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烧焦的肉有害吗？

烧焦的肉有害吗？

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图片随着夏末的临近，您喜欢在明火上烧烤食物。您可以在肉或鱼上品尝炭烤的味道。也许您将自己打扮成现代穴居人，受到古饮食的启发并回归自然。

同时，您可能听说过吃烤肉是个坏主意，因为肉炭中的化合物会导致癌症。

根据美国国家癌症研究所的说法，将肉烤至炭化会导致杂环胺 (HCA)、多环芳烃 (PAH) 和美拉德反应产物如丙烯酰胺 (AA) 或晚期糖基化终产物 (AGEs) 的形成. 当肉类中的氨基酸、糖类和肌酸在高温下发生反应时，会形成 HCA 和 AGE。肉类脂肪燃烧时会形成多环芳烃。美拉德反应产物是肉类和其他食物通过烧烤、烘烤、煎炸或烘烤时由糖和氨基酸反应产生的美味棕色“焦糖”物质。

美国国家癌症研究所报告说，HCAs、PAHs 和丙烯酰胺已被证明会导致实验室动物患癌。除此之外，还有一些流行病学研究表明食用熟肉与癌症之间存在关联。

所以你不情愿地缩减你内心的穴居人，小心地刮掉你肉上发黑的部分，或者在较低的温度下烧烤。或者，您可能完全避免烧烤，躲在室内，轻轻炒或煮肉类菜肴。

放松。我来这里是为了证明不要害怕烧焦的肉。它实际上可能对您有好处，可以提高您中和和处理饮食毒素的一般能力。在这篇博文中，我们将在现代毒理学的帮助下，仔细研究动物和人类研究，并结合更深入地研究进化记录。我想这可能会改变你的想法。

一般常识。   推动烧焦肉致癌的观点的不仅仅是主流健康。甚至像Mark Sisson这样的 Paleo 倡导者也警告在高温下烧烤和烹饪肉类的危险：

但烹饪也有阴暗面。根据您使用的方法和成分以及您使用的温度，烹饪会产生致癌和有毒化合物以及氧化脂肪——这些可能与所研究的一些疾病有关。可能不是肉本身，而是我们如何对待肉。…尽量减少接触与热有关的毒素的最简单方法是强调温和的烹饪方法，而不是强调高温方法。

Sisson 列举了常见的罪魁祸首——HCA、AGEs、丙烯酰胺——和氧化脂质。他特别警告不要“在明火上烧烤——最糟糕的”，指出它与更高水平的 HCA 相关。他推荐温和的方法，如蒸、煮、煮、炖、煨和烘烤。

未知-1我们应该对这些说法有点怀疑，因为人类已经在明火上烹饪肉类超过千年，不可避免地会产生焦炭。如果这些说法是正确的，我们预计会在烹饪肉类的现代狩猎采集者中看到癌症发病率升高——但我们没有。正如将肉和饱和脂肪妖魔化为疾病的因素受到重新评估流行病学和生物医学证据的挑战一样，我认为我们应该仔细研究一下炭烤肉或以其他方式在高温下烹饪肉会带来健康风险的说法。

研究。 让我们更仔细地看一下动物和人类研究，这些研究引起了对烤肉中化合物的这些担忧。以下是美国国家癌症研究所 关于 HCA 和 PAH 研究的实际内容：

因此图像-1 ，NCI 得出结论，没有直接证据表明 熟肉中的 HCA 和 PAH 会导致人类癌症。该论点是基于对小鼠和大鼠研究的推断。

即使您担心多环芳烃，肉类也没有什么特别之处。一个 2003西班牙的研究实际测得的膳食暴露在多环芳烃，发现蔬菜，水果，谷物和牛奶都具有比肉PAH相当或更高的水平。食用这些食物的西班牙男性平均患癌症的风险增加了百万分之五。

丙烯酰胺呢？  根据美国癌症协会的说法，“根据迄今为止所做的研究，尚不清楚丙烯酰胺是否会影响人类的癌症风险。” 他们进一步指出：

研究发现，当给实验动物（大鼠和小鼠）饮用时，丙烯酰胺会增加患多种癌症的风险。这些研究中给出的丙烯酰胺剂量比人们可能接触到的食物水平高出 1,000 到 10,000 倍。目前尚不清楚这些结果是否也适用于人类，但总的来说，限制人类接触会导致动物癌症的物质是有道理的。

