08周一2018 年 10 月8

我之前在《扑灭地狱之火》 的体重增加和肥胖一章中讨论了肥胖因果关系的话题。但是，我没有深入研究，也没有将它与维生素 A 的因果关系充分联系起来。现在我将尝试更牢固地建立这种联系。

当我第一次开始 维生素 A 消除饮食时，一个非常意想不到的副作用是轻松减肥。我的经历也不是一次性的。我有一个（未患病的）同事报告了同样的结果。尽管我们大大简化了饮食， 仍然提供充足的热量（3,000 大卡或更多）和所有必需的营养元素。尽管在这项研究中 n=2，对于两个 50 多岁的男人来说， 每个人都迅速减掉了大约 30 斤，而且原本没有尝试的打算，但这个结果非常有趣。确实发生了一些非常出乎意料的东西。尤其是考虑到我们现在也毫不费力地保持体重三年了。

因此，根据那次经历，我推测身体只是在摆脱不再需要的脂肪。更具体地说，我的理论是，身体最初储存了额外的脂肪，作为防止过量循环视黄醇的保护措施。基本上，脂肪组织承担了来自肝脏的一些负荷，从而将多余的视黄醇从循环中清除掉。毕竟，要让肝脏承担更多的视黄醇储存量，绝对必须变得更胖才能完成这项任务。

但是，与此同时，我对脂肪细胞的这种简单解释也不太满意。问题是：为什么这些摄入额外视黄醇的脂肪细胞本身没有受到其不利影响？为什么不像上皮干细胞那样发炎并引发自身免疫反应？好吧，我花了一段时间才看到明显的情况。很明显，确实是以几乎相同的方式受到影响。重要的区别在于脂肪干细胞的结构要简单得多，不会产生将自身紧密缝合在一起所需的复杂细胞粘附蛋白。由于不产生这些蛋白质，因此它不会产生具有免疫警报的缺陷和外来物种外观的蛋白质。但是，脂肪干细胞对维生素 A 毒性的反应确实与上皮干细胞的行为相似，因为也被迫进入异常快速复制的反常状态。至少这是我关于其背后因果机制的分支理论。

当然，很多人会很快得出结论，我和同事所经历的减脂是因为减少了糖分。然而，事实并非如此。我通过摄入相当多的糖来测试这种可能性，而且体重没有反弹。我还在《扑灭地狱之火》 中使用了以下图表来证明糖本身并不是导致最初体重增加的罪魁祸首。下面是该部分的副本，以供参考。

让我们考虑一下美国、加拿大、英国和热爱巧克力的瑞士正在发生的肥胖趋势。这种趋势模式非常具有启发性。

图 1 选定国家的平均每日糖消费量

这里有一些非常重要的观察。首先要注意的是，瑞士的平均每日糖消费量高于加拿大，并且在过去五年中一直如此。第二个观察结果是英国的食糖消费量明显稳步下降。接下来，让我们看看这些国家的肥胖趋势线。

图 2 选定国家的平均 BMI

尽管瑞士的平均每日糖消耗量高于加拿大，但肥胖症明显较少。更引人注目的是趋势线的斜率。加拿大的趋势明显更高。接下来，考虑英国和加拿大之间的食糖消费矛盾。尽管在此期间英国的消费量稳步大幅下降，而加拿大的消费量在同一时间稳步增加，但这两个国家的平均 BMI 趋势线几乎相同。因此，这与吃糖导致肥胖的理论完全矛盾。此外，许多确实从饮食中消除糖分的人并没有经历多少体重减轻，如果这样做了，似乎无法保持体重减轻。

然后每当我去美国旅行时，我注意到与加拿大相比，美国的肥胖率明显更高，甚至适度超重。这不是一个小细节。据统计， 现在20 岁以上的美国人中约有 70%超重或肥胖。（https://www.cdc.gov/nchs/fastats/obesity-overweight.htm）)。

但是，不必查看统计数据；几乎随处可见。只需走在繁忙的街道上，或者去超市扫一眼人群。只是粗略地估计一下，我认为美国的严重肥胖率比加拿大高 30%。这怎么可能？美国和加拿大都为乳制品供应“补充”了维生素 A，因此仅凭这一点无法解释差异。但是，当了解到美国的许多面包、面粉和早餐麦片都“补充”了维生素 A 而在加拿大通常没有“补充”时，这是完全可以理解的。

有人可能想在这里插话说，把国家肥胖率的差异归咎于生活方式的选择。但是，这个借口也没有查很多，因为美国的生活方式也与加拿大人的生活方式非常相似。

然后当我在墨西哥旅行时，那里的肥胖流行病似乎比美国还要严重。墨西哥有很多穷人显然没有过上流生活或久坐不动的生活方式，但是相当肥胖。那里发生什么了？只是做一些微不足道的调查，这种肥胖率对于墨西哥人来说也是完全不正常的。当然，现在墨西哥消费的糖要多得多，但我们知道不能只怪糖。那么，到底发生了什么？好吧，当我得知南美洲的糖分被“补充””有了维生素A，就变得相当清楚了。我在墨西哥的时候去了一家超市，买了一包糖，看了营养标签，果然纯食糖的标签上标明了提供 10% RDA 的维生素 A。没错，他们的一些糖中含有维生素 A。然后，当看到墨西哥消费了多少苏打水，并且苏打水中也可能含有补充维生素 A 的糖时，就得出一个主要的嫌疑对象。

接下来，回到美国正在发生的事情，并考虑一些支持性科学证据来反对维生素 A。首先，让我们寻找一些相关性。

图 3 美国血清视黄醇水平和 BMI

来源：美国居民血清视黄醇分布：第三次全国健康和营养检查调查，1988-19941，2 Carol Ballew、Barbara A Bowman、Anne L Sowell 和 Cathleen Gillespie

这不是一个显着的相关性吗？随着年龄的增长，不仅血清视黄醇水平会升高，BMI 水平也会升高。除此之外，不仅仅是 BMI 水平随着年龄的增长而上升，还有自身免疫性疾病和癌症的发病率。当然，随着肥胖率攀升，预期寿命也相应下降。因此，图表中显示的 80-90 岁人群的 BMI 下降并不是因为体重终于得到控制。相反，这是因为越胖的人越早去世，从而在统计上稀释了数字。

此外，对于年幼的孩子（当维生素 A 血清水平较低时），通常精力充沛、头发浓密、皮肤光滑、视力良好、胆固醇水平低且体重指数正常，这难道不是很奇怪吗？不幸的是，随着年龄的增长，通常会开始失去这些健康指标。接下来，考虑一下韩国的维生素 A - BMI 相关性，看看与美国的比较如何。

图 4 美国和韩国的血清视黄醇水平和 BMI

来源：营养研究与实践（Nutr Res Pract）2012；6(1):45-50 <http://dx.doi.org/10.4162/nrp.2012.6.1.45>

pISSN 1976-1457 eISSN 2005-6168 居住在韩国首尔和大都市区的 20 至 59 岁成年人的维生素 A 状况。  Sungah Kim、Young-Nam Kim 和 Youn-Ok Cho

韩国血清维生素A的平均水平远低于同龄美国人。相应地，BMI 水平也是如此。也许更重要的是，韩国的平均 BMI 水平在很宽的年龄范围内都相当稳定，在 60 岁时只会略微上升。因此，高于 1.5 µmol/L 的血清水平可能是危险的，而低于通过身体的常规防御机制更安全地管理。

当然，我们都知道相关性并不是因果性。在因果理论领域有一个基本前提，即因果关系不能在没有操纵的情况下推断出来。这意味着要声明因果影响，需要证明直接操纵输入变量具有相应的测量响应（在统计显著性的某个范围内）。

幸运的是，我们确实有支持性证据证明类维生素 A 和肥胖是因果关系。首先，我们从一项研究中得出了一些无意的结果，其中膳食维生素 A（即使是以 β-胡萝卜素的形式）增加导致肥胖。我说无意中的结果，因为无论是研究人员还是受试者，都根本没有兴趣甚至怀疑体重的变化。

来源：人类血液中的维生素A和维生素E 3 精神病医院患者的水平

作者：2. A. LEITNER 52 Welbeck Street, London, WI AND T. MOORE 和 IM SHARMAN Dunn 营养实验室，剑桥大学和医学研究委员会

这项研究是从 1951 年到 1962 年，研究对象是英国一家精神病医院的患者，通常包括精神分裂症患者。他们注意到这些患者的维生素 A 和类胡萝卜素的血清水平异常低。令我有些惊讶的是，研究人员似乎并不认为患者的心理健康状况与其维生素 A 状态之间可能存在联系。尽管如此，研究人员认为，让患者的血清水平与在公众中观察到的更正常值保持一致，才符合患者整体健康的最佳利益。因此，他们在患者的膳食计划中添加了一些更高浓度的 β-胡萝卜素蔬菜。

我们的结果不仅表明类胡萝卜素的平均值，通常也是维生素 A 的平均值在精神病患者中较低，而且通过确保在油性溶液中摄入大量胡萝卜素，或以蔬菜的形式，可能会诱导接近正常受试者的值。 > > 在住院 2 年的患者中，类胡萝卜素和维生素 A 的值总是低于新入院患者。在某些新入院患者中，维生素 A 水平正常，但类胡萝卜素水平始终较低。 > > 在我们从 1951 年和 1962 年开始的两个工作阶段之间，克莱伯里医院特别关注提供大量蔬菜。与大多数其他精神病院一样，安神药的使用使患者食欲大增，以至于肥胖已成为普遍问题。至多这些变化似乎只导致血液中类胡萝卜素和维生素 A 的水平向正常范围略有增加。

