癌症矩阵
不难理解，在心力衰竭中，心脏以单一方式发生变化，器官的所有部分都受到影响，而身体其他部位也在发生平行变化，与心脏的变化，使心力衰竭现在被认为是一种全身性疾病。（大多数医生看到心脏病的全身性质，至少在一定程度上警告他们的患者降低胆固醇并避免使用甲状腺激素。）但是如果有人告诉癌症患者或肿瘤学家癌症是一种全身性疾病，他们的想法会是断然拒绝为不真实。他们被教导说，癌症是一种必须完全根除的坏细胞、突变细胞的疾病，而患者的整体健康是一个单独的问题。
美国政府（NIH、CDC）为学校提供癌症课程。对于高中 9-12 年级，他们解释说是一系列基因突变导致的。在小学，癌症课程的基本思想就是教他们害怕癌症和阳光，根据课程，这似乎是一种非常重要的诱变剂。
癌症的基因突变理论是由我们文化中更广泛的“遗传学”奥秘所支持的。100 多年前，有机体的偶然性和随机变化的意识形态被叠加到进化论之上。1944 年后，当艾弗里、麦克劳德和麦卡蒂证明 DNA 链携带遗传信息时，随机变化学说具有特定的化学意义——DNA 分子中碱基序列的变化。这使得忽略获得性变化遗传的证据变得更容易，因为化学反应，甚至生化反应通常被统计解释，并假设随机性。如果 DNA 代码的变化是随机的，并且不受生物体生理和生化的影响，那么构成 DNA 的四个核苷酸（缩写为 G、C、A、
官方（政府和美国癌症协会）对癌症的看法是，肿瘤由单个突变细胞的后代组成。目前对此的“证据”是，在给定的肿瘤中，所有活跃的 X 染色体都具有相同的遗传组成，而在生物体的其余部分，保持活跃的 X 染色体是偶然的。他们认为，这表明肿瘤一定是由染色体活跃的细胞发展而来，而不是由一组细胞发展而来。然而，现在已知 X 染色体的非随机失活会发生，并且它涉及表观遗传印记过程，例如甲基化（Falconer 等人，1982 年；Heard，2004 年）。Mary Lyon，发现女性使她们的一条 X 染色体失活的人，已经认识到这个过程的复杂性（Lyon，2004）。
随机性的假设以及支持该学说的癌症医生的断言对生物学和医学产生了可怕的影响。遵循这一原则，他们的治疗必须集中于消除癌症克隆的每一个细胞。由于手术不能消除进入血流的有缺陷的细胞，辐射和化学毒素是合乎逻辑的必需品。由于突变是随机事件，因此人的总体健康状况对肿瘤学家来说并不重要。通常，他们会告诉患者他们的饮食无关紧要，但如果他们要接受放射治疗，他们应该避免使用抗氧化剂。
几个世纪以来，恶性肿瘤的定义一直是肿瘤切除后还会复发。近年来，该定义已扩展至原肿瘤经放疗或化疗消除后复发者。“癌症干细胞”的想法，一种来自突变克隆的特别坚韧的细胞类型，已被用来解释肿瘤在用强辐射治疗的区域再生的原因。然而，现在很明显正常细胞会被吸引到照射区域（Klopp, et al., 2007; Kidd, et al., 2009）。对“旁观者效应”的认识，其中辐射（或其他——Mothersill 和 Seymour，2009 年）对一个细胞的损伤会通过来自受损细胞的信号伤害附近的细胞，导致人们认识到，进入肿瘤被破坏区域的普通干细胞或修复细胞将被该区域细胞的残留损伤所修饰。将正常细胞募集到受损区域的能力，即正常器官所做的“癌症场”，表明肿瘤可以被认为是类似器官的结构，而对正常器官组织原理的了解可能会提高我们的知识的肿瘤。癌症主要是组织问题的观点并不新鲜：19 世纪的 Johannes Muller、1940 年代和 1950 年代的 JW Orr 和 DW Smithers 以及许多其他人都表明，个体细胞之外的某些东西可能会导致混乱。表明肿瘤可以被认为是类似器官的结构，对正常器官组织原理的了解可能会提高我们对肿瘤的了解。癌症主要是组织问题的观点并不新鲜：19 世纪的约翰内斯·穆勒 (Johannes Muller)、1940 年代和 1950 年代的 JW Orr、DW Smithers 以及许多其他人都表明，个体细胞之外的某些东西可能会导致混乱。