这种反驳保罗Jaminet博士各种各样的通过离开了我的Facebook页面上发表评论最近提请我注意。丹尼·罗迪 (Danny Roddy) 非常友善，可以为我逐点阐述论点。Jaminet 博士的评论是红色的。
“我认为有大量证据表明高果糖摄入会促进内毒素血症”——PJ 这不是我发现的。 糖尿病患者和肥胖者的血液中脂多糖 (LPS) 水平更高，与非糖尿病患者或肥胖者相比，他们主要通过 HFCS 摄入更多的果糖。但就具体的食物影响而言，LPS 的产生会被单糖的摄入所缓冲，因为在大多数情况下，单糖在小肠的上部完全被消化吸收，那里的微生物活动最少，甚至没有。存在。 然而，如果你还记得的话，可以想象 HFCS 可能会导致 LPS 的产生，因为存在大的淀粉分子。淀粉分子，特别是在未充分煮熟的情况下，可以避免消化并为下肠中的细菌提供饲料，从而导致 LPS 的产生。 内毒素血症发生，尽管定义是武断的，当 LPS 的血液水平上升到正常水平的大约 2 到 3 倍时。在这方面，脂肪允许 LPS 以高速率通过新制造的乳糜微粒进入体内，从而执行由淀粉促进的肠道中微生物增殖增加引发的 LPS 损伤。
“事实上，许多研究人员使用非常高剂量的果糖（为了在合理的短时间内产生明确的结果）并不能证明果糖在较低剂量下是良性的”——PJ 这是一个稻草人。我并不是说果糖是安全或有益的，仅仅因为研究人员使用高剂量的果糖来加速动物毒性作用的发展。我的意思是说，应该在研究中建立论据，在这些研究中，果糖 (1) 以它在现实世界中的食用方式（即，与葡萄糖）和 (2) 以更温和和现实的剂量给药（即，作为消费数据反映）。
“Kim 似乎认为‘摄入果糖会导致产热’是一个好兆头。” 然而，在我看来，产热是一个坏兆头。这意味着存在必须处理掉的能量过剩（或有毒的常量营养素）。” –PJ 饮食诱导的产热包括 (1) 消化、吸收和储存摄入的营养物质的能量成本，以及 (2) 通过激活棕色脂肪组织以热量形式消散，棕色脂肪组织在肥胖、^1^糖尿病、^2^和老年，摄入的营养。 我不认为这是一个“坏兆头”，甚至不是“营养过剩”的存在。这是因为当比较等热量的果糖和葡萄糖时，研究表明果糖在整个身体中增加的能量消耗和总碳水化合物氧化显着超过葡萄糖。研究还表明，当果糖将卡路里与卡路里交换为葡萄糖时，体重减轻会加速。 果糖导致比葡萄糖更大的产热的一种方式是通过改变细胞的能量电荷。尽管这种影响是微妙的，但果糖通过 (1) 通过绕过糖酵解中的关键调节步骤快速消耗磷酸盐和 (2) 通过更容易地转化为糖原，同时在此过程中消耗两倍的 ATP 来实现这一点，与葡萄糖相比。 此外，果糖，不含胰岛素，与甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素一起，显然可以激活棕色脂肪组织（含有解偶联蛋白）^3-5^。 因此，营养素被加工成热量而不是能量 (ATP)。 我不确定饮食诱导的产热在多大程度上有助于长期身体脂肪调节。但是果糖（和蔗糖）比葡萄糖（和淀粉）不太可能导致身体脂肪增加，因为与葡萄糖相比，果糖的摄入，保守估计，导致能量消耗增加 10 倍葡萄糖在食用后会持续数小时。 考虑一下如果您进行一项研究会发生什么，其中招募了 100 名受试者并被指示消耗 2,000 卡路里的饮食，其中 50% 来自碳水化合物。然后，您指定一半的受试者仅消耗蔗糖，另一半的受试者仅消耗葡萄糖一年。 受试者每天会吃 3 顿正餐，因此可以认为他们一天中大约有 16 小时处于“进食状态”。同样，我们将采用保守估计，即在“进食状态”期间，果糖导致的能量消耗增加是葡萄糖的 10 倍。 所以，假设果糖每小时每克摄入的果糖增加 0.08 卡路里的能量消耗，而葡萄糖每摄入克葡萄糖每小时增加 0.008 卡路里的能量消耗。根据这些比率，果糖导致一天内能量消耗增加 320 卡路里。 （0.08 卡路里/小时）x（16 小时）x（250 克果糖）= 320 卡路里。 另一方面，葡萄糖会导致一天的能量消耗增加 32 卡路里。 （0.008 卡路里/小时）x（16 小时）x（250 克葡萄糖）= 32 卡路里。 因此，仅蔗糖组每天将额外消耗 176 卡路里 (160 + 16)，而仅葡萄糖组每天将额外消耗 32 卡路里。在研究结束时，仅蔗糖组将额外消耗 63,360 卡路里（175 x 30 x 12），而仅葡萄糖组将额外消耗 11,520 卡路里（32 x 30 x 12）——相差 51,840 卡路里。 因为一磅脂肪含有大约 3,5000 卡路里的热量，在饮食中简单地用蔗糖代替葡萄糖，不改变其他任何东西，理论上会导致一年内减少略低于 15 磅的体脂（ 51,840 ÷ 3,500）。
