2014 年 12 月 24 日/ 6评论/在生酮饮食健康 /用生酮饮食卫生
上一代关于低碳水化合物饮食的神话都集中在器官系统上。他们警告了诸如肾功能障碍和骨质疏松症之类的事情。由于这些神话成为站不住脚的，新神话已经迅速采取了自己的位置：神话，例如，约激素系统和肠bacteria.In以前的帖子，比如在这里，并在这里，我们打消了约恐惧而产生的错误信息皮质醇。
在这篇文章中，我们解决了对甲状腺的担忧。生酮饮食“对甲状腺有害”的想法在生酮反对和生酮友好的场所都被喷发。尽管鹦鹉学舌猖獗，但很难找到支持这一想法的证据。我们发现甚至暗示这一想法的唯一证据是，T₃，最活跃的甲状腺激素，一再被证明在生酮节食者中较低。
然而，这种降低的 T₃并不是“甲状腺功能减退”的迹象。其实它还有一个好处！在这篇文章中，我们解释了为什么在生酮饮食中降低 T₃ 是有益的，而不是功能障碍的迹象或引起警报的原因。
诊断
让我们首先澄清一些关于“低甲状腺”的困惑。
诊断是一项棘手的工作。疾病表现为不想要的症状，而诊断是确定病因的艺术。有时，症状是很好的鉴别器。它们很容易验证，并且它们只有一两个常见原因。其他时候，症状在各种疾病中都很常见，它们本身对诊断没有多大帮助。甲状腺功能减退往往是这些不分青红皂白的症状的集合，因此，很多人在可以理解的绝望中试图用它来诊断自己。
理想情况下，在医学研究中，我们希望找到疾病的指标和预测因素：我们可以衡量的能够很好地区分疾病或预测这些疾病即将出现的表现的东西。通常，它们是患者不易察觉的测量值，例如各种物质的血液水平。为了验证是否怀疑甲状腺功能减退，我们测量了血液中的甲状腺激素。
正如我们所看到再次和再次，往往有不同的方法来衡量的东西，并且症状或以一个小节的结果相关性可能会或可能不会与其他人无关。
甲减
最常见的甲状腺指标是 TSH（促甲状腺激素）、T₄（一种相对不活跃的甲状腺激素）和 T₃（更活跃的形式）的水平。TSH 作用于甲状腺，导致 T₃ 和 T₄ 产生。可以从 T₄ 生成进一步的 T₃。甲减是腺体，在那里被T 3和T 4不够的问题产生。它由高TSH 值（以及低 T₃ 和 T₄）表示。
我怀疑在甲状腺功能减退症的一般情况下补充甲状腺激素可能与在非胰岛素依赖型糖尿病中补充胰岛素一样愚蠢。胰岛素适用于（恰当地命名）胰岛素依赖型糖尿病，就像甲状腺激素在桥本糖尿病中仍然适用一样。 这种情况类似于 II 型（非胰岛素依赖型）糖尿病患者的高胰岛素：在这种情况下，正常量的胰岛素不能像在健康的身体中那样有效地降低血糖，因此越来越多的人产生所需的效果。在甲状腺功能减退的情况下，会产生越来越多的 TSH，因为 TSH 是作用于甲状腺产生 T₃ 和 T₄ 的物质。换句话说，当您的 T₃ 和 T₄ 水平较低时，这表明会产生更多的 TSH，以便在腺体中产生更多的 T₃ 和 T₄。
低 T₃ 本身，没有高 TSH 或低 T₄，已被广泛研究，并有各种名称，包括“非甲状腺疾病综合征”（NTIS）[1]。在现代高碳水化合物饮食中，它似乎只发生在严重疾病的情况下[1]。
危重病患者的低T₃是否具有适应性是一个有争议的问题[1]。显然，要么是疾病导致生产中断，要么身体有功能性原因不能提高 T₃；也就是说，低 T₃ 在某种程度上有助于恢复。如果补充 T₃ 造成伤害，适应性假设将得到支持。不幸的是，结果喜忧参半。
混合的结果可能是将 NTIS 发生的各种情况混为一谈的产物。尽管 NTIS 发生在饥饿时，但与饥饿有一些代谢相似性的生酮饮食尚未被纳入该研究领域。然而，对卡路里、碳水化合物和蛋白质限制的研究表明，在这些情况下，与饥饿[1] 一样，较低的 T₃ 是适应性的。