表明肿瘤可以被认为是类似器官的结构，对正常器官组织原理的了解可能会提高我们对肿瘤的了解。癌症主要是组织问题的观点并不新鲜：19 世纪的 Johannes Muller、1940 年代和 1950 年代的 JW Orr 和 DW Smithers 以及许多其他人都表明，个体细胞之外的某些东西可能会导致混乱。 一旦人们接受癌症是一种全身性疾病，并且肿瘤或体内肿瘤被切除的部位不仅仅是缺陷细胞的集合，就可以考虑非常不同的治疗方法。观察衰竭心脏中的事件，我们可以看到压力心脏募集的潜在修复细胞被它们在那里遇到的条件转移，要么死亡，要么成为结缔组织细胞，分泌胶原蛋白，而不是成为新的肌肉细胞. 每个人都知道的关于肿瘤的事情是它们比它们出现的正常组织更硬——它们可以被识别为肿块。像衰竭的心脏一样，它们变得比正常情况更硬，并且像衰竭的心脏一样，硬化可以继续钙化。人们普遍认为炎症在心脏病和癌症中都有作用，但慢性炎症导致纤维化，纤维化通常导致钙化这一事实通常仍被认为与理解和治疗癌症无关。在选择治疗方法时，肿瘤学家诊断癌症的组织硬度（Huang 和 Ingber，2005 年）被忽略了，这并不奇怪，因为破坏癌细胞的治疗方法会增加胶原蛋白的产生。
阿司匹林通常被推荐用于预防心脏病发作，因为它有助于预防异常血凝块，但它还有其他有益于心脏病的作用，例如减少心脏病发作后发生的心脏全身纤维化（Kalkman 等., 1995; Wu, et al., 2012)。它还通过多种机制防止其他器官的纤维化，这种对细胞外基质的影响似乎是它预防癌症的方式之一。DCA，二氯乙酸盐，这种药物近年来一直在新闻中，因为它可以通过恢复葡萄糖的氧化和阻止乳酸的有氧产生来阻止癌症的生长，已被发现可以减少衰竭心脏的纤维化，通过相同的机制，恢复葡萄糖氧化。一般来说，
癌症的发病率随着年龄呈指数增长，但当随机突变被视为癌症的原因时，衰老作为癌症的重要原因就被忽视了。身体的总胶原蛋白含量随着年龄的增长而增加，并且胶原蛋白的硬度也会增加。癌症患者的总胶原含量高于非癌症患者（Zimin 等，2010）。这表明身体中产生衰老的过程在那些患癌症的人中作用更大。随着胶原蛋白在细胞外基质中积累，整个身体变得更有利于癌症的出现。
整形外科医生提出将胶原蛋白注射到组织中的想法，认为它们是“替代因衰老而丢失的胶原蛋白”，但实际上胶原蛋白会随着衰老而积累。旧皮肤中胶原蛋白的更大的紧实度和刚度会产生明显的变化，例如皱纹。用于制作柔软手套和钱包的小牛皮与用于鞋底和靴子的牛皮之间的差异说明了随着年龄的增长而发生的变化。超市曾经将鸡分类为油炸锅和炖肉，或炖母鸡。区别在于年龄和韧性，非常小的鸡可以很快煮熟，老蛋鸡积累了更多的胶原蛋白，特别是交联硬化的胶原蛋白，需要长时间烹饪以降低韧性。
在一个健康的年轻有机体中，组织损伤的修复过程让人想起 Metchnikov 的实验，在这个实验中，他将刺放入水母中，并发现游荡的细胞吞噬细胞聚集在异物上，围绕它。如果他们不能吃它，他们就会导致它被驱逐。该实验的重要性在于它表明受伤的组织会发出吸引某些类型细胞的信号。通过吞噬作用去除受损组织的过程引导新组织的形成，从胶原蛋白的分泌开始，引导新细胞的成熟。
大约在上个世纪中叶，汉斯·塞利 (Hans Selye) 尝试在老鼠的皮肤下植入一小段狭窄的玻璃管进行消毒。在众所周知的“异物反应”中，来自玻璃物体的刺激导致其周围形成了胶原蛋白囊。他发现在管子的中心形成了一条组织细丝，将胶囊的两端连接起来。细丝的分离组织迅速发生了老化结缔组织中所见的退行性变化，但如果他定期清除周围的液体，并让新鲜的淋巴液充满胶囊，即使老鼠变老，细丝仍保持年轻的弹性。与生物体的隔离导致衰老样变性迅速发展。当生物体无法去除异物时，包裹它的胶原蛋白胶囊极有可能形成癌症。这种“异物致癌作用”已经研究了很多年。