罗格斯大学的约瑟夫·罗森 (Joseph Rosen ) 为美国科学与健康委员会撰文，批评啮齿动物研究存在缺陷，基于极端水平、给药方式以及人类和大鼠内分泌器官之间的主要差异，其中发现了肿瘤。根据动物研究，罗森得出结论：  “没有可信的证据表明食物中的丙烯酰胺会导致人类患癌症。”

丙烯酰胺在人体中的研究怎么样？  一个2007年荷兰的一项研究挂钩丙烯酰胺消费癌症的妇女，发现谁吸收了较多的丙烯酰胺妇女一样可能两次患卵巢或子宫癌那些谁摄入量较小。但仔细研究这项研究发现，丙烯酰胺的测量是基于自我报告的食物问卷，而不是实际的临床测量。而且与肉类消费没有明确的联系。正如英国癌症研究中心的 Lesley Walker 博士所指出的 ：

女性不应该过度担心这个消息……在研究普通人的复杂饮食时，要将饮食中的一种成分与所有其他成分区分开来并不容易。由于丙烯酰胺在含碳水化合物的食物（如薯片和薯片）中含量最高，因此需要坚决排除其他因素，特别是超重或肥胖，我们知道这与子宫癌密切相关，并且可能与卵巢癌有关。

正如沃克博士指出的那样，将丙烯酰胺的潜在危险特别与肉类联系起来是一种误导，因为其他食物中的含量要高得多，尤其是高碳水化合物食物。根据美国癌症协会的说法，“丙烯酰胺主要存在于植物性食物中，例如马铃薯制品、谷物制品或咖啡。炸薯条和薯片等食品中丙烯酰胺的含量似乎最高，但面包和其他谷物产品中也含有丙烯酰胺。丙烯酰胺不会在乳制品、肉类和鱼类产品中形成（或以较低水平形成）。”

未知如需大开眼界，请参阅FDA对食品中丙烯酰胺含量的调查。如果您担心丙烯酰胺，您可以先戒掉 Ore Ida 炸薯条（含 1098 ppb 丙烯酰胺）、好时可可（909 ppb）、Health Valley Original Oat Bran Graham Crackers（1540 ppb）、Ak-mak 100% 全麦石磨芝麻饼干（343 ppb）、Safeway 去核橄榄（226 ppb）或星巴克咖啡（175 ppb）。相比之下，FDA 清单上的肉类产品都没有超过 100 ppb；许多人的水平无法检测到。

简而言之，如果您担心丙烯酰胺，那么比肉类更令人担忧的地方。

进化和饮食适应。  但是，小鼠和大鼠是否是评估熟食中化合物对人体毒性的有效模型？啮齿动物确实可能是人类生理学和毒理学许多方面的合适动物模型，例如测试药物、合成化学品和进化上新化合物的安全性。但动物模型主要用于理解人类生理反应，只有在有共同的代谢、免疫或解毒途径时。这在毒理学中特别重要，因为对一个物种有毒的物质通常对另一个物种无害甚至有益。解毒途径因物种而异。例如，巧克力可以毒害狗，因为其活性成分可可碱对犬科动物有剧毒，而人类通常能很好地耐受它，甚至发现它是有益的。

生物体进化出解毒过程，以响应它们在饮食和环境中可能遇到的情况。自从半个世纪前人类与其他灵长类动物分离以来，人类一直在热火上烹饪（和燃烧）食物，因此他们有足够的机会使他们的解毒反应适应烧焦的肉中存在的化合物。这对我们来说并不新鲜。

然而，据我所知，老鼠和老鼠不会煮肉——不管有没有火。肉炭对啮齿动物来说是一种新型毒素，因此它们不太可能开发出强大的系统来解毒 HCA、PAH 或丙烯酰胺。因此，啮齿动物不是评估烹饪肉类产生的化合物毒性的合理模型。

烧烤品种。  有令人信服的证据表明，人类进化到在包括肉和植物在内的火煮食物的饮食中进食和茁壮成长。

the_hunt2-1证据来自几个独立且强化的证据线。虽然“人是厨师”的想法至少可以追溯到人类学家克劳德·列维-斯特劳斯，但他的主要兴趣是烹饪如何改变社会心理。理查德·兰厄姆 (Richard Wrangham) 在其 2009 年的杰作《着火，烹饪如何使我们成为人类》中对“烹饪假说”提出了最全面、最有说服力的论点  。

