来重新思考故事的基础。” Selkoe 补充说,更广泛的淀粉样蛋白假说仍然可行。“我希望人们不会因为 Aβ 寡聚体领域中一个非常令人震惊的渎职例子而变得胆怯,”他说。但如果目前针对淀粉样蛋白寡聚体的三种药物的 3 期临床试验都失败了,他指出,“Aβ 假设在很大程度上受到了胁迫。” 他说,Selkoe 更担心的是,在怀疑和攻击日益增加的时期,Lesné 事件可能会进一步削弱公众对科学的信任。但科学家必须证明他们能够发现并纠正罕见的明显不当行为案例,他说。“我们需要宣布这些例子并警告世界。” 由 Meagan Weiland 报道。这个故事和相关的侧边栏(下)得到了调查报告*科学*基金的支持。 相关故事 ===== 支持实验性阿尔茨海默氏症药物的研究是第一个怀疑目标 ===== 查尔斯·皮勒 当范德比尔特大学的医生和神经科学家马修施拉格第一次怀疑阿尔茨海默病的主要理论背后的工作时(见上文主要故事),他走的是一条不同的道路。2021 年 8 月,他向美国食品药品监督管理局(FDA) 提交了一份请愿书的分析报告,要求其暂停 Cassava Sciences 的阿尔茨海默病药物Simufilam的两项 3 期临床试验。请愿书声称该药物背后的一些科学可能是欺诈性的,超过 1800 名计划中的试验参与者可能看不到任何好处。 当月,施拉格向美国国立卫生研究院 (NIH) 提交了关于木薯相关科学家发表的 34 篇论文的尖锐报告,描述了“对研究不端行为的严重担忧”。他的发现,包括可能被操纵的科学图像和可疑的数字数据,对 NIH 数千万美元资金支持的工作提出了挑战。一些研究表明 Simufilam 恢复了细丝蛋白 A 的形状和功能,Cassava 声称这种蛋白在错误折叠时会导致阿尔茨海默氏症。(其他出版物 报道了 FDA 的请愿书,但没有报道施拉格的身份。《华尔街日报》报道称,美国证券交易委员会也在调查木薯。) 2 月,FDA 拒绝暂停试验,称该请愿书是错误的干预方式,但表示最终可能会采取行动。应《科学》杂志的要求审查施拉格研究结果的独立图像分析师和阿尔茨海默病专家普遍同意他的观点。 施拉格的调查牵涉到 Cassava 高级副总裁 Lindsay Burns、纽约城市大学 (CUNY) 的 Hoau-Yan Wang 和哈佛大学神经学家 Steven Arnold 的工作。王和阿诺德曾为 Cassava 提供过咨询服务,王与该公司合作了 15 年。 没有人同意回答来自《科学》杂志的问题。Cassava 的 CEO Remi Barbier 也拒绝回答问题或透露公司目前的科学顾问的名字。他在一封电子邮件中说,施拉格的档案“与先前对我们科学的指控基本一致……这些指控是错误的。” 他补充说,Cassava 聘请调查人员审查其工作,向外部调查机构的字母汤提供“近 100,000 页文件”,并要求纽约市立大学进行调查。这项努力“迄今为止取得了一项重要发现:没有证据表明研究不端行为。” (纽约市立大学表示,它认真对待不当行为的指控,但由于正在进行调查,因此拒绝发表评论。) 去年,施拉格联系了大多数发表质疑论文的期刊。7 个被撤回,其中 5 个被PLOS ONE在 4 月撤回。其他三人收到了关注;在每种情况下,编辑都表示他们正在等待纽约市立大学调查的完成。编辑告诉他,在少数情况下,审查正在进行中。 Cassava 曾表示,两份可疑论文的编辑驳回了对不当行为的担忧。去年,由 Wang、Burns 和其他人合着的 2005 年神经科学论文的编辑们没有发现对蛋白质印迹的不当操作,但在一篇社论中表示,他们将审查来自“机构调查”的任何担忧,这显然是 CUNY 的调查。他们没有回应施拉格今年提出的其他调查结果。 另一篇据称验证了 Simufilam 背后科学的论文——也是由 Wang、Burns 及其同事撰写的——发表在 2012 年的《神经科学杂志》上。2021年12月,编辑更正了一个数字。巴比尔在一份声明中说,他们告诉他,他们没有发现任何操纵。但在 1 月份,在施拉格和其他人提出更多质疑之后,编辑们发表了一份担忧的声明——在纽约市立大学完成调查之前保留判断。 Schrag 从 FDA 请愿书背后的卖空者律师那里收到了 18,000 美元,如果 Cassava 的价值下跌,他们会获利。施拉格的工作独立于范德比尔特,他说他在请愿和独立研究上工作了数百小时,他从未卖空木薯股票或为该问题的努力或涉及明尼苏达大学双城分校的类似工作赚取其他钱,神经科学家西尔万·莱斯内。(在任何一种情况下,如果联邦当局确定发生了欺诈并要求返还赠款,施拉格可能有资格获得部分资金。) 最具影响力的木薯相关论文发表在 2012 年的《临床研究杂志》上。阿诺德;拉什大学脑组织库负责人大卫·贝内特(David Bennett);和他的 Rush 同事、神经科学家 Zoe Arvanitakis 将胰岛素抵抗与阿尔茨海默氏症和淀粉样蛋白斑的形成联系起来。木薯科学家说 Simufilam 可以减轻胰岛素抵抗。他们依靠一种方法,将死去的脑组织冷冻十年,然后部分解冻和切碎,据称可以传递神经冲动。 施拉格和其他人说这与基本的神经生物学相矛盾。