在体重减轻、饥饿或蛋白质缺乏的情况下，降低 T₃ 被认为是一种功能性反应，可以防止肌肉损失[2]、[3]。当饮食造成卡路里不足或蛋白质含量低时，就会产生分解代谢状态（身体倾向于分解而不是建立它们）。如果身体没有通过降低 T₃ 做出反应，那么瘦体重就会丢失。此外，如果 T₃ 由一个善意的人补充，他将这种适应解释为有害的“甲状腺功能减退”状况，这也会导致瘦体重减少，如 Koppeschaar 等人所示。[4]。补充 T₃ 可减少酮症，并增加胰岛素与胰高血糖素的比率[4]，正如我们之前所讨论的，它与葡萄糖的产生密切相关。这表明补充 T₃ 会诱导糖异生；正如 Koppeschaar 等人。说：“必须得出结论，三碘甲状腺素也直接影响了葡萄糖代谢”。
不仅热量限制中的 T₃ 水平降低，而且 T₃受体也被下调[1]、[5]，这表明身体在生酮条件下适应 T₃ 使用的第二种机制。
如果您正在减肥的低碳水化合物饮食中，并且您的 T₃ 低，请不要认为您应该通过补充来纠正这一点。降低的 T₃ 是有目的的，补充它会破坏目的。
其他研究表明，较低的 T₃ 与较高的酮症[6]之间以及较低的 T₃ 与非常低的碳水化合物水平之间存在相关性[7]、[8]、[9]。这一切都非常一致。
换句话说， 减肥饮食中的生酮 越多，肌肉就越能保留下来，而降低 T₃ 被认为是 该机制的一部分，因为它既与较高的 βOHB 相关，与肌肉保留相关，又因为补充 T₃ 逆转肌肉保留效应。
如上所述，如果蛋白质不足，T₃ 也会在体重没有减轻的情况下降低，并且碳水化合物的生酮水平不低[10]。这进一步强调了 T₃ 降低的功能：为瘦体重节省蛋白质。我们不知道有一项研究显示了测量 T₃的蛋白质充足的生酮维持饮食（即不受卡路里限制）的影响。因此，我们不确定在这种情况下是否会继续降低 T₃ [11]。但是，就它可能继续而言，这可能是有益的：
在生酮节食者中发现的较低的 T₃ 可能是寿命延长效果的指标。
首先，T₃ 与长寿有关。在寿命很长的[12] 中发现了低 T₃ 。不过，这似乎不仅仅是老年的影响，因为这种相关性也出现在长寿的遗传研究中[13]。
此外，正如皮质醇中度升高一样，在实验性增加寿命的动物中发现低 T₃，因此（同样，与升高的皮质醇一样）低 T₃ 被假设是延长寿命的机制的一部分[13]，[14]。
没有证据表明我们知道生酮饮食会导致甲状腺功能减退或对甲状腺功能产生负面影响。事实上，生酮节食者的 T₃ 较低，这可能是脂肪减少时保护瘦体重的机制的一部分。此外，低 T₃ 甚至可能是延长寿命效果的指标，这是我们在其他地方检查生酮节食者的皮质醇谱时提出的效果。
[1]证据类型：回顾 危重疾病期间的甲状腺功能。 Economidou F1、Douka E、Tzanela M、Nanas S、Kotanidou A. 激素（雅典）。2011 年 4 月至 6 月；10(2):117-24。
（强调我们的） > > “危重病人的代谢支持是积极研究的一个相对较新的目标，目前对危重疾病对代谢的影响知之甚少。非甲状腺疾病综合征，也称为低 T₃ 综合征或甲状腺功能正常病态综合征，描述了一种以急性或慢性全身性疾病患者遇到的甲状腺功能检查异常为特征的病症。该综合征的实验室参数包括血清三碘甲状腺原氨酸 (T₃) 水平低和反向 T₃ 水平高，甲状腺素 (T₄) 水平正常或低，促甲状腺激素 (TSH) 水平正常或低。这种情况可能会影响 60% 至 70% 的重症患者。