Wrangham 支持他的论点，即烹饪塑造了人类生物学，有几个独立的证据线——包括考古学、人类学、营养学、进化生物学和生理学的发现。我将在这里尝试总结 Wrangham 论点的关键要素和含义：

  1. 考古学。根据对露营地烧焦的骨头等文物的挖掘，考古学家将用火烹饪的起源追溯到不到一百万年前的物证，但其他证据表明烹饪的出现可能在 1 到 200 万年前。这些考古事件的发生时间反映在我们人类祖先，尤其是直立人的牙齿、颌骨、消化器官和大脑在 1-2 百万年前的同时发生的巨大变化中，如下面第 4 点所述。
  2. 人类学。  每个人类社会都在实践烹饪，包括现代狩猎采集者。狩猎采集者生活在各种各样的环境中，包括沙漠、山脉、北极和热带雨林——但烹饪是普遍的。虽然水果、器官肉、蛴螬和鱼等食物通常是生吃的，但大多数狩猎采集者更喜欢烹饪肉类、鸡蛋和块茎。
  3. 营养。烹饪食物会显着提高肉类和植物的适口性、消化率、嫩度和可用热量值。烹饪肉类和其他蛋白质会使它变性，使其更容易受到消化酶的作用。烹饪的好处不仅限于肉类——烹饪还可以使植物性食物更容易消化。鉴于热带地区肉类的供应有限和瘦肉成分，赤道狩猎采集者还需要食用植物碳水化合物，如淀粉块茎。烹饪会使淀粉糊化，增加其升糖指数，并使其更容易消化和吸收原本可以从生淀粉中获得的糖分。生食主义作为减肥饮食是有效的，因为未煮熟的食物提供的热量更少，并且比煮熟的食物需要更多的能量和时间来消化。
  4. 图像-2进化生物学。  更有营养和更嫩的熟食“改造”了早期人类的身体，使下巴更弱，牙齿更小，消化道更小。大猩猩和黑猩猩主要是食草动物。他们有可以咀嚼植物性食物的大臼齿，以及能够消化和发酵植物纤维的大胃和大肠。相比之下，人类消化、发酵和利用纤维的能力不如猿——主要是因为吃熟食减少了对这种能力的需求。煮熟的食物的嫩度使人的下巴和牙齿缩小。相对于体重，人类的颌骨和臼齿是所有灵长类动物中最小的。由于它们营养丰富的熟食，人类每磅体重的摄入量是类人猿的一半。直立智人 相对于的 能人和更早的原始人类。“昂贵的组织假说”认为，更有营养的熟食显着提高了人类的能量效率和智力，使我们无需花时间收集和消化，增加狩猎和迁徙范围并促进繁殖成功。

毒性的演变。   早期人类从生食转向熟食的必然结果之一是重新调整了他们对饮食毒素的敏感性和耐受性。Wrangham 指出了这种进化变化的一些非常重要但经常被忽视的后果：

除了减少牙齿和内脏的大小之外，烹饪的采用肯定对我们的消化系统产生了许多影响，因为它改变了我们食物的化学成分。烹饪会产生一些毒素，减少其他毒素，并且可能有利于我们的消化酶的调整……以美拉德化合物为例，例如杂环胺和丙烯酰胺……它们在天然食物中的浓度很低，但在热量的影响下浓度变得比在自然界中发现的要高得多……它们还可以诱发慢性炎症状态，生食主义者援引这一过程来解释为什么他们在生食时感觉更好。烹饪假说表明，我们长期接触美拉德化合物的进化历史导致人类比其他哺乳动物更能抵抗它们的破坏性影响。这是一个重要的问题，因为许多加工食品含有已知会导致其他动物癌症的美拉德化合物。丙烯酰胺就是一个例子。2002 年，人们发现丙烯酰胺广泛存在于商业生产的马铃薯产品中，例如薯片。如果它对人类和对其他动物的致癌性一样，那就是危险的。如果不是，它可能提供人类适应美拉德化合物的证据，并因此提供长期暴露于加热食物的证据。

因此，虽然人类已经适应了更好地耐受熟食中的美拉德化合物等“毒素”，但对于某些我们预计类人猿比人类更能耐受的植物毒素，情况正好相反。Wrangham 观察到，我们的物种与类人猿之间在适口性和食物偏好上的差异是如何很容易地证明这种转变的：