是的，在饮食中添加更多的蔬菜，如胡萝卜（和镇静药物）会导致肥胖。然后关于镇静药物导致食欲改善的原因，与以下合理化陈述相矛盾：

一个可能的假设是精神病患者对蔬菜的胃口很差，除非采取特殊措施，否则这些蔬菜的食用量不会达到正常人的典型水平。 > […] > 另一种可能不太可能的假设是，在精神病患者中，胡萝卜素的吸收和转化效率降低。因此，必须增加胡萝卜素的量，高于正常人的需要量，以维持类胡萝卜素和维生素 A 的水平与正常人相同。

来源：如上

无论如何，我喜欢这些类型的无意实验，因为是理想的双盲研究。研究人员和参与研究的人都没有意识到对肥胖的影响被视为结果。附带说明一下，许多精神分裂症患者在第一次遇到这种疾病之前报告体重增加激增。此外，非常有趣的是，在自闭症、IBD、抑郁症和阿尔茨海默病中也观察到了低于正常水平的维生素 A 血清水平。最令人惊讶的是，在囊性纤维化中也非常明显。那么，血清视黄醇在哪里也神奇地消失了？会变成视黄酸吗？记录在案的精神病副作用难道不是也很有趣吗？视黄酸毒性与精神分裂症、自闭症甚至阿尔茨海默氏症的症状完美匹配？我离题了。让我们回到正轨，调查肥胖的因果关系。

接下来，我们在另一项研究中证明了相反的效果，其中维生素 A 输入变量在另一个方向上被操纵。

Proc Nutr Soc。1973 年 12 月；32(3)：105A-106A。

维生素 A 和癫痫：饮食禁忌。 沙曼 IM、斯特恩 G.

在 1973 年的这项研究中，研究人员正在考虑低维生素 A 饮食可能对癫痫产生的影响。非常令人惊讶，也完全出乎意料，他们看到的是身体脂肪的迅速减少。该研究被终止，因为他们认为受试者体重迅速下降是维生素 A 缺乏的迹象。

然后在另一个试图故意诱导成人志愿者缺乏维生素 A 的实验中，我们有：

从他提供的样本菜单中，人们可以估计在典型的一天中，受试者会摄入 80-160 IU 的胡萝卜素。估计硫胺素是足够的，并给予抗坏血酸作为补充。能量密度保持在较高水平，以防止因食欲不振和“心理原因”导致体重减轻。事实上，在前 3.5 个月内，所有受试者 的体重都增加了。在那之后，在接下来的 2.5 个月内，所有 10 人同时减重惊人，例如，两个人减掉了 10 公斤的最大体重（79 公斤和 59 公斤）。作者将这种体重减轻解释为受试者维生素 A 储备耗尽的结果，将其与缺乏维生素 A 的大鼠观察到的体重减轻进行了比较。

来源：人类维生素 A 缺乏症的实验诱导 乔治沃尔夫营养科学和毒理学系，加州大学伯克利分校，CA 94720-3104

通过结合这三项研究的结果，满足提出因果关系声明的关键要求之一。因此，有坚实的相关性和所需的操作实验来支持我们的一般理论。但是，视黄醇过载导致脂肪干细胞进入更快速复制的异常状态的特定子理论呢？当然，这已经被调查过了。毕竟，类视色素，更具体地说是维生素 A 和视黄酸，是所有医学科学中研究最多的分子之一。确实有研究过。下面是 2016 年的一份报告，记录了视黄酸的脂肪生成效应：循环视黄酸水平和代谢综合征的发展

脂肪生成是一种分化过程，受某些 RXR 异二聚体伴侣的复杂相互作用调节 (18)。在 3T3-L1 脂肪细胞分化试验中，视黄酸的作用随脂肪生成阶段和相对视黄酸受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 和 RXR 表达的不同而变化 (19)。通过视黄醛脱氢酶（主要的视黄醛代谢酶）的失活来抑制内源性 RA 的产生，可增加能量耗散并减少腹部脂肪堆积，从而预防和改善饮食引起的肥胖 (20)。 尽管 RA 在脂肪生成中的作用已在体外得到普遍证实，但关于中国人群血清 RA 水平与 MetS（及其成分）之间关系的信息很少。

