2022 年 5 月 24 日 通过海杜特
另一项研究直接打击了被称为“雄激素假说”的令人难以置信的腐败理论——即雄激素是导致老年男性经历的许多问题的原因，尤其是前列腺肥大 (BPH) 和/或前列腺癌。近一个世纪以来，所谓的标准护理“治疗”一直是雄激素剥夺疗法。最初通过物理阉割完成，医学界逐渐将其选择转向更可口的“治疗”形式，这只不过是化学阉割形式。非那雄胺、度他雄胺、氟他胺、比卡鲁胺、螺内酯等抗雄激素药物的给药是目前的护理标准，但良性和恶性前列腺疾病的发病率继续增加，越来越多的新诊断前列腺癌属于所谓的高侵袭性和去势抵抗型，通常在诊断后几年内杀死患者。有确凿的间接证据表明，低而不是高的雄激素水平会导致男性前列腺疾病。事实上，泌尿外科的终极“恶棍”——双氢睾酮 (DHT)——在几个欧洲国家被批准用于治疗前列腺肥大，商品名为 Andractim。然而，尽管 Andractim 在商业和临床上取得了成功，但由于缺乏拟议的（有益）作用机制，其更广泛的使用受到了限制。下面的研究可能会通过提供证据证明雄激素受体的存在以及雄激素发挥作用的能力来改变这一点，对于防止细胞渗漏以及防止炎性细胞因子的产生至关重要。阻断雄激素的作用具有相反的作用，并导致高度炎症状态（可能不会局限于前列腺），以及细胞增殖急剧增加（癌症的标志）。更糟糕的是，作者怀疑由于阻断雄激素作用（或降低其水平）而导致的炎症增加进一步抑制了雄激素发挥作用的能力，从而导致了恶性循环。如果是这样的话，可能会证明大多数前列腺疾病和前列腺癌的病例/死亡主要是医源性的…… 阻断雄激素的作用具有相反的作用，并导致高度炎症状态（可能不会局限于前列腺），以及细胞增殖急剧增加（癌症的标志）。更糟糕的是，作者怀疑由于阻断雄激素作用（或降低其水平）而导致的炎症增加进一步抑制了雄激素发挥作用的能力，从而导致了恶性循环。如果是这样的话，可能会证明大多数前列腺疾病和前列腺癌的病例/死亡主要是医源性的…… 阻断雄激素的作用具有相反的作用，并导致高度炎症状态（可能不会局限于前列腺），以及细胞增殖急剧增加（癌症的标志）。更糟糕的是，作者怀疑由于阻断雄激素作用（或降低其水平）而导致的炎症增加进一步抑制了雄激素发挥作用的能力，从而导致了恶性循环。如果是这样的话，可能会证明大多数前列腺疾病和前列腺癌的病例/死亡主要是医源性的…… 作者怀疑，阻断雄激素作用（或降低其水平）导致的炎症增加会进一步抑制雄激素发挥作用的能力，从而导致恶性循环。如果是这样的话，可能会证明大多数前列腺疾病和前列腺癌的病例/死亡主要是医源性的…… 作者怀疑，阻断雄激素作用（或降低其水平）导致的炎症增加会进一步抑制雄激素发挥作用的能力，从而导致恶性循环。如果是这样的话，可能会证明大多数前列腺疾病和前列腺癌的病例/死亡主要是医源性的……
<https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(16)30412-9>
<https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160901124828.htm>
“……”当我们删除一小部分称为管腔细胞的前列腺上皮细胞中的雄激素受体时，这些细胞会产生称为细胞因子的炎症介质，而管腔细胞通常不会这样做。雄激素受体的缺失也导致紧密连接缺陷——两个相邻细胞之间的连接关闭了它们之间的空间，”Xin 说。“在正常细胞中，紧密连接是完整的，炎症介质等分子不能泄漏到周围区域。但在雄激素受体缺失的管腔细胞中，紧密连接不完整，管腔细胞产生的细胞因子可能泄漏到周围区域。” 科学家们观察到，“泄漏的细胞因子”促进了免疫细胞，尤其是巨噬细胞和 T 细胞的募集，进入前列腺微环境。这些免疫细胞随后会分泌额外的细胞因子，例如 IL-1，从而吸引更多的免疫细胞。此外，IL-1 诱导基质细胞分泌生长因子，刺激前列腺细胞增殖，包括管腔细胞和基底上皮细胞。“总之，删除雄激素受体会引发促进细胞增殖的炎症反应，”Xin 说。“在这个过程中，一些依赖雄激素信号来生存的管腔细胞会死亡，但与此同时，一系列事件会产生一个促进管腔细胞增殖的信号。我们的结果是管腔细胞中雄激素受体信号传导的破坏可引发炎症，这与以下观察结果一致：发炎的人类前列腺管腔细胞比来自非发炎前列腺的管腔细胞具有更少的雄激素受体。然而，我们的结果并不排除炎症会影响雄激素受体的表达。这可能是一个恶性循环。”