未知-2根据我对灵长类动物食用的许多野生食物进行抽样的经验，野生黑猩猩食用的食物比猴子食用的食物味道更好。即便如此，黑猩猩选择的一些水果、种子和叶子的味道非常难闻，我几乎无法下咽。味道浓郁而丰富，是非营养化合物存在的绝佳指标，其中许多可能对人类有毒——但对黑猩猩的毒性可能要小得多……黑猩猩和人类之间食物偏好的变化表明我们的物种对富含毒素或单宁的食物的生理耐受性降低。由于可以预见烹饪会破坏许多毒素，我们可能已经进化出相对敏感的味觉。相比之下，如果我们适应生肉饮食，我们会期望看到对生活在肉上的细菌产生的毒素有抵抗力的证据。没有这样的证据是已知的。即使我们烹饪肉类，我们也容易受到细菌感染……最好的预防方法是在 140º F (60º C) 以上烹饪肉类、鱼类和鸡蛋，并且不要食用含有未经高温消毒的牛奶或鸡蛋的食物。烹饪假说表明，因为我们的祖先通常能够烹饪他们的肉，所以人类仍然容易受到生肉上细菌的侵害……我们不能轻易使用生食。即使是素食者也能在熟食中茁壮成长。我们是厨师而不是食肉动物。最好的预防方法是在超过 140º F (60º C) 的温度下烹饪肉类、鱼类和鸡蛋，并且不要食用含有未经高温消毒的牛奶或鸡蛋的食物。烹饪假说表明，因为我们的祖先通常能够烹饪他们的肉，所以人类仍然容易受到生肉上细菌的侵害……我们不能轻易使用生食。即使是素食者也能在熟食中茁壮成长。我们是厨师而不是食肉动物。最好的预防方法是在超过 140º F (60º C) 的温度下烹饪肉类、鱼类和鸡蛋，并且不要食用含有未经高温消毒的牛奶或鸡蛋的食物。烹饪假说表明，因为我们的祖先通常能够烹饪他们的肉，所以人类仍然容易受到生肉上细菌的侵害……我们不能轻易使用生食。即使是素食者也能在熟食中茁壮成长。我们是厨师而不是食肉动物。没有任何文化依赖它们，我们身体的适应性解释了为什么我们不能轻易利用生食。即使是素食者也能在熟食中茁壮成长。我们是厨师而不是食肉动物。没有任何文化依赖它们，我们身体的适应性解释了为什么我们不能轻易利用生食。即使是素食者也能在熟食中茁壮成长。我们是厨师而不是食肉动物。

Wrangham 的“烹饪假说”当然很有趣。但是，是否有任何确凿的证据表明人类和猿类（更不用说老鼠）的体内实际上有不同的解毒机制？

我相信答案是肯定的，但我们首先需要简要介绍一下基本毒理学，以了解哺乳动物如何处理膳食毒素。

排毒 101. 所有生物体都通过称为“异生物质代谢”的过程处理和解毒“外来”或耐受性差的化合物（包括酒精、咖啡因和处方药）。（“异种”=外国）。虽然肝脏是我们的主要解毒器官，但全身的细胞都有解毒能力。要理解的关键点是解毒分两个步骤 - 阶段 I 和阶段 II：

那么我们对我们的 I 期和 II 期酶如何处理熟食饮食中的化合物了解多少？让我们分别看一下第一阶段和第二阶段。

第一阶段酶和人类饮食。  正如Kumar 等人在一项出色的研究中指出的那样。阿尔。(2009) 中，人类中最重要和最丰富的 I 期酶称为 CYP3A4。它不仅存在于肝脏中，还存在于我们的全身。CYP3A4占肝脏表达的所有P450酶的30%和肠道中约80%的CYP酶！根据 Kumar 等人的说法，CYP3A4 被认为是“人类最重要的药物代谢酶，因为它具有丰富性、广谱性和不可磨灭性”。

现在有一个惊人的事实。  尽管我们与黑猩猩共享 99% 的 DNA，但我们人类已经开发了一个非常不同的解毒系统。自黑猩猩进化分裂以来，我们的 CYP 系统发生了巨大变化。与黑猩猩相比，我们最普遍的排毒酶 CYP3A4 在人类中的含量大约是人类的两倍，而且形式有所改变。根据库马尔等人的说法。“人类谱系中的 CYP3A4 进化很可能反映了对我们直系祖先生理或环境变化的适应。”