资料来源：刘艳、陈洪恩、狄牧、范嘉华、宋佳一、袁忠、狄力、夏敏；循环视黄酸水平和代谢综合征的发展，临床内分泌与代谢杂志，第 101 卷，第 4 期，2016 年 4 月 1 日，第 1686-1692 页，https: doi.org/10.1210/jc.2015-4038 尽管有记载的脂肪生成是由视黄酸诱导的，但需要记住，仅通过饮食摄入较高的维生素 A 就很容易产生视黄酸。 > 视黄酸存在于空腹和餐后循环中，在那与白蛋白结合。在食用富含视黄醇的膳食（约 1 毫克/千克体重）后，立即观察到视黄酸的平均血浆浓度达到 254 nmol/L，但在 10 名男性志愿者中迅速恢复到 14 nmol/L 的空腹浓度。阿恩霍尔德等人，1996 年）。 来源： 科学意见草案 1 关于维生素 A1 膳食参考值的科学意见 2 EFSA膳食产品、营养和过敏小组 (NDA)2、3 3 欧洲食品安全局 (EFSA)，意大利帕尔马 一旦一个人变老并开始接近其肝脏的最大储存容量，视黄醇氧化成视黄酸的情况会更加严重。但是，不要忘记，在北美，大部分乳制品也直接添加了额外的视黄醇。 > 在植物强化乳制品的危害分析中应考虑维生素 A 或 D，因为过度强化可能导致毒性水平. 美国生产的牛奶中维生素 A 和 D 的目标水平分别为 2000 IU/夸脱和 400 IU/夸脱。美国食品和药物管理局目前认为超过 6000 IU/夸脱维生素 A 和 800 IU/夸脱维生素 D 的水平是潜在的健康问题（Nichols，1992）。维生素强化可能受 CCP 或 PP 控制，具体取决于公司的危害分析。通过仔细监测维生素浓缩物的添加量、正确测量泵送料速率以及确定每批产品使用的浓缩物体积是否与实现所需的强化水平所需的理论值相对一致，可以防止过度强化。 来源：牛奶加工中的危害分析关键控制点和其他食品安全系统 S.C. Murphy，在提高牛奶的安全和质量：牛奶生产和加工，2010 年 因此，经常食用牛奶和奶酪的人增加视黄醇摄入量的机会要高得多。而且在加拿大发生过一个案例，乳制品生产商没有正确设置注射泵，一些孩子随后因喝牛奶而死亡。有点奇怪的是，尽管强化低脂牛奶在加拿大和美国是一项立法要求，但在英国却不是。英国所有饮用低脂乳制品的人怎么避免维生素 A 缺乏症状呢？对不起，这又跑题了。 ==== 巴氏杀菌牛奶导致坏血病 ==== 巴氏杀菌呢？含有视黄醇的酪蛋白加热也会产生视黄酸吗？我认为可能会下面是原因。首先，考虑这份报告： ==== 支架巴氏杀菌对供体母乳中营养成分和生物活性成分的影响：综述 <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997390/> ==== 来自表 4。续。在第 10 页 > 据报道，巴氏杀菌后维生素 A 减少了 34%，被归类为“显著”。 好的，那么巴氏杀菌后缺少的视黄醇怎么办？消失到哪里去了？当然，不仅仅消失了，被氧化并以其他方式分解。那么考虑一下这个有趣的小插曲？据报道，巴氏杀菌奶也会导致“坏血病”。 > *大多数人都熟悉坏血病，这是一种由维生素 C 缺乏引起的疾病。幸运的是，坏血病在西方社会中很少见。（在以煮沸或巴氏杀菌奶喂养的婴儿中仍然可见）。*骨质疏松症可由维生素 C 缺乏引起，发生在患有坏血病的婴儿和成人身上。维生素 C 在胶原蛋白的生产中很重要。胶原蛋白被描述为一种纤维组织，矿物质沉积在骨骼中。与矿物质一起，胶原蛋白赋予骨骼力量。虽然很明显维生素 C 对骨骼健康是必需的，但维生素 C 缺乏症很少见。补充维生素 C 作为骨质疏松症的一般预防措施似乎没有必要。[…] > 维生素 A 在今天也被普遍称为 β-胡萝卜素。β-胡萝卜素实际上是维生素 A 的前体。维生素 A 被认为对骨骼的正常生长至关重要，但过量的维生素 A 会带来真正的危险。维生素中毒会导致虚弱、疲劳、情绪障碍、头痛、肌肉和骨骼疼痛。不幸的是，维生素 A 也是美国经常过量服用的维生素之一，因为最近的报告表明其 β-胡萝卜素含量可以预防癌症。 来源：骨质疏松症手册 悉尼 Lou Bonnick Taylor Trade Publishing，2000 年 10 月 1 日 – 健康与健身 婴儿喝巴氏杀菌奶或煮沸的奶而不是生奶怎么可能会增加坏血病的风险？似乎不合逻辑，因为牛奶，无论是否经过巴氏消毒，都只含有约 0 毫克/100 克的微量维生素 C。但再想想 1937 年的研究，题为： ==== 关于维生素 A 的毒性 EDWABD B. VEDDEB 和 CHABLES BOSENBEBG 乔治华盛顿大学 医学院实验医学系（1937 年 12 月 17 日出版） ==== 在这项研究中，研究人员认为，仅通过让动物摄入高维生素 A 饮食就诱发了“坏血病”。 > 由于已知大鼠能够合成维生素 C 且不易患坏血病，因此很难解释维生素 C 的这种作用。一种可能的解释是，维生素 C 破坏了毒性因子，所有的维生素 C 都是由大鼠合成的。大鼠在这个过程中消耗殆尽，容易患坏血病。大鼠的坏血病从未被描述过，但鱼肝油产生的症状与坏血病并无二致；包括无法生长、出血，尤其是眼睛和鼻子出血，但在一定程度上来自其他粘膜，以及骨骼异常稀疏和脆弱。 > > 在一些大鼠中，收集尿液并用 2,6-二氯苯酚吲哚酚滴定。服用相当于100,000单位维生素A的巨齿鲨肝油约3周后，维生素C的排泄量减少至消失点，但每天服用5mg后，结晶抗坏血酸大量重新出现在尿液中。虽然这是暗示性的，但由于维生素 C 的生理作用尚不清楚，因此对其对珍珠鱼肝油的治疗作用的正确解释必须等待进一步的实验。 因此，尽管大鼠可以自己产生维生素 C，但这还不足以保护它们。在这些实验中添加的维生素 C 在保护动物免于因维生素 A 的毒性作用而死亡方面相当有效。当然，还有更多。这些研究人员知道，导致这些疾病的不仅仅是维生素 A。他们在结论中做了一个非常有趣和精明的陈述： > 除维生素A外，鱼肝油还含有有毒成分，目前未鉴定。 由于视黄酸是在 1960 年左右发现的，这些研究人员早在 1937 年就不会知道视黄酸是隐藏的额外毒性原理，除了导致所有其他疾病和动物最终死亡之外，还会导致“坏血病”。 接下来，考虑来自同一项研究的这个小曲： > 当维生素 D 的单位超过维生素 A 时，这种组合的毒性远远超过相同数量的单独维生素 A。 当然，北美的许多人一直在服用鱼油，认为有好处。然后请记住，乳制品生产商的注射泵将维生素 A 和 D 直接泵入低脂牛奶供应中。因此，在北美，人们在日常饮食中不乏摄入过多视黄醇的可能性。当然，这不仅仅是上面报道的视黄醇。血清中也含有微量的视黄酸也是很正常的。这些事实与 2016 年报告记录视黄酸诱导脂肪生成相结合，消除了分支理论的问题。因此，非常缓慢地，多年来，维生素 A 及其下游视黄酸代谢物的每日峰值只会让认越来越胖。 因此，在确定了最终细节后，现在有了可靠的支持相关性、操作实验和直接记录的因果机制。这应该对推动肥胖流行的主要力量之一毫无疑问。这都是相当坏的消息。但是，好消息是对视黄醇的摄入是在控制之下，由其引起的肥胖也很容易逆转。我现在收到了一些人的直接报告，在采用无VA 的饮食后体重下降了惊人的数量。这里仅举几个例子： === 约翰： === > 我的体重减轻了很多——在过去的 15 周里减掉了 50 斤——并且预计在接下来的几个月里还会再减掉 40 斤。 === 当： === > 在 6 个月内，我减掉了 80 斤，我的皮肤也变干净了。 === 戴夫： === > 经过四个月的维生素 A 消除饮食，我减掉了 30 斤。刚刚蒸发。 === 阿尔伯特： === > 尽管我现在每天摄入大约 5,000 卡的热量，但我的体重并没有增加。 尽管如此，我也不想将肥胖的全部责任归咎于维生素 A。与自身免疫性疾病和精神疾病的许多其他方面一样，没有单一的原因。根本原因和机制更加复杂和多因素。例如，让我们考虑视黄酸和糖的综合作用。随着视黄酸提高脂肪生成的速度，这些新细胞反过来需要更多的能量。这会增加食欲和对糖或其他葡萄糖来源的渴望。这一切都非常微妙，但又直接相互关联。我也很确定，如果经常过量饮食，无VA饮食仍可能诱发肥胖效应。但是，至少现在知道最重要的隐藏因素之一的身份。这是一种毒药”维生素”，这让很多人发胖和生病。 ==== ==== ==== 8关于“肥胖因果关系”的思考 ==== - e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说： 2018 年 10 月 10 日上午 10:43 优秀的文章，谢谢。 看看是否有任何关于肥胖人群或患有自身免疫性疾病的人的视黄醇和视黄醇结合蛋白水平的数据会很有趣。可能会给出一些关于未结合视黄醇/视黄酸水平的迹象。视黄醇：RBP 可能存在最佳比例。 我假设生奶仍然不在菜单上，尽管 RA 含量较低，因为酪蛋白可能包含维生素 A？ - 6fdb33c6e63079ce0afde3047c5980f3格杰勒说： 2018 年 10 月 10 日上午 11:24 这是一份报告，记录了在让患者以大米为主的饮食（以及大量糖分）的情况下获得的惊人体重减轻的案例研究。 用大米饮食计划治疗大量肥胖症。对 106 名体重减轻至少 45 公斤（100 磅）的患者的分析。 <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1200726> 对我来说特别值得注意的是逆转肾功能衰竭、糖尿病和心血管疾病。