异物致癌作用与化学致癌作用、辐射致癌作用和激素致癌作用密切相关。化学致癌物如甲基胆蒽在注射时具有刺激性，并刺激胶原蛋白的产生。两种类型的致癌作用都不是总是有效的，因为这种胶原反应可以通过分离刺激性毒素来起到保护作用（Zhang, et al., 2013）。辐射刺激胶原蛋白的分泌，并引起交联，使其变硬，并减慢其去除速度，导致其积累（Sassi 等，2001）。某些类型的交联会阻止巨噬细胞去除它的能力，从而产生类似于弥漫性异物反应的东西。例如，在引起乳腺癌的过程中，雌激素会导致胶原蛋白合成增加。这是公认的，在协会“
虽然紫外线和电离辐射可以直接作用于胶原蛋白，使其变硬，但辐射的最大作用可能是与组织中相对不稳定的成分（如多不饱和脂肪酸）发生反应，然后与胶原蛋白发生反应，使其交联。 Igarashi 等人，1989 年）。即使在没有辐射的情况下，缺乏维生素 E 也会加速不饱和脂肪的自发分解，加速胶原蛋白的老化（Sundholm 和 Visapää，1978 年）。许多观察表明，所有的胶原老化致癌因素协同相互作用。
当细胞被放置在涂有胶原蛋白的载玻片上时，它们会移动到已经交联的胶原蛋白部分，然后从轻微交联的胶原蛋白移动到更硬、更彻底交联的区域（Vincent, et al. , 2013)。当他们吃更硬的胶原蛋白时，他们会将自己拉得更紧，在这个过程中不断消耗能量。细胞的肌肉样收缩使其变得更加僵硬（Huang 和 Ingber，2005）。即使是小肿瘤的硬度增加，也可以通过触摸识别乳腺癌的淋巴结转移，而无需将其切除（Miyaji 等，1997）。
细胞丝的这种“等渗收缩”增加的能量成本需要更多的能量来维持，并且会倾向于产生乳酸，就像剧烈的肌肉收缩一样，同时以更高的速度消耗氧气。增加的乳酸和减少的氧气供应会刺激更多胶原蛋白的合成、新血管的生长、增加胶原蛋白硬度的酶的表达，以及与炎症、衰老和癌症相关的其他过程。即使阻断其中一个过程，赖氨酰氧化酶交联酶，也可以降低癌症的侵袭性（Lee 等，2011）。一些观察结果 (Tan, et al., 2010) 表明转移性癌症的循环细胞比其他细胞更坚硬，这会增加它们阻塞毛细血管的可能性，
参与肿瘤诱导、生长和转移的应激细胞产生的物质之一是血红素加氧酶（Tanaka, et al., 2003; Datta, et al., 2010; Was, et al., 2010）。分解呼吸酶的基本成分血红素，产生一氧化碳作为产物，抑制细胞呼吸，增加对产生乳酸的糖酵解的依赖。如果转移细胞继续产生这种酶，这可能有助于重建“癌症领域”，增加 HIF、缺氧诱导因子和各种其他调节剂，每一种在其他地方都有其保护功能，但在联合用药可使肿瘤恶化。
抑制炎症的物质也可能抑制过多的胶原蛋白合成、血清素分泌和雌激素的形成。除了阿司匹林，一些有效的物质是芹菜素和柚皮素，存在于橙子和番石榴中。这些黄酮类化合物还抑制一氧化氮和前列腺素的形成，它们对炎症和致癌作用很重要（Liang, et al., 1999）。增加的二氧化碳具有多种抗炎作用，可显着减少胶原蛋白形成和组织胶原蛋白含量（Ryu 等，2010）。
缺乏葡萄糖和氧气，这可能是细胞环境中凝聚、硬化的胶原蛋白以及响应产生的细胞张力和激活的局部结果，再加上导致游离脂肪酸干扰糖氧化的全身压力，会激活酶可以溶解胶原蛋白（MMP-2和MMP-9）。这些酶参与转移，使细胞从凝聚的胶原蛋白中逃脱，但尽管它们通常被认为是在细胞外起作用的酶，但它们也可以进入细胞核，在那里降解 DNA，导致突变和染色体具有癌症特征的异常（Hill 等人，2012 年）。与葡萄糖剥夺一样，暴露于通常用于肿瘤成像的 2-脱氧葡萄糖会促进转移（Schlappack 等，1991）。