危重患者血清甲状腺激素水平的变化似乎是由于甲状腺激素的外周代谢、TSH 调节、甲状腺激素与转运蛋白的结合以及受体结合和细胞内摄取的改变所致。药物在这些改变中也起着非常重要的作用。在危重疾病的最初几个小时内可以看到荷尔蒙的变化，有趣的是，这些变化与最终结果相关。迄今为止，关于甲状腺激素治疗对危重患者预后的有益影响的数据存在争议。随着急性疾病的消退，甲状腺功能通常会恢复正常。” > > […] > > “上述甲状腺代谢变化的发展是否反映了疾病期间的保护机制或适应不良过程，仍然存在争议。 > > 如果这些变化构成一种适应机制，那么将甲状腺激素水平恢复到正常范围的治疗可能会产生有害影响。相反，如果这些变化是病理性的，治疗可能会改善原本较差的临床结果。目前的文献资料表明： > > 饥饿引起的血清 T₃ 浓度降低很可能反映了适应过程。”
生酮代谢最类似于饥饿，当然，重要的区别在于它的营养是完整的，没有理由相信它会无限期地不健康。— 琥珀色
[2]证据类型：实验 长期蛋白质补充热量剥夺期间血清甲状腺激素水平变化与蛋白质状态的关系。 Kaptein EM、Fisler JS、Duda MJ、Nicoloff JT、Drenick EJ。 临床内分泌（Oxf）。1985 年 1 月；22(1):1-15。
（强调我们的） > > “在 40 天、400 kcal 蛋白质补充的减肥饮食期间，对 10 名肥胖男性在热量剥夺期间血清甲状腺激素水平的变化与氮经济之间的关系进行了研究。该方案导致血清总 T₄、游离 T₄ 和总 rTT₃ 水平升高，总 T₃ 降低，而血清 TSH 保持不变。总体重和尿中总氮和 3-甲基组氨酸的损失逐渐减少，早期的负氮平衡在 40 天内逐渐恢复到基础值。体重减轻最大的受试者的血清总 T₄ 和游离 T₄ 指数增加最多，T₃ 减少最大。氮平衡从最低点增加的幅度与 T₃ 的减少程度和 T₃ 吸收率和游离 T₄ 水平的增加有关。尿中 3-甲基组氨酸排泄的减少与游离 T₄ 和 rT₃ 水平的增加相关。最低点血清转铁蛋白值与峰值 rT₃ 值直接相关，最低白蛋白浓度出现在总 T₄ 和游离 T₄ 指数值最高的受试者中。此外，血清甲状腺激素水平的最大变化先于营养参数的变化。这些关系表明：（1）在补充蛋白质的体重减轻过程中，血清 rT₃ 和游离 T₄ 的增加以及 T₃ 浓度的降低可能促进内脏蛋白质的保护并减少肌肉蛋白质的转换；(2) 这些变化幅度的变化可能解释了氮经济的异质性。”
[3]证据类型：实验 长期、严重热量限制期间身体蛋白质损失的变异性：三碘甲腺原氨酸和其他可能的决定因素的作用 Yang MU, van Itallie TB。 我是 J Clin Nutr。1984 年 9 月；40(3)：611-22。
（强调我们的） > > “尽管在整个研究过程中脂肪减少率相对恒定，但观察到累积蛋白质（氮）缺乏的个体间差异很大。每个受试者的总氮损失范围为 90.5 至 278.7 克。前 16 天的累积氮损失往往与初始平均脂肪细胞大小呈负相关，与初始瘦体重呈正相关。最值得注意的是 64 天研究中血清三碘甲腺原氨酸的减少幅度与并发累积 N 缺乏的幅度之间存在强烈的负相关。在严格的热量限制期间，一个人降低循环血清三碘甲状腺原氨酸水平的能力对于实现身体蛋白质损失的适应性减少至关重要。”
[4]证据类型：实验 用极低热量饮食治疗的严重肥胖受试者的代谢反应，有和没有三碘甲腺原氨酸治疗 Koppeschaar HP，Meinders AE，Schwarz F. Int J Obes。1983;7(2):133-41。