但是，像那个时代之后的许多人一样，肯普纳将肥胖归咎于膳食脂肪。所以，这有点像 科林·坎贝尔在《中国素食研究》中指责动物蛋白和乳制品。但是，责任不会归咎于整个食品类别。相反，可能只是一些秘密地跨越多个食物类别的精选分子。 * e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说： 2018 年 10 月 10 日下午 2:01 肯普纳饮食经常被用来驳斥碳水天生会让人发胖的说法。我没有在这种情况下考虑过，但你说得很好。 我只是想检查一下您对生奶的立场……由于酪蛋白的视黄醇包裹能力，仍然存在潜在问题？ * 6fdb33c6e63079ce0afde3047c5980f3格杰勒说： 2018 年 10 月 10 日下午 2:48 我真的没有对生牛奶的立场。但是，就个人而言，我不会冒险。 - 94a7665b3e0864646222ba421fea59ab约翰·弗莱说： 2018 年 10 月 11 日上午 8:29 你好， 这是来自内分泌学前沿（洛桑）2018 年 9 月 关于在急性压力下肝脏排出视黄醇的部分引起了我的注意。这解决了为什么压力事件经常发生在疾病（“自身免疫”）症状发作之前的问题。 他们说是第一个描述“应激障碍中血浆 FR 激增”的人。我想不起来了，但格兰特不是在什么地方谈过这种可能性吗？ 大约每升 10-12 微克的“增强浓度”是正常游离值的 10 倍，这是一个有趣的量化。 当计算出 0.3 微克等于 1 IU 时，让我意识到少量可以引发症状。 一杯杏干含有近 3,000 IU 的视黄醇。比如说，一杯有 20 个杏子，所以每个杏子 150 IU，150 IU 的 0.3 乘以 45 微克。如果正常的“游离部分”是下面提到的每升 1 微克，那么理论上，如果肝脏已达到极限并且视黄醇结合蛋白供不应求，那么所有 45 微克的杏子视黄醇基本上都是游离部分。 欢迎更正我的数字或逻辑。 这是文章。 视黄醇循环复合物在急性应激障碍期间释放激素配体 <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233492> 炎症性疾病中的 RBP 和类视黄醇衍生物 与 TTR 不同，holo-RBP 是人血浆中视黄醇的唯一传送器，其在成年男性中的正常浓度 (60 mg/L) 可确保携带约 500 μg 视黄醇/L，其游离分数 (FR) 测量值为 1 μg/ L，因此正常的 F:B 比例为 1:500。 在中等严重程度的急性应激使全息 RBP 浓度降低 40% 的情况下，估计有 200 μg 视黄醇作为 FR 释放，在比 FT4 更大的 18 L (17) 分布空间中均匀扩散并在危重疾病期间产生估计为 10-12 μg/L 的增加浓度，这意味着大约是正常游离值的 10 倍。 据我们所知，到目前为止，还没有研究描述应激障碍中血浆 FR 的连续升高，但存在明确的间接证据表明这种适应性升高是有根据的，因为意外的视黄尿症在手术应激（41）、发热性轮状病毒腹泻后恢复(59)、志贺氏菌病 (60) 和肠毒性大肠杆菌 (61)。 健康受试者的尿液中不会排出可检测量的视黄醇、RBP 或 apo-RBP，这表明他们在急性应激后测量的尿值增加 (41) 是由于细胞外游离池扩大，其未代谢部分溢出到肾脏中。 登录回复 * picture蒂姆说： 2018 年 11 月 30 日上午 10:20 我第一次看到这种减少循环结合的视黄醇对麻疹的影响，这种下降导致了错误的结论，即麻疹会消耗肝脏中的维生素 A。这导致了应该给予维生素 A 来治疗麻疹的想法…… 有趣的是，这是一种普遍的压力反应，结合视黄醇的下降伴随着游离视黄醇的增加。我以前没见过，谢谢！ 我想知道这是否是故意的，身体需要这种改变才能对压力/感染/等做出最佳反应？或者，如果不慎，需要结合视黄醇的下降来减少压力的影响，而 FR 的增加是肝脏降低 RBP 的意外后果……通常我们很好地适应了我们的环境，这表明改变是有益的。你有什么想法？ 登录回复 - e8627f5a83382a9fb80a011e3c680ed2哈里麦克唐纳说： 2018 年 10 月 14 日上午 7:32 该研究发现乳脂百分比与 BMI 之间存在负相关。换句话说，喝全脂牛奶的孩子比喝脱脂牛奶的孩子更苗条。 <https://academic.oup.com/ajcn/article/104/6/1657/4668588> 我认为这意味着乳脂对维生素 A 毒性的保护能力。 有趣的是，喝全脂牛奶的人比喝脱脂牛奶的人维生素 D 水平更高。由于是在美国进行的，脱脂牛奶是经过强化的，因此脱脂牛奶中未酯化/乳化的视黄醇可能会拮抗血清维生素 D。 - AOh14GjOYDRLR5DrMsUxZIkwZLMCIjVMGUZ9xSQO5KP0=s96-c达说： 2021 年 10 月 5 日晚上 8:59 ” '而且和其他大多数精神病院一样，安神药的使用改善了患者的食欲，以至于肥胖成为普遍问题。最多这些变化似乎只导致血液中类胡萝卜素和维生素 A 的水平向正常范围略有增加。 是的，在饮食中添加更多的蔬菜，如胡萝卜（和镇静药物）会导致肥胖。” 1. 当精神病医院向患者引入大量改变的变量时，从某些方面得出导致肥胖的结论是不合理的。公平地说，药物和蔬菜是竞争者，但得出的结论太强了，因为只考虑了可能数百个变量中的两个变量（维生素、因子和其他化学物质的其他血清测量值发生了什么变化？） 2. 已知精神药物会导致体重快速增加，甚至导致肥胖。蔬菜消费更常与肥胖呈负相关。如何根据您的结论和理论解释这个反例？ Edit:2022.01.03 ====== 肥胖原因 v 2.0 ====== 12周二2024 年 11 月 由ggenereux 发布于未分类 在过去的几十年里，关于肥胖的根本原因存在许多相互竞争的理论。主流医学界最常提倡的理论是过量热量这个简单的概念。基本上是声称：体重增加/减少 = 热量摄入 - 热量消耗。当然，热量限制饮食永远不会奏效，因为根本不可持续。在大多数情况下，只是反复无常的节食，最终会导致长期体重增加更多。许多人已经得出结论，体重增加的热量理论完全是垃圾科学。为了补充一点我自己的看法，我在最近关于烟酸的博客文章中讨论过，尽管我摄入了大量额外的热量，连续九个月，我没有增加一斤。所以，是的，热量摄入减去热量消耗的理论是垃圾。 然后还有许多其他流行的理论，例如：“低质量碳水化合物”、“突变小麦”、“x、y 或 z 脂肪”、“x/y/z 脂肪比例”、“果糖”、“久坐的生活方式”等等。我不会讨论这些理论。虽然这些理论可能有一定的道理，但我认为大多不是根本原因。然而，还有另一种颇为流行的理论，即种子油摄入量的增加是肥胖流行的根本原因。我确实认为这个理论非常正确，但其原因并非大多数人所想的那样。稍后将详细介绍该主题。 ==== Ozempic——一场令人发指的骗局 ==== 当然，由于主流饮食建议和策略让我们大失所望，制药行业想出了针对这种疾病的创新“药物”。这些所谓的新“药物”似乎有点“有效”，为该行业带来了巨额利润。然而，那既不是新药，也不是“药物”。那只是伪装成“新药”的古老而众所周知的毒药。可以在这篇文章中阅读更多关于我对 Ozempic 等人的看法。读完那篇文章后，有人一定是疯了才会考虑服用这些剧毒且可能致命的药物。 ===== 维生素 A 肥胖病因理论 ===== 大约十年前，我几乎是凭空提出了自己的理论，虽然听起来很疯狂，但我认为慢性维生素 A 中毒会导致体重增加和肥胖。但这已不再只是理论，因为许多人亲眼目睹了低维生素 A 饮食带来显著且持续的减肥效果。当自然界发生某事时，只是一个科学事实。唯一的理论方面是过程和原因：了解其发生的潜在机制和原因。 早在 2018 年，我就写了这篇博文，补充了我基于维生素 A 的肥胖致病理论。那篇博文是我电子书中肥胖章节的后续。这两个信息来源仍然相关，可能仍然值得一读。以下是故事第一部分的摘要。 和许多其他人一样，在我的成年生活中，我每年都会增加几磅体重。虽然我以为自己在遵循健康饮食并定期锻炼，但每年的体重增加是不可避免的，而且我对此几乎无能为力。经过大约 25 年的体重逐渐增加，我最终超重了约 50 磅。我说大约 50 磅，是因为我不知道具体是多少，因为一旦超过 200 磅，我就不再称重了。但一个现实的猜测是，我的体重可能达到 205 磅或 210 磅左右。 当然，在我瘦小的身躯上多出 50 磅的体重看起来并不好看。但我只能接受一个事实：我永远都减不掉这些多余的体重。接受自己的处境，部分原因是我看到很多和我同龄的男性也处于同样的境况。其次，我意识到几乎没有人能够减肥并长期保持下去。我还知道，极端低热量饮食从长远来看是行不通的。媒体大肆报道反复节食法，导致许多人在长期内体重增加得更多。所以，看来时间和自然的力量太强大了，没有必要与之抗争。此外，虽然我不喜欢自己现在的体型，但我也没有特别在意。我并不是一个特别虚荣的人。 然后，在我坚持低维生素 A 饮食几年后，除了逆转了一系列更严重的健康状况外，还发生了一件非常惊人且完全出乎意料的事情。我减掉了多余的体重。我减掉了大约 50 磅，体重又回到了 160 磅左右。事情是这样的，我根本没有尝试过实现这一点。我甚至没有想到这是可能的。我没有增加运动量，更重要的是，我仍然每天摄入大量热量。这只是毫不费力的减肥。最重要的是，在过去的八年里，我一直毫不费力地保持着减肥效果。