事实上，癌细胞受到压力和损伤，并积累 DNA 损伤，这意味着在典型的肿瘤中，细胞死亡率很高。肿瘤中凋亡（分解）细胞的数量对应于肿瘤的侵袭性（Vakkala 等，1999）。在 1940 年代和 1950 年代，Polezhaev 证明垂死的细胞会刺激细胞更新，这在年轻和健康的器官以及肿瘤中都是如此。
在 7 至 22 年前切除乳房的女性中，有 36% 可以发现可识别的（通过用于诊断乳腺癌的相同测试）癌细胞在她们的血液中循环（Meng 等人，2004 年） . 组织活检将能够找到那些循环细胞的来源，即遍及全身的类似细胞的巢穴，它们死亡的速度与它们复制的速度一样快。1969 年，哈里·鲁宾 (Harry Rubin) 描述了一项尸检研究，该研究发现 50 岁以上的每个人的某些组织中都至少患有一种可诊断的癌症。“隐匿的微观癌症在一般人群中极为常见，并且通过细胞增殖和细胞死亡之间的平衡以及完整的宿主免疫监视保持在休眠状态”（Goldstein 和 Mascitelli，2011）。
1956 年，哈丁·琼斯写道：“如果一个人患有癌症并且选择什么都不做，他会比接受放疗、化疗或手术的人活得更久，感觉更好，除非在立即危及生命的情况下使用。” 在 1990 年代，一群癌症专家被问到如果他们被诊断出患有前列腺癌会怎么做，他们中的大多数人表示他们什么都不做。
根治性乳房切除术去除了大量表面上正常的组织和乳腺肿瘤，已经实施了数百年，直到 1980 年代，在 GW Crile, Jr. 公布证据后，它一直是乳腺癌的标准治疗方法简单地去除肿瘤块本身并不会导致更高的死亡率，而且手术造成的残疾要少得多。
虽然乳房肿瘤切除术最终被业界接受，但关于绝经前妇女在黄体期进行手术的长期存活率更高的证据一直被普遍忽视，因为癌症意识形态认为癌症的命运在细胞，而不是患者的激素平衡。
由于“早期诊断以增加治愈机会”的重要性不断被灌输，以及广泛宣传的“治愈率”，医生很容易在人们有时间研究这个问题之前匆忙接受治疗。多年来一直是奥托·沃伯格 (Otto Warburg) 合作者的迪恩·伯克 (Dean Burk) 被引述为美国癌症协会 (American Cancer Society) 的说法，即“他们像恶棍一样撒谎”。
在 1970 年代，我注意到最近对子宫癌特征的定义发生了变化，包括以前仅被归类为异常或癌前病变的“癌症”。阅读更多关于癌症分级的内容后，我发现自 1940 年代以来，其他癌症的定义更具包容性。以前不被称为癌症的东西现在被计入通过各种治疗治愈的癌症中，因此治愈率必然增加。真实情况可以从每种癌症的年龄别死亡率中看出。在“治愈率”上升的时期，年龄别死亡率也上升了。我认为这就是 Dean Burk 的想法。 几乎所有关于“治愈率”的研究都是将一种基于意识形态且有利可图的治疗与另一种基于意识形态且或多或少有利可图的治疗进行比较。当治愈率（例如乳腺癌手术）随着体内黄体酮的含量而变化时，人们对调查所涉及的过程几乎没有兴趣，因为不涉及利润丰厚的产品。
当异常的“转移性”细胞在血液或淋巴液中循环时，当它们粘在一个不支持它们生长的地方时，它们中的大多数会自然死亡。当身体状况发生变化时，许多已经开始生长的细胞巢可能会自发消退。即使是大的、明确诊断的肿瘤偶尔也会自发消退。衰老和疾病倾向于支持导致胶原基质逐渐恶化的恶性循环。压力（甚至是焦虑引起的过度换气）会产生碱中毒，碱中毒有利于胶原蛋白合成增加，而较低的 pH 值会抑制它（Frick 等，1997）。例如，在过度换气后的一两分钟内，血小板会释放血清素，而血清素是胶原蛋白合成和纤维化的主要促进剂。
只需减少接触会促进压力和炎症的事物（内毒素、多不饱和脂肪、氨基酸失衡、营养缺乏、电离辐射、雌激素）并保持最佳水平，就可以在一定程度上中断促进癌症的恶性循环。防止这些物质——例如二氧化碳、维生素 E、黄体酮、光、阿司匹林、糖和甲状腺激素。