4）“……最健康的饮食是以最少的卡路里摄入来消除饥饿的饮食。” –PJ 我认为最健康的饮食是让我们吃得最多的饮食，同时最大限度地减少体重增加的可能性，而不是终止饥饿的饮食。换句话说，最健康的饮食是保持体温和代谢率优化的饮食。毕竟，热量是全身酶的最佳生化活动所必需的，而能量 (ATP) 的持续供应是活细胞组织和运作的基础。碳水化合物很好地满足了这些目的，而且它们的作用比脂肪好得多。
“……我们甚至知道发生这种情况的机制：果糖消耗肝脏中的 ATP，导致腺苷的释放，腺苷被降解为尿酸。” – 果糖和尿酸的 PJ 这最近被推翻了。事实证明，至少需要 200 克纯果糖才能发挥毒性、增加尿酸的作用。^6^ 事实上，果糖确实比葡萄糖消耗更多 ATP，这仅仅是因为其新陈代谢的性质，但这种影响是微妙的，不一定是不可取的。 通过快速消耗 ATP 的高能磷酸键，果糖 (1) 迫使葡萄糖以更高的速率使用，并且 (2) 消耗称为 NADH 的还原性辅因子，这是一件好事（也是另一篇文章的主题） ）。 因此，通过这些动态过程，ADP、AMP 和腺苷（它们不可逆地扩散到细胞外并最终降解为尿酸）的过度积累得到有效控制，并且细胞内的 ATP 水平不会降低太多。
“我不会深入研究他的整个系列，我只会观察到当你关注分子生物标志物、激素或对膳食的短期反应时，很容易误入歧途……如果你看我们的书，非常我们很少提及身体的任何激素或中间信号分子，也很少根据它们的水平提出任何论点。我们从进化论的论点，或从营养素本身与疾病之间的直接联系来争论。这大大减少了误入歧途的机会。” - PJ 我倾向于避开“进化论的论点”，因为他们对我的口味进行了过多的猜测，过多地关注人群之间差异很大的“传统饮食”，而忽略了动物饲养的实验“人工”环境比生活在野外的同类活得更长。 与营养缺乏直接相关的疾病已经确立，并且在大多数情况下，在世界发达地区已经被征服。例如，克山病是一种在土壤中缺乏硒的综合征，通过强化食品中的硒已在很大程度上根除。 在中国缺硒的部分地区，通过食盐补硒，大大降低了克山病的发病率。 然而，营养素在体内影响的微妙之处只能通过对体内营养素代谢的综合理解来理解，这包括它们与激素和中间信号分子的相互作用。以碘为例，甲状腺激素合成需要碘。过多的碘会抑制甲状腺，但如果摄入量恰到好处，则会优化甲状腺激素的合成。反过来，甲状腺激素将碘捐赠给称为中性粒细胞的免疫系统细胞，然后使用碘产生杀菌化合物来清除感染。 碘对甲状腺的这种双向作用发生得相当快，因此在缺乏激素数据的情况下，无法理解碘的抗感染作用，也无法正确滴定碘的剂量。 尽管我同意 Jaminet 博士的观点，即饮食的短期影响应该持保留态度，但我认为不应将它们全部忽略，因为它们可以作为后果的线索。 例如，进食后数小时容易出现低血糖的人患糖尿病的风险非常高。这是因为，在应对低血糖时，会释放反调节激素，随着时间的推移，这些反调节激素的习惯性、密集释放会导致胰岛素抵抗并抑制胰岛素分泌。^7^ 这些人需要比其他人更多的果糖形式的支持，以缓冲低血糖并帮助调节血糖水平、额外的脂肪和蛋白质以减缓营养的吸收、更频繁地进餐等。
参考 1. Jung, RT, Shetty, PS, James, WP, Barrand, MA & Callingham, BA 减少肥胖的产热。自然 279 , 322-3 (1979)。2. Golay, A.*等。非糖尿病和糖尿病肥胖受试者中葡萄糖诱导的产热。糖尿病 31 , 1023-8 (1982)。3. Acheson, K.、Jéquier, E. & Wahren, J. β-肾上腺素能阻断对人体葡萄糖诱导产热的影响。临床研究杂志 72 , 981–6 (1983)。4. De Pergola, G., Giorgino, F., Benigno, R., Guida, P. & Giorgino, R. 胰岛素、儿茶酚胺和甲状腺激素对代谢综合征的独立影响。肥胖 (Silver Spring, Md.) 16 , 2405–11 (2008)。5. Young, JB, Weiss, J. & Boufath, N. 膳食单糖对雄性大鼠脂肪组织交感神经系统活动的影响。糖尿病 53 , 1271–8 (2004)。6. Wang, DD等。*果糖摄入量对血清尿酸的影响在受控饮食试验 1 – 4 中有所不同。(2012).doi:10.3945/jn.111.151951.kidney7. Ahrén, B. & Lundquist, I. 酚妥拉明阻断 α-肾上腺素能受体对小鼠基础胰岛素分泌和刺激胰岛素分泌的影响。Acta physiologica Scandinavica 125 , 211-7 (1985)。 http://www.andrewkimblog.us/2013/02/response-to-dr-paul-jaminets-rebuttal.html
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