另一个非常重要的信息是，我认识的其他和我同龄的低维生素 A 饮食男性也经历了同样的现象，毫不费力地减肥，他们也已经保持了 5 年以上的减肥效果。但关键是，我们通过包括大量白米饭的高碳水饮食实现了显著而长期的减肥效果。 那么问题来了：我们为什么会减掉这么多体重？显然，这与我们的维生素 A 摄入量低有关，但如何以及为什么呢？我有点不好意思承认，我花了几个小时才明白这一点。部分原因是维生素 A 促进干细胞增殖的功能性作用已得到充分证实。在我的电子书中，我过于狭隘地关注维生素 A 促进上皮和内皮组织内干细胞增殖，即所谓的“调节”。我顿悟了：“哦，我现在明白了，脂肪组织也含有干细胞，维生素 A 过量会产生类似的影响。 ”这是我 2018 年肥胖因果博客文章的重点。毫不奇怪，确实有研究合作并支持这一理论。肥胖因果案例已经破解，现在我们知道了，不完全是。我 2018 年博客文章的最后一段是： > *尽管如此，我也不想把肥胖的全部责任都归咎于维生素 A。与自身免疫性疾病和精神疾病的许多其他方面一样，肥胖没有单一的原因。其根本原因和机制更加复杂，涉及多个因素。例如，让我们考虑一下视黄酸和糖的综合作用。由于视黄酸会提高脂肪生成率，这些新细胞反过来会需要更多的能量。这又会提高食欲，增加对糖或其他葡萄糖来源的渴望。这一切都非常微妙，但又直接相互关联。我还非常肯定，如果经常过量食用不含维生素 A 的饮食，仍然会引起肥胖效应。但至少您现在知道了最重要的隐藏因素之一。这是一种有毒的“维生素”，使我们许多人变得肥胖和生病。 所以，当时我知道我对维生素 A 的解释并不完整。当然，故事还有更多内容，不是一直都有吗？如果只是维生素 A 过量导致肥胖，那么几乎所有采用低维生素 A 饮食（并且超重）的人都应该体验到相同的减肥效果。虽然这确实发生在一些人身上，但也有一些人报告了相反的情况，体重增加了。那么，如何解释，里面到底发生了什么？ ===== 胰岛素抵抗肥胖因果理论 ===== 现在还有另一种非常流行的竞争理论，即体重增加和肥胖是由慢性胰岛素抵抗引起的。毫无疑问，这个理论也是正确的。毫无疑问的原因是，当人们降低胰岛素水平时，体重减轻几乎总是一种反应。再说一次，当自然界发生某事时，只是一个科学事实。而且这个理论也没有太多的理论方面，因为发生的机制和原因已经被很好地理解了。 在我撰写 2018 年肥胖致病原因博客文章几年后，我偶然看到了 Tim Noakes 教授的一些 YouTube 视频： “这就是胰岛素抵抗，笨蛋！”（第一部分） <https://www.youtube.com/watch?v=CJf8e2E5TsM> 我知道自己对健康领域完全陌生，但天哪，他没必要这么尖刻。无论如何，诺克斯教授的主要主张是胰岛素抵抗导致代谢疾病和肥胖危机。当时我不知道该如何理解这一说法。我知道这显然是一个重要的话题，而且在某种程度上是相关的。只是我当时对胰岛素的了解仅限于是调节细胞对葡萄糖吸收的关键激素。这种激素要么不会导致 1 型糖尿病，要么在 2 型糖尿病中效果不佳。此外，毫无疑问 2 型糖尿病与肥胖密切相关。相反，毫无疑问，缺乏胰岛素会导致 1 型糖尿病患者出现消瘦。所以，是的，很明显胰岛素在某种程度上与调节脂肪增加/减少等有直接关系。在我的 2020 年糖尿病——21 世纪大流行博客文章中，我写了维生素 A 如何成为糖尿病流行的主要驱动因素之一。因此，维生素 A、糖尿病、肥胖症和胰岛素抵抗之间确实存在着密切的联系。 Noakes 教授的两个视频制作得非常好，非常值得一看。Tim Noakes 是健康领域的好人之一。有点令人惊讶的是，他在视频中评论说，早期研究人员之一原本有望凭借胰岛素抵抗方面的研究获得诺贝尔奖，但却止步不前。我对这句话的无声回应是：“哇， Noakes教授不明白这个系统是多么腐败和被操纵；除非有利于制药行业，否则没有人会获得健康科学领域的诺贝尔奖。 ” 无论如何，四年过去了，我终于有时间更深入地研究胰岛素和胰岛素抵抗这个话题。我怎么能不回头呢？胰岛素抵抗现在就像一个主流话题，在线健康领域的许多人，尤其是生酮饮食和荤食圈子的人，都在谈论。与 Noakes 教授之前关于胰岛素抵抗的信息类似，杨百翰大学的 Ben Bikman 教授在网上提供了大量优秀的信息。我必须说，Ben Bikman 教授在很多方面都很出色。一是他显然决定将他的重要信息直接传达给公众。这种策略与我的想法非常吻合。2015 年分享我的电子书后不久，一些学者联系我，问我是否愿意合作撰写一篇假设论文并试图发表。一位著名的健康领域作家也联系了我，提出了类似的请求。我拒绝了这些提议，因为我看到发表论文是多么徒劳无功，几乎（但并非完全）无用。也许我太愤世嫉俗了，但我很快就得出结论，这个系统是被操纵的，通过常规渠道发表论文永远不会有任何意义。相反，我也觉得需要直接向人们传达信息，这样才有可能获得关注。 我觉得 Ben Bikman 教授工作的另一个出色之处在于，他提供的信息经过深思熟虑，条理清晰，逻辑严密。我发现他的演讲风格非常出色，听他的演讲是一种享受。他的学生确实非常幸运。我强烈建议观看他的视频。与 Tim Noakes 一样，Ben Bikman 教授显然也是健康领域的好人之一。（是的，这个领域有很多不道德和坏的行为者。） 如果我能用几句话概括 Ben Bikman 教授的观点，那就是胰岛素抵抗是代谢疾病危机的根本原因。而且，胰岛素抵抗也是导致肥胖的主要因素。因此，Ben Bikman 教授的观点与 Noakes 教授的观点非常一致。然而，Ben Bikman 教授更详细地阐述了胰岛素抵抗的成因和机制。他描述了所有重要的功能机制。 如果我理解正确的话，胰岛素是调节脂肪储存和燃烧的关键激素，就像一个二元方向开关：如果胰岛素过高，脂肪就会转移到脂肪组织中储存，而如果胰岛素过低，脂肪就会从脂肪细胞中释放出来，然后被用作能量。 下一个非常重要的问题是，是什么原因导致胰岛素水平过高？是胰岛素抵抗。随着时间的推移，在糖尿病前期和 2 型糖尿病中，胰岛素的效果越来越差。由于某种原因，无法发挥应有的作用。为了应对这种情况，胰腺会释放越来越多的胰岛素，导致高胰岛素血症。高胰岛素血症的下游后果是脂肪组织中脂肪的定向储存增加，以及一系列其他可怕的长期问题和并发症。 当我看到 Ben 的演讲中的这张幻灯片时，他将胰岛素抵抗归咎为慢性病的根本原因 我当时想，嘿，这看起来有点眼熟。这是我的第一本电子书中的版本。 在我的电子书和后续博客文章中，我还将维生素 A 毒性与肥胖、痴呆症（尤其是阿茨海默症）、糖尿病、不孕症、心脏病、脂肪肝、癌症等联系起来。当然，所谓的维生素 A 是一种众所周知的、已被证实的生育毒素。 所以，比克曼教授和我的观点非常一致。我很高兴知道其他人也认为大多数慢性病是紧密相连的，并且有共同的根源。但谁是正确的？根本原因是胰岛素抵抗还是慢性维生素 A 毒性？我认为比克曼教授和我都是正确的。这两种理论并不相互排斥，而是互补的。然而，我完全尊重比克曼教授的观点，但我认为我的观点稍微对一些。让我们看看在深入研究胰岛素抵抗时是否能找到相互联系。 显然，我们需要问的下一个问题是：是什么导致了胰岛素抵抗？Ben Bikman 教授的观点是，胰岛素水平长期升高本身就是导致胰岛素抵抗的原因。在他的一些演讲中，他谈到了在他的实验室中，仅通过使用升高的胰岛素水平就能直接诱发胰岛素抵抗的情况。那么，接下来的问题是：是什么导致了胰岛素水平长期升高？毫无疑问，长期过量摄入碳水化合物会导致胰岛素抵抗。同样毫无疑问的是，胰岛素抵抗本身也会导致胰岛素水平长期升高。所以，这里几乎存在一个循环依赖关系。恶性循​​环如下所示： 但在这个循环依赖过程中，有一个中间因素，那就是血糖升高。问题的根本原因是葡萄糖在循环中停留时间过长，但矛盾的是，同时又不能满足身体对葡萄糖的需求。 打破这个循环相当简单：只要停止吃碳水化合物就行。不幸的是，对于世界上大多数人来说，说起来容易做起来难。无论如何，这种胰岛素抵抗理论与我们在现实世界中看到的通常采用荤食的结果几乎完全一致。荤食的一个关键方面和主要目标是，荤食是一种非常低碳水的饮食。以至于碳水化合物几乎被诋毁。通过采用低碳水饮食，胰岛素水平保持在较低状态，然后人们可以相当快地减掉相当多的体重。好的，结案了。很简单，有条件的人可以采用荤食或生酮饮食，问题就解决了。该死的，看来我错了，我以为维生素 A 升高是导致肥胖的因素之一，如果不是关键因素的话。 也许没那么快。回到 Ben Bikman 教授的观点，即长期升高的胰岛素会导致胰岛素抵抗。虽然看起来确实如此，但可能并不完全正确。稍后我将说明那与现实世界的数据不一致。其次，Bikman 教授的实验室研究表明升高​​的胰岛素水平会迅速导致胰岛素抵抗，这又如何呢？我毫不怀疑他的观察是正确的。然而，他可能看到的是细胞刚刚达到阈值并满足了对胰岛素的需求。毕竟，大多数细胞没有理由在不需要时无休止地消耗胰岛素和葡萄糖。因此，细胞可能只是暂时表现出胰岛素抵抗。打个比方，想象一下你非常口渴，你喝了三杯水。几分钟后，有人给你另一杯水，你的反应可能是：“不用了，谢谢，我不再口渴了。” 无论怎样，让我们来研究一下长期摄入碳水化合物，从而导致胰岛素升高，是胰岛素抵抗问题的根本原因这一理论。首先，让我们回顾一下我2020 年关于糖尿病的博客文章，以及 肯普纳 Walter Kempner 的疯狂大米和糖饮食研究。肯普纳让他的糖尿病患者遵循这种饮食长达 10 年，他们在逆转糖尿病、肥胖和糖尿病视网膜病变方面取得了很好的效果。 