虽然人类 CYP3A4 在很大程度上具有与黑猩猩类似的抗毒素活性的广度和特异性，但有一个有趣的例外：与芯片酶不同，人类变异在使有毒胆汁失活（“去苄基化”）方面非常活跃称为石胆酸 (LCA) 的酸性化合物。正如库马尔指出的那样，

在我们目前的工作中报道的 LCA 对人 CYP3A4 的激活预计会增加这种酶和其他由该酶代谢的胆汁酸的解毒作用，尽管这仍有待正式证明。与 LCA 相比，未检测到对毒性较小的 LCA 前体鹅去氧胆酸和其他主要初级胆汁酸胆酸的激活差异。这表明了一种以前未知的针对 LCA 介导的胆汁淤积的防御机制，该机制是在常见的人类黑猩猩谱系分裂后进化的。这种机制的生理必要性可能与我们的祖先有关，从直立人开始  大约 180 万年前，已经适应了高能量、以肉类为主的饮食。当代人类觅食种群一半以上的膳食能量来自动物性食物，而在黑猩猩中观察到的这一比例为 5% 至 10%。这种适应可能是随后人类谱系中大脑大小急剧增加的先决条件。值得注意的是，以肉类为主的饮食会增加动物类固醇的负荷，从而增加胆汁淤积的风险。

简而言之，单一解毒酶CYP3A4的爆炸性增加是一种“分子考古学”，指向人类对熟肉饮食的适应。

有趣的是，CYP3A4 也  由多环芳烃化合物诱导，多环芳烃化合物是与烧焦的肉相关的“关注化合物”之一。换句话说，人类比黑猩猩更适应解毒潜在的肉类毒素。

阶段 2 酶和人类饮食。  现在让我们看看人类如何处理第一阶段系统的反应产物。在第二阶段，来自第一阶段的改变的毒素被结合和中和，形成容易被第二阶段抗氧化酶排出的化合物。第二阶段系统，有时称为抗氧化反应元件 (ARE)，由内源性抗氧化酶组成，例如

在较早的一篇文章中，抗氧化剂的案例，我描述了我们身体自身的抗氧化反应元素在处理自由基氧化剂方面的能力和细微差别，比摄入外源性抗氧化剂“维生素”（如维生素 C 和 E）要强得多。

我们如何激活 II 期酶？ 阶段 2 系统与其说是“诱导”，不如说是由阶段 1 产品激活和营养强化。不同的食物和营养素会激活不同的第二阶段酶：

在我之前的帖子中，抗氧化剂的案例， 我提供了一份更广泛的富含植物化学物质的植物性食物、草药和香料的清单，这些植物性食物、草药和香料已被证明可以激活第二阶段酶，包括姜黄素、绿茶、大蒜、迷迭香、银杏、蜜蜂propilis，甚至……咖啡！

饮食激素。一旦我们了解第二阶段系统是为响应环境暴露而启动的，那么提出这个问题就变得合乎逻辑了：如果适量食用，熟肉中的炭化合物本身是否可以通过增强我们对潜在毒素的耐受性来改善我们的健康？和致癌物？

有一些证据表明情况确实如此。例如， Hayes在2007 年发表在《欧洲临床营养学杂志》上的一项研究发现，有证据表明膳食丙烯酰胺是一种“兴奋剂诱导剂”。在海耶斯引用的研究中

更重要的是，有一些证据表明，食用烤牛肉本身会激活我们内源性的第二阶段抗氧化酶。在2013年的研究烤牛肉消费量的29健康不吸烟的男性，恕不另行职业暴露于多环芳烃，发现炭烧汉堡包每天两次消费导致抗氧化酶的血清水平显著上升GOT，GPT和碱性磷酸酶。非酶“牺牲”抗氧化剂的水平下降，但考虑到解毒系统的“负荷”，这并不奇怪。

底线。  是时候总结这篇博文中的论点了：

  1. 未知-3与任何其他哺乳动物或灵长类动物不同，人类进化到专门吃熟肉和植物
  2. 没有直接证据表明烤肉产生的化合物对人类有毒或致癌。
  3. 通过适度食用烤肉来激活我们的异物解毒系统实际上可能会增强我们中和毒素和致癌物的综合能力
  4. 因此，拥抱烤肉——不要害怕它们。
  5. 如果您有任何疑虑，请适度烧烤，并在牛排或汉堡中吃一份西兰花或抱子甘蓝，或者在食谱中加入少许姜黄、迷迭香或大蒜。

快乐烧烤！

…

https://gettingstronger.org/2015/09/is-charred-meat-bad-for-you/

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