施拉格补充说,他找不到任何证据表明其他调查人员已经复制了这一结果。(没有一位作者同意接受本文的采访。) 施拉格说,那篇论文支持了 Simufilam 背后的科学,“并催生了阿尔茨海默氏症的整个研究领域,‘大脑糖尿病’。”它已被引用超过 1500 次。施拉格将他对超过 15 张可疑图像的分析发给了该杂志的编辑。在施拉格提供给《科学》杂志的一封电子邮件中,编辑说该杂志在最初提交这些图像 https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease ====== 阿茨海默症试验的下降 ====== Helen Briggs 2014 年 7 月 3 日 失智 根据一项研究,在过去十年中,超过 99% 的阿茨海默症药物试验都失败了。 美国科学家表示,迫切需要增加正在研究的潜在疗法的数量。 他们在《阿茨海默症研究与治疗》杂志上报告说,自 2004 年以来,只有一种新药获得批准。 英国阿茨海默症研究中心表示,药物失败率令人担忧,而且高于癌症等其他疾病。 位于拉斯维加斯的克利夫兰诊所 Lou Ruvo 脑健康中心的 Jeffrey Cummings 博士及其同事检查了一个记录临床试验的公共网站。 在 2002 年至 2012 年间,他们发现 99.6% 的旨在预防、治愈或改善阿茨海默症的症状的药物试验失败或被终止。 相比之下,抗癌药物的失败率为 81%。 英国阿茨海默症研究中心的西蒙·里德利博士说,鉴于患者人数的增加,失败率“尤其令人不安”。 “该研究的作者强调了近年来阿茨海默症治疗临床试验数量的令人担忧的下降,”他说。 “过去试验的高失败率可能会阻碍制药公司对该症研究的投资。 “我们成功战胜该症的唯一方法是继续进行高质量的创新研究,改善与行业的联系并增加对临床试验的投资。” 实验模型 阿斯顿大学生命与健康科学学院的埃里克·希尔博士说,需要更多的研究来了解这种疾病背后的复杂机制。 “开发可以纳入一系列测试的更好的实验模型,不仅有助于我们了解阿茨海默症患者大脑中发生的变化,而且还为开发可能减缓的新药物治疗提供工具或阻止疾病的发作。” 阿茨海默症是最常见的失智症,影响了英国超过 820,000 人,每年给经济造成 230 亿英镑的损失。 https://www.bbc.com/news/health-28125265 ===== 阿茨海默症研究声称记忆剥夺是由大脑中蛋白质的积累引起的,可能已被操纵,调查声称 ===== * 用于证明阿茨海默症背后的蛋白质的图像可能已被篡改 * 法医成像专家说他们似乎被篡改以“更好地符合假设” * 开创性论文被用作数十亿磅研究的起点 作者:JOE DAVIES 发表: 2022 年 7 月 22 日 * 一项科学调查声称,最有影响力的导致阿茨海默症的理论背后的数据可能已被“操纵”。 专家们担心,在过去 16 年中,据称伪造的结果误导了研究,可能会浪费数十亿英镑的资金。 被认为是世界上最受尊敬的研究期刊之一的《科学》杂志进行了为期六个月的调查,发现在 2006 年明尼苏达大学的开创性研究中“令人震惊地”公然篡改结果。 该论文指出一种特殊的蛋白质(称为β淀粉样蛋白)是导致阿茨海默症的驱动力。它是脑组织中第一种发现的物质,似乎是该病的记忆剥夺效应背后的原因。 该研究发表在竞争对手《 自然》杂志上,成为阿茨海默症有史以来被引用次数最多的文章之一。 仅在去年,美国政府就花费了大约 13 亿英镑(16 亿美元)的资金用于提及淀粉样蛋白的研究。占该国阿茨海默症研究资金总额的一半。 但是,根据被要求审查数据的法医图像顾问 Elisabeth Bik 博士的说法,该研究的图像似乎被篡改,以“更好地符合假设”。 相关机构抨击了“极其严重”的指控。他们坚持认为该理论本身仍然存在,因为数十年的研究价值已经确定其他淀粉样蛋白是罪魁祸首。即使最初的结果是伪造的,一位顶级专家声称“绝对不要把婴儿和洗澡水一起扔出去”。 60571899-0-image-a-8_1658485226436.jpg * 关于导致阿尔茨海默病的最有影响力的理论已经引发了数百次试验它可能是基于“操纵”的数据, ===== ===== ==== 什么是阿茨海默症? ==== 阿茨海默症是一种进行性的大脑退行性疾病,其中异常蛋白质的积累会导致神经细胞死亡。 这会扰乱携带信息的发射器,导致大脑萎缩。 在美国,超过 500 万人患有这种疾病,是第六大死亡原因,超过 100 万英国人患有这种疾病。 怎么了? 随着脑细胞死亡,提供的功能也会丧失。 这包括记忆力、方向感以及思考和推理的能力。 该病的进展是缓慢而渐进的。 平均而言,患者在诊断后可以活 5 到 7 年,但有些可能会活 10 到 15 年。 早期症状: * 短期记忆丧失 * 迷失方向 * 行为改变 * 情绪波动 * 处理金钱或打电话的困难 后期症状: * 严重的记忆力减退,忘记亲密的家人、熟悉的物体或地方 * 因无法理解世界而变得焦虑和沮丧,导致攻击性行为 * 最终失去行走能力 * 进食可能有问题 * 大多数人最终将需要 24 小时护理 资料来源:阿茨海默症协会**