沃尔特·肯普纳 1958 年的米饭和糖饮食法 * 100 名连续患者 * 11 年来 * ~ 100% 碳水化合物 – 但效果却很棒 – 想象一下？？ 因此，连续 100 例患者通过遵循这种高碳水化合物饮食扭转了肥胖和 2 型糖尿病的状况，这听起来相当令人印象深刻。但这也不是一个巨大的成功，因为我认为也有几个人死亡了。当然，我认为 Kempner 的全大米和糖饮食很荒谬，而且非常危险。然而，与目前关于碳水化合物和糖在导致糖尿病方面的作用的想法大相径庭。 接下来，大约同一时期的另一种极端饮食法在逆转糖尿病方面也取得了类似的显著效果。 布莱克·唐纳森的强效药物——“大块牛排”饮食法——1961 年 * 每周 7 天，每天 3 餐牛排 * 多年来 * ~ 100% 肉 – 但效果却很好 – 想想看？？ 布莱克·唐纳森的饮食与肯普纳的米饭和糖饮食完全相反，但在逆转代谢疾病和糖尿病方面却取得了同样的效果。当然，这种“大块牛排”饮食如今又大受欢迎。现在被称为“肉食”。为什么肉食如此受欢迎？因为有效，而且可以轻松逆转 2 型糖尿病。 我们如何解释这两种截然相反的饮食在逆转肥胖和糖尿病方面产生相同的效果？共同点是都是无意中极低维生素 A 的饮食。当然，我认为肉食比肯普纳的大米和糖饮食好得多。但在某种程度上，当把这两项饮食干预研究结合起来时，两者相互排除了宏量营养素是糖尿病的主要致病因素。因此，我们需要更深入地研究细节。 接下来，让我们考虑一些来自亚洲的相当大量的真实数据。几千年来，这个地区的人们一直以高碳水化合物饮食为生。大米是主食，提供大部分热量。然而，在 20 世纪 60 年代之前，这些地区几乎没有肥胖和糖尿病。这不是一个小数据集。我们谈论的是数亿人。让我们以越南为例。在 20 世纪 80 年代，我有来自越南的朋友，见过他们的家人和父母。即使在那时，我也对他们的健康和苗条感到震惊。他们每天三餐也吃米饭。你可以搜索东南亚任何地区 20 世纪 60 年代的照片，亲眼看看。以下是我随机挑选的几张越南照片。 ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== ==== 你觉得这些人像肥胖的人吗？我想你很难找到这个时代肥胖越南人的照片。无论如何，长期摄入碳水化合物会导致胰岛素抵抗和肥胖的理论就到此为止了。显然，还有其他因素导致了这种情况。 印度的情况也一样。20 世纪 90 年代，我曾在印度待过一段时间。当时，印度人的主要主食是大米；大多数人通常一日三餐都吃大米。但我很少看到肥胖症患者。然而，仅仅 30 年后，印度的情况就发生了显著变化。 所以，不，这不仅仅是碳水化合物的问题。不过，不要对印度肥胖率的指数增长感到太过惊慌，因为与美国约 40% 的肥胖率相比，印度肥胖率仍然很低，约为 4% 说真的，这怎么可能呢？相比之下，东南亚人摄入的热量中很大一部分来自大米和其他碳水化合物，但其肥胖率却只有北美人的十分之一。显然，长期摄入碳水化合物会导致胰岛素抵抗，进而导致肥胖和糖尿病的理论有些不合逻辑。就像，这与现实世界的数据完全不符。 另一个很好的例子是冲绳。二战前，中国人认为冲绳是长生之地。冲绳人以长寿和健康而闻名。他们也是日本所有岛屿中健康状况最好的。他们的主食是什么：主要是大米和鱼。这再次彻底推翻了长期摄入碳水化合物会导致胰岛素抵抗和随之而来的肥胖的理论。可悲的是，就像印度一样，冲绳的健康状况现在已经完全改变。冲绳人现在是全日本健康状况最差的人。那里到底发生了什么变化？嗯，过去 70 年发生了无数变化。但一个关键因素是他们大多用红薯代替大米。仅仅将一种碳水化合物换成另一种碳水化合物怎么会对他们的健康产生如此巨大的负面影响？一个非常重要的一点是，这不仅仅是碳水化合物植物来源的变化。而是碳水化合物颜色的变化。从维生素 A 含量极低的（白色）碳水化合物变成维生素 A 含量极高的（黄橙色）碳水化合物。 让我们再考虑一个 20 世纪 70 年代的例子，看看苏联和美国之间的碳水化合物消费和糖尿病发病率的差异。 当时苏联公民的饮食中碳水化合物占每日热量的比例 (57%) 比美国人 (43%) 高得多。然而，糖尿病的死亡率 (大概也是发病率) 比美国人低 10 倍。顺便说一句，这两个国家的人每天摄入的热量大致相同 (~3500)。 所以，我认为很明显，碳水化合物和长期的碳水化合物消费并不是真正的罪魁祸首。 现在，我并不是说胰岛素抵抗不是导致糖尿病和肥胖症的关键因素。显然是。我想说的是，碳水化合物的摄入和随之而来的胰岛素抵抗并不是最终的根本原因。此外，我认为即使长期胰岛素升高也不是胰岛素抵抗的根本原因。相反，胰岛素抵抗是长期过量所谓维生素 A 的另一个后果。而这才是其根本原因。 让我们回顾一下，思考一下随着糖尿病前期和糖尿病的出现，胰岛素变得越来越不有效的现象。出于某种原因，并没有发挥应有的作用。我认为 Ben Bikman 教授和其他人会同意，如果对胰岛素敏感（胰岛素有效且高效地发挥作用），可以在一生中保持这种胰岛素敏感性，那么碳水化合物就不会引起太大的担忧。这意味着，系统继续按设计工作。我想我们都在青少年身上看到了这种运作良好的系统，他们似乎可以吃几乎任何他们想吃的东西而不会增加体重。而当我们老年人吃几片面包时，很快就会增加 5 磅。当然，不同之处在于青少年仍然对胰岛素敏感，可以快速正确地处理多余的葡萄糖，而不会将其转化为脂肪。那么为什么随着年龄的增长，胰岛素变得越来越不有效（奇怪的是，在北美更是如此，但在亚洲却不是）？将在本文稍后回答这个问题。 ===== 长期饥饿 ===== 另一个非常重要的因素是饥饿。疯狂而讽刺的是，许多人只是暴饮暴食，却永远感到饥饿。这几乎是自相矛盾的，因为许多人不仅暴饮暴食，而且还不断吃零食，但似乎从未完全满足。如何解释这种情况？当然，这种无法满足的饥饿是几乎所有传统饮食都失败的原因。人们需要近乎超人的奉献精神和意志力来抵抗。 当然，这不是真正的饥饿，因为通常已经吃饱了。这更像是一种奇怪的持续进食冲动。那么，人们只是感到困惑，还是被欺骗和情绪化地这样进食？部分是的。但这主要是因为他们确实对碳水化合物有着无法满足的需求，不只是任何食物，而是碳水化合物。但是，当他们刚刚吃下大量碳水化合物时，怎么会这样呢？我认为，一旦更好地了解胰岛素抵抗的差异性和解剖区域性，就可以很容易地解释。这是了解该病症的一个关键方面。我将在本文的后面详细介绍。 ===== 维生素A导致脂肪增加的直接证据 ===== 我在 2018 年早些时候的博客文章中提供了一些有力的证据，证明维生素 A 是导致脂肪增加的关键因素。其中一些证据基于研究，但我最喜欢的证据之一是这种相关性： 美国血清视黄醇水平和 BMI 资料来源：美国居民血清视黄醇分布：第三次全国健康和营养检查调查，1988-19941,2 Carol Ballew、Barbara A Bowman、Anne L Sowell 和 Cathleen Gillespie 我当然知道相关性并不意味着因果关系。但是，我引用了其他研究，这些研究表明，饮食中维生素 A 的减少会导致体重明显减轻，相应地，其他研究表明，饮食中维生素 A 的增加（即使是类胡萝卜素的形式）会导致体重明显增加。因此，满足了证明因果关系的关键要求之一。 毫不奇怪的是，胰岛素抵抗的进展遵循非常相似的模式。 从： 摘要 4181：英国印度亚洲人和北欧人的胰岛素抵抗的年龄和性别相关模式：伦敦生命科学人群 (LOLIPOP) 研究 ==== 用玉米喂猪和人 ==== 在我的电子书中，我提到了用玉米喂猪的众所周知的育肥过程。55 年前，当我还是农场里的一个小孩时，我就知道这一点。我相信北美和世界各地的每个养猪农民也都知道这一点。而且至少已经为人所知一个多世纪了。但这里有一个有趣的小细节，给猪喂谷物，比如小麦或大麦，对育肥效果不大。而喂玉米的效果要好得多。这是业内的标准做法。 === 喂猪以最大程度增加体重 === > 作为能量来源，选择大麦、小麦、高粱和玉米作为猪的饲料。至少一半的饲料应该是二号黄玉米。虽然蛋白质含量低，但被认为是猪饲料中的主要能量来源，也是猪生产中最经济的饲料之一。2019 年 4 月 5 日 <https://osbornelivestockequipment.com/feeding-pigs-for-maximum-weight-gain/> 另一个需要注意的非常重要的一点是，这个过程用于相对年轻的动物，通常不到三岁。所以，这些动物不可能有胰岛素抵抗，但玉米却能让它们快速增肥。再次强调，不仅仅是碳水化合物的摄入量，奇怪的是，碳水化合物的颜色也对快速增重产生了巨大的影响。当然，玉米的黄色是由于其高类胡萝卜素含量。还有一个需要注意的重要点是，猪和人的生理机能非常相似。还有一点你可能会感兴趣。早在 20 世纪 60 年代，我们（农民）就知道，如果给猪喂太多玉米，会破坏它们的肠道。想起来有点恶心，但猪小肠的标准用途是制作香肠的“天然肠衣”。没错，如果给猪喂食过多的玉米，小肠就会出现孔洞，无法使用。同样，这种情况也发生在年轻且健康的动物身上。现在，除了肥胖之外，你认为是什么导致了人类的克罗恩病/结肠炎和乳糜泻？下面是我从维生素 A 引起的湿疹中基本恢复过来后手背的照片。 洞真漂亮，不是吗？当然，“医学专家”对湿疹、克罗恩病/结肠炎等病因仍然一头雾水。但不知何故，他们知道：“*食物不会导致这些疾病。”*更糟糕的是，几乎所有主流“营养专家”都在重复同一句口头禅：“吃彩虹，吃色彩鲜艳的水果和蔬菜。 ” 现在你可能会想，我不吃玉米，而且我认为很多超重或肥胖的人也不会吃很多玉米。好吧，也许他们不是直接吃玉米，也不是故意吃玉米，但他们可能确实吃了很多。自 20 世纪 70 年代以来，北美玉米和玉米制品的消费量大幅增加。尤其是许多产品中使用的高果糖玉米糖浆。美国人均玉米制品消费量为 36.5 磅。 ==== 餐桌上有什么？几十年来美国人饮食发生的变化 ==== <https://www.pewresearch.org/short-reads/2016/12/13/whats-on-your-table-how-americas-diet-has-changed-over-the-decades/> ==== 人体脂肪为什么是黄色的？ ==== 了解了这些有关黄玉米能快速催肥猪的信息后，您是否想过为什么人类的脂肪大部分是黄色的？嗯，这是因为其中也含有丰富的类胡萝卜素。 如果大自然能给我们提供一些视觉线索，让我们知道是什么让我们变得肥胖和生病，那就太好了。 ==== “截至 2023/24 年 10 月 1 日，美国玉米油消费量预计约为61.3 亿磅。2024 年 9 月 11 日” ==== ==== 2023/24 年美国玉米油消费量 | Statista ==== ==== 液体死亡——黄色种子油。 ==== 可悲的是，玉米制品和玉米油只是冰山一角。玉米绝对不是我们食物中类胡萝卜素和维生素 A 的唯一来源。其他种子油呢？有很多，而且几乎所有种子油原本都含有大量的 β-胡萝卜素和其他类胡萝卜素。然而，精炼过程会去除大部分胡萝卜素，以达到消费者期望的更长保质期和更浅的黄色等。除此之外，一些类胡萝卜素含量仍然保留。这些种子油特别糟糕的原因是，β-胡萝卜素在其中自然预乳化。这意味着消化吸收率会非常高。 正如我在关于烟酸的博客文章中所描述的那样，加拿大的白小麦粉不再真正安全，这真是令人难以置信。这是因为既被草甘膦污染，又含有烟酰胺。这已经够糟糕了，但情况更加糟糕，因为加拿大（和美国）的许多商业面包和面包产品都含有芥菜籽油或其他种子油。因此，这似乎是吃两片面包就能增加 5 磅的真正原因。所以那些声称种子油导致肥胖流行的人确实也是正确的。 上面的大部分讨论都是关于那些“安全有效”的类胡萝卜素形式的维生素 A。那么视黄醇形式的维生素 A 呢？除了我在 2018 年肥胖博客文章和 2020 年糖尿病博客文章中提供的所有证据外，这里还有另一则来自日本牛肉行业的有趣小故事。他们早就知道，牛的血清视黄醇水平与动物增加的内脏脂肪量直接相关。过多的内脏脂肪会伤害动物，降低产肉的质量。 这种知识与我在上面几页中展示的人类经验相关图非常吻合。但日本牛肉生产商知道并已证明这不仅仅是一种相关性，而且是因果性。有了这些知识，他们就会仔细监测和控制（通过饲料）牛的血清视黄醇水平，从而直接控制动物积累的脂肪量。奇怪的是，医疗机构中没有人将这种常见的农业知识应用到人类健康状况中。 当然没有，因为这样做对企业来说极其不利。 除了上述所有信息之外，加勒特·史密斯 (Garrett Smith) 最近还在 YouTube 上发布了一段关于糖尿病病因的视频，其中包含大量额外证据。 爱你的肝脏直播#157：糖尿病的根本原因！！！ <https://www.youtube.com/live/SY030TNxx0s?si=2nM2KK0xWUtUqHTa> ===== 胰岛素抵抗的联系 ===== 好吧，我刚刚提供了许多有用的信息，基本证实了维生素 A 是导致肥胖的关键因素。为了让我们不要忘记另一个关键细节，维生素 A 同时也提高了脂肪干细胞的复制率。但这不仅仅是双重打击，它还能帮助我们解释饥饿感这种奇怪的现象。 然而，我也说过，本·比克曼教授对胰岛素抵抗的看法也是正确的。哦，是的，确实如此。这就是联系。之前我说过，对于 2 型糖尿病和一般代谢紊乱，由于某种原因，胰岛素无法像以前那样正常发挥作用。我们需要确切了解为什么会发生这种情况。 我认为至少有三种主要的可能性或选择： - Ben Bikman 教授的观点是，细胞因持续接触过量胰岛素而变得不堪重负，并停止接受。 - 胰岛素分子结构不正确，因此与胰岛素受体的结合效果较差。这意味着胰腺无法产生结构正确的胰岛素。 - 胰岛素受体或 GLUT4 受体的结构不正确，因此与可用的胰岛素和葡萄糖的结合效果较差。 我已经在上面表明了选项 1 并不完全正确。我可以通过间接的方式快速表明选项 2 也不正确。这是因为胰岛素对某些组织仍然非常有效，尤其是对较年轻的脂肪细胞。这给我们留下了选项 3，即结构有缺陷的胰岛素受体（我知道还有更多选择）。 我在电子书中多次讨论过这个理论。我认为我已经非常有力地证明了结构缺陷的蛋白质是所谓“自身免疫”及其相关炎症反应的根本原因。然后，在我关于蛋白质合成的博客文章中，我为这个话题添加了更多内容。当然，毫无疑问，可爱的维生素 A 分子正在改变蛋白质，因为所谓维生素 A 活性的关键功能定义之一是“调节”蛋白质合成。重要的一点是，由于维生素 A (RA) 有效地附着在 DNA 和 RNA 上，因此随后会改变细胞产生的所有蛋白质。其中包括胰岛素和 GLUT4 受体蛋白。但那不是改变的蛋白质，也不是“受调节的”蛋白质，而是受损和有缺陷的蛋白质。受损和有缺陷的蛋白质不会是正常运作的蛋白质。因此，随着时间的推移，细胞对吸收胰岛素和葡萄糖的抵抗力越来越强。 然后还有那些几乎无用的 STRA6 等“受体”也覆盖在细胞膜上。但可能并非完全无用，因为它们可能是细胞自身的抗体，用于防御剧毒的 RA 分子并将其从细胞质中排出。无论如何，所有 STRA6 等“受体”的构建都不是免费的，也不会没有后果。这个主题是我在Claude.ai博客文章《自身免疫》中的重点。花一分钟想一想这种情况对细胞的破坏性有多大。它们不仅无法制造功能和细胞维持所需的所有类型的结构正确的蛋白质，而且还缺乏能量所需的葡萄糖。除此之外，情况甚至更糟。因为细胞还会产生错误的、明显来自外来物种的蛋白质，所以也会受到免疫系统的攻击。 来自最近的一封电子邮件： “我从 20 岁到 50 岁一直饱受慢性疲劳的折磨。非常疲惫。过去 17 年来，甲状腺素发挥了一定作用，但现在我几乎不用它了，而且感觉比以往任何时候都强壮。当我第一次开始降低维生素 A 时，我可以做 2 个全身俯卧撑，现在我可以做 25 个！” 我自己的经历也差不多。幸运的是，在开始维生素 A 消除饮食之前，我只有一年的慢性疲劳。但那时我怀疑自己是否能做一次俯卧撑。现在，我 65 岁了，可以连续做 65 次。我想说这是白米饭的功劳，但显然这是胰岛素抵抗的逆转。 ==== 差异性和解剖区域性胰岛素抵抗 ==== 重要的是要了解，胰岛素抵抗的严重程度在身体和组织类型中并不统一。相反，会有所不同，并且变化很大。我使用解剖区域这个术语来表示，例如，肌肉中胰岛素抵抗的严重程度与脂肪组织中不同。更重要的是，还会根据细胞年龄而有所不同。但这会导致一种反常和不自然的情况，使身体无法正确管理胰岛素水平。这是一种反常的情况，因为一些组织和细胞无法吸收胰岛素，因此处于持续缺乏葡萄糖的状态。而与此同时，其他组织和年轻细胞却被有效地强制喂食胰岛素和葡萄糖。现在，有了这种理解，所有的谜题都迎刃而解了。 ==== 那些贪婪的小脂肪细胞 ==== 所有这些年轻的新脂肪细胞来自哪里？来自脂肪干细胞，这些干细胞在接触过量维生素 A 后会以更高的复制率繁殖。这种说法绝对没有猜测的余地，因为这是“维生素 A 活性”的实际功能定义。但不仅仅是新生的小脂肪细胞吸收葡萄糖。许多老脂肪细胞仍然具有部分功能性细胞膜和胰岛素受体。因此，这些脂肪细胞会吸收看似过量的循环葡萄糖，通过更多的脂肪储存而膨胀。不能责怪它们，这是它们的工作和生命目的。 下面草图显示了差异性胰岛素抵抗导致解剖区域葡萄糖不足。 虚线红色箭头表示饥饿激素不断释放，告诉大脑需要越来越多的葡萄糖。然而，由于胰岛素吸收受损和受阻，葡萄糖无法物理地输送到请求的细胞中。同时，新产生的脂肪细胞具有功能完好且对胰岛素敏感的细胞膜。它们也非常饥饿，发出自己的饥饿激素。除非和大卫·戈金斯一样，否则会顺从，会吃得更多。但情况就是从这里开始变得真正反常的。发送到大脑的整体饥饿信号永远无法完全满足。为了满足渴望而摄入的大部分额外碳水化合物几乎都被那些看起来贪吃的小脂肪细胞和其他胰岛素敏感的脂肪细胞吞噬了。所以，不仅优先喂养脂肪细胞，实际上也在强迫它们喂养它们。吃的食物越多，摄入的维生素 A 就越多，产生的新脂肪细胞就越多。恶性循环几乎是无止境的。 ==== 这一理论与现实如何相符？ ==== 我认为这个理论与我们在体重增加和代谢疾病方面看到的情况非常吻合。此外，正如我在 2020 年《糖尿病——21 世纪的流行病》博客文章中所写的那样，有报道称视黄酸（所谓的维生素 A 活性形式）直接导致该疾病。事实证明，这是服用 视黄酸RA 的一个相当常见的“副作用”。 另一项研究表明 视黄酸RA 直接导致人类产生胰岛素抵抗。 13-顺式视黄酸疗法可诱导胰岛素抵抗、调节炎症参数，并反而增加血清脂联素浓度 > 摘要 > > 13-顺式视黄酸治疗会导致胰岛素抵抗以及脂质和葡萄糖代谢紊乱。… <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17512311/> 所以，这是毫无疑问的。由于所有人都通过饮食等慢慢积累越来越多的 vA，因此毫无疑问，所有人的每日 视黄酸RA 剂量也在慢慢增加。这再简单不过了。 我将根据自己的经验补充更多内容。在我患上重病和超重之前，我确实长期处于饥饿状态。在我开始维生素 A 消除饮食之前，我经常饿得要命。尽管我吃了很多食物，但我仍然长期感到疲劳，而且非常虚弱。当然，在开始维生素 A 消除饮食后，我仍然经常感到饥饿。没有快速改变，这是肯定的。 我使用定时器做饭，这样我一醒来就可以立即享用。早餐时我会吃大量的米饭（至少半杯干米），以及牛肉/野牛肉烤肉。到上午 11 点左右，我又会饿得要命。午餐时，我又会吃下差不多的量。然后到下午 5 点，我又会饿得等不及要吃东西了。这是我第一年的日常习惯。第一年，我每天吃大约 2 杯（干米）米饭（煮熟后量很大），大约 2 磅牛肉/野牛肉和 10 盎司黑豆【美洲黑豆】。我估计我每天摄入的热量大约为 3,000 卡。 然后，慢慢地，逐渐地，我发现自己全天所需的热量越来越少。大约在同一时间，我的体重也在下降。大约三年后，我发现我每天的热量摄入量减少了至少 1/3。大约到第四年，我摄入的热量只剩下刚开始时的一半。我每天只煮一杯米饭，但我从来没有吃完过。现在，虽然我每天可能还会煮一杯米饭，但我很少吃超过三分之一。更多的时候我每隔两天或三天才煮一次米饭。我的牛肉/野牛肉摄入量也差不多。我每天很少吃超过 1 磅。我估计我目前每天的总热量摄入量约为 1,500 – 2,000卡。 事情是这样的，我几乎从不饿。我早上通常根本不想吃东西，只因为我知道我还有工作日才吃东西。我不愿意承认，但我发现自己吃得更多，只是因为我认为我应该吃，而不是因为我真的饿了。除了这种令人惊讶的低热量饮食外，我发现我全天仍然精力充沛，与刚开始时相比有了很大的提高。同样，就力量而言，我现在比 10 年前强壮得多，是我成年后最强壮的。什么可以解释这种代谢健康的显著变化？我怎么会变得越来越不饿，但同时吃得越来越少？我认为这是因为我的肌肉和其他组织不再具有胰岛素抵抗。为什么？这肯定不是因为缺乏碳水化合物。相反，这很可能是因为再次拥有正确结构的胰岛素受体和 GLUT4 蛋白。是什么原因造成的？那通过消除那些据称对“调节”蛋白质合成至关重要的分子怎么样？更具体地说，多年来，我的细胞通过脱落 STRA6“受体”自我修复，再次能够产生结构正确的胰岛素受体。我的故事可能只是一个人的有趣轶事，现在，还有其他人也现在也报告了类似的经历。 ==== 生酮饮食后体重反弹 ==== 我认为，从生酮饮食的实际结果中，我们得到了更有趣的证据。生酮饮食的主要目标是通过减少碳水化合物来“燃烧”脂肪。但结果变化很大，而且通常不能长期维持。与许多其他饮食策略一样，当偏离饮食并重新添加更多碳水化合物时，会产生“反弹效应”。 “停止某种饮食后，体重反弹是正常的——有时会立即反弹 5-10 磅。” 为什么增加碳水化合物摄入量后体重会如此迅速反弹？这是因为胰岛素抵抗问题尚未逆转。为什么低碳水生酮饮食无法逆转胰岛素抵抗？这是因为饮食中通常含有大量维生素 A。因此，在应该有适当胰岛素受体的地方仍然有一堆 STRA6“受体”。所以，是的，任何超过剩余胰岛素敏感肌肉细胞（等）可以立即吸收的碳水化合物都会很快被储存成更多的脂肪。 ==== 生酮流感 ==== 采用生酮饮食还有另一个重要方面，那就是许多人会经历的所谓的“酮流感”。 > 在饮食的第一周，可能会感到疲劳、头痛和其他类似流感的症状。这是正常现象，因为身体正在习惯使用脂肪而不是碳水化合物来获取能量。食欲可能会波动。 一些采用低维生素 A 饮食的人也遇到了这种现象。只不过，被称为“排毒挫折”。我在“应对排毒挫折”博客文章中写过这种影响。我对此大惊小怪，也许太过分了。但我认为看到人们的健康状况恶化是相当不可接受的。此外，分享所有结果，无论好坏，都非常重要。 然而，我们现在也知道了这种情况发生的原因。因此，这不再是一种现象。这只是由于肝脏开始更积极地自我排毒，导致血清视黄酯（第二大毒性维生素 A 形式）和其他形式的维生素 A 增加。但是，对于生酮饮食，这种情况可能会更加严重，因为低碳水摄入会导致肝脏释放更多储存的糖原。储存的糖原释放伴随着更多视黄酯的释放。我读过一些帖子，其中提到，在采用肉食时有时会发生同样的现象。 我在“应对排毒挫折”博客文章中分享了一些降低风险的技巧和策略。但是，我想再次强调的一点是，不要服用任何会导致肝脏胆汁更剧烈排泄的补剂。我收到多起报告，报告显示服用补剂的人受到了严重伤害。 ==== 减肥太快很危险 ==== 尽管这可能是某些人的主要目标，但人们需要小心，不要过快地减掉太多体重。如上所述，脂肪中还含有储存的维生素 A（和其他毒素），过快释放过多的维生素 A 是危险的。这不仅会导致“生酮流感”，而且释放更多的维生素 A 也会对人们产生反作用，导致通过大量新的脂肪细胞增加体重。现在，如果在采用极低碳水饮食，那么这种情况不太可能发生。否则，这种情况很容易发生（一些人报告说，在采用低维生素 A 饮食后体重迅速增加）。 根据我们目前所知，慢慢来，而且非常重要的是，在饮食中加入更多安全脂肪可能是更好的策略。 ==== 是否厌倦了生病和肥胖？ ==== 现在还没有比这更可行的信息来帮助你扭转这种局面。最棒的是，不需要采取一些不可持续的热量限制饮食。你也不需要每月花费 1,000 美元注射可能致命的水性苯酚。而且肯定不是因为缺乏某种物质而增加体重的，所以你需要服用一些骗子的昂贵“超棒成分”补剂。不需要购买一个只有内部人士才能知道的订阅方案。网上充斥着各种各样的骗子和江湖郎中，他们以病人和绝望的人为猎物。人们已经被自称“砖家”的人骗得够多了。是时候停止这种行为，自己动手了。省下钱，买点牛排。但我明白，有些人在有教练指导下表现会更好。如果你就是这样的人，那完全没问题，只是请一定要非常小心。 另一件好事是，我们谈论的是一个长期解决方案，可以很容易地维持一生。然而，这绝不是一个快速解决方案。人们需要设定现实的期望。这需要时间，而且可能很长。 ===== 恢复策略： ===== 了解我们每个人都是不同的，这一点非常重要。永远不会有一个策略对每个人都有效且完美。需要找到最适合自己的策略。 ==== 格兰特的大米、牛肉/野牛肉和豆类饮食： ==== 虽然这种维生素 A 消除饮食对我和其他人都有效，但我现在认为这远非理想，存在多个问题。首先，根本不能解决高胰岛素血症和高血糖问题。更确切地说，只会使其变得更糟，至少在短期内是如此。所以，如果主要目标之一是减肥，那么这显然不是最好的策略。 这种饮食的另一个主要问题是脂肪含量太低。如果没有足够的脂肪来隔离维生素 A 和其他毒素，最终会在血液循环中产生更多的脂肪，也无法产生足够的胆汁。因此，将无法足够快地、足够安全地消除这些毒素。此外，我选择这种饮食纯粹是因为维生素 A 含量极低（约 3 IU/天）。但是，正如我上面所说，没有人需要走这种极端，而且太快地降低维生素 A 含量可能会引起一些反作用。所以，总的来说，我不推荐这种方法。 ==== 全肉食（大块牛排饮食）： ==== 我对肉食的成功率印象深刻（当然不包括吃内脏）。问题是，现实世界的结果很重要。此外，如果做得正确，肉食也是近乎完美的维生素 A 消除饮食法。显然可以解决高胰岛素血症和高血糖问题（至少可以绕过它们）。肉食还含有充足的脂肪。纤维含量低意味着肠道细菌过度生长受到限制，从而减少了酒精和其他生物产生的毒素的重要来源。 正如我在十年更新博客文章中提到的，如果我能回到过去并重新开始，我会采用更多的肉食。然而，从更全球的角度来看，我有一些担忧。一个主要的问题是，肉食不会成为世界上大部分人口的选择。第二个担忧是，过于专注于消除所有碳水化合物并在某种程度上诋毁碳水。正如我上面所展示的，碳水化合物只有在人们产生胰岛素抵抗时才会成为问题。因此，一旦人们恢复了胰岛素敏感性（比如说 3-5 年），就可以安全地将一些碳水化合物重新添加到饮食中。只需要非常小心碳水化合物，因为很少有植物性食物是真正安全的。所以，我认为人们可能会认为肉食更像是一种短期（约 3-5 年）的疗愈饮食。如果一个人有意愿、手段和资源等来长期维持，那就太好了。否则，人们可以采用混合饮食，包括肉类、精选碳水化合物，当然还要尽可能少摄入维生素 A。当然，这排除了生酮饮食。 ==== 运动的作用 ==== 我认为重要的是不要将上述饮食策略视为节食，至少不是传统意义上的节食。好处是可以根据自己的需要吃多少就吃多少。当然，适量饮食肯定会帮助减肥。毕竟，必须给身体一些理由来减少脂肪储存。因此，一方面这是个好消息，无需节食。同样，再一次，这是一个非常长期的策略，人们应该考虑终生遵循。另一方面，不应该只依赖饮食而不运动。 运动可以发挥重要作用，原因有很多。首先，肌肉是胰岛素和葡萄糖的良好消耗途径，基本上将胰岛素用于其预期目的。其次，肌肉细胞接触维生素 A 时受到的不利影响较小，因为不是内皮组织，也没有干细胞。但不要过早进行剧烈运动，因为这很容易激起肝脏储存的更多类视黄酸，引发“酮流感”或“排毒挫折”。 归根结底，下面是成功的秘诀： * 维生素 A 摄入量极低 * 充足的瘦肉和脂肪摄入 * 低碳水直至胰岛素敏感性恢复 * 一些碳水是可以的，苹果是不错的选择 * 定期锻炼 * 规律、优质的睡眠 * 不要用不必要的补剂等来毒害自己。 * 时间，需要很长的时间 如果您读到这里，感谢您花时间阅读本文。请广泛分享。 https://ggenereux.blog/2024/11/12/obesity-causation-v-2-0/ Edit:2022.01.03 讨论列表 查看原帖及回帖