田纳西州范德比尔蒂大学的神经科学家马修·施拉格博士是第一个发现问题的人。

在对一种实验性阿茨海默症药物的另一次探索过程中,他注意到由 Sylvain Lesné 博士及其团队发表的原始图像中的异常情况。

施拉格博士告诉美国国立卫生研究院 (NIH),他们“有可能误导整个研究领域”。

《科学》杂志是美国科学促进会(AAAS)的出版物,对这项研究进行了自己的调查,发现“对施拉格博士的怀疑的强烈支持”。

比克女士告诉该杂志:“获得的实验结果可能不是预期的结果。

“这些数据可能已经改变为……更好地符合假设。”

德国精神病学家阿洛伊兹·阿茨海默于 1906 年首次在患者的大脑中发现了斑块。

1980 年代的一项研究表明,β 淀粉样蛋白是积聚的原因。

但在接下来的 20 年中,旨在最终找到一种针对大脑中蛋白质毒性积累的疗法的数百项试验均未成功。

该理论在 2006 年具有里程碑意义的明尼苏达大学论文之前已经失去动力,该论文成为此后数百项研究的基础。

哈佛大学神经学家 Dennis Selkoe 博士回顾了研究中用于证明β淀粉样蛋白对小鼠的影响的图片,他声称“肯定有至少 12 或 15 张图像,我认为除了操纵之外没有其他解释”。

英国阿茨海默症研究中心的研究负责人萨拉·伊马里西奥博士说:“这些指控非常严重。

“虽然我们还没有看到所有受到质疑的已发表研究结果,但任何关于科学不端行为的指控都需要在适当的情况下进行调查和处理。

“研究人员需要能够对同行的发现充满信心,这样他们才能继续为受疾病影响的人取得进展。”

她将淀粉样蛋白描述为“阿茨海默症如何在大脑中发展的最有影响力的理论的中心”。

伊马里西奥博士说:“但受到质疑的研究集中在一种非常特殊的淀粉样蛋白上。

“这些指控并没有损害几十年来研究这种蛋白质在疾病中的作用所积累的绝大多数知识。”

Nature 正在调查这些担忧,将在稍后提供回应。

它说:“与此同时,建议读者在使用其中报告的结果时要谨慎。”

该论文的作者声称他们“仍然相信”β淀粉样蛋白斑块在阿茨海默症中起主要作用,并为他们的原始发现辩护。

明尼苏达大学的一位发言人说:“该大学将按照程序审查任何索赔提出的问题。

“目前,我们没有进一步的信息可提供。”

阿茨海默症协会副研究主任理查德·奥克利博士说:“我们知道有许多类型的淀粉样蛋白会导致该病患者的脑细胞死亡。

“如果这建议最终成真,我们绝对不需把婴儿和洗澡水一起扔出去。”

https://www.dailymail.co.uk/health/article-11038595/Seminal-Alzheimers-study-manipulated.html

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