（强调我们的） > > “在由 50% 葡萄糖和 50% 蛋白质组成的极低热量饮食期间的代谢反应在 18 名严重肥胖的受试者（相对体重 131-205%）中进行了 28 天的研究。在最后 14 天（第 2 阶段），8 名受试者 (Gp B) 作为对照，而其他 10 名处于低 T₃ 状态的受试者 (Gp A) 补充三碘甲腺原氨酸（50 微克，每天 3 次）。在前 14 天（第 1 期），形成了低 T₃-高 rT₃ 状态；在半饥饿期间，血浆 T₃ 浓度的绝对下降与累积负氮平衡以及 β-羟基丁酸 (βOHB) 酸浓度之间存在反比关系，表明低蛋白和燃料节约效应T₃ 状态。两组在半饥饿期间的体重减轻相等；在 T₃ 治疗期间，体重减轻率具有统计学意义（Gp A 6.1 +/- 0.3 kg 与 Gp B 4.2 +/- 0.2 kg，P 小于 0.001）。对照组在三周后持续氮平衡；在 Gp A 中，T 3 处理期间氮损失显着增加。与对照组相比，平均又损失了 45.4 克额外的氮，相当于 1.4 公斤无脂肪组织。因此，T₃ 治疗组额外减重的 74% 可以归因于无脂肪组织的减少。在 T₃ 治疗期间，血浆甘油三酯和血浆游离脂肪酸 (FFA) 浓度没有发生可检测的变化；与对照组相比，血浆βOHB酸浓度显着降低。血浆葡萄糖浓度和免疫反应性胰岛素 (IRI)/葡萄糖比率在 T₃ 治疗期间 Gp A 中增加，反映了与葡萄糖利用相关的胰岛素抵抗状态。我们的结果证实了这样的结论，即 T₃ 似乎没有地方作为节食的辅助手段，因为它主要增加了身体蛋白质的损失，并且只在小程度上增加了身体脂肪的损失。” > > […] > > “在 T₃ 治疗期间，血浆 βOHB 浓度显着下降。根据 Hollingsworth 等人的结果。我们观察到血浆尿酸水平下降；这种下降与 T₃ 治疗组中 βOHB 水平的下降同时发生；由于在禁食期间肾小管对尿酸和酮的处理密切相关，这可能意味着肾脏对酮的重吸收减少。 > > “众所周知，在没有 T₃ 治疗的情况下，在长期饥饿期间，酮的肾脏保护可以防止阳离子大量流失；由于铵是在饥饿状态下排泄的主要阳离子，酮体的肾重吸收增加也最大限度地减少了氮的损失。”
[5]证据类型：综述 禁食会降低三碘甲状腺原氨酸受体能力。 Schussler GC，奥兰多 J. 科学。1978 年 2 月 10 日；199(4329)：686-8。
“禁食通过降低核 T₃ 受体的结合能力来降低肝核与血清三碘甲状腺原氨酸 (T₃) 的比率。与禁食引起的血清 T 3 浓度降低相结合，受体含量的减少导致核 T 3 受体复合物的显着减少。禁食动物中 T₃ 受体含量和循环 T₃ 的变化似乎是禁食状态下热量保存的独立协同适应。与激素水平的变化不同，核受体含量的改变提供了一种机制，可以保护具有低热量储备的细胞，而与整个动物的代谢状态无关。”
[6]证据类型：对照实验 热量限制和饮食成分对男性 Spaulding SW、Chopra IJ、Sherwin RS、Lyall SS 的血清 T₃ 和反向 T₃ 的影响。 J Clin 内分泌代谢杂志。1976 年 1 月；42(1)：197-200。
“为了评估热量限制和饮食成分对循环 T₃ 和 rT₃ 的影响，研究了完全禁食 7-18 天后的肥胖受试者以及随机低热量饮食（800 kcal），其中碳水化合物含量从 0 到100% 卡路里。正如预期的那样，完全禁食导致血清 T₃ 降低了 53%，而 rT₃ 反而增加了 58%。接受无碳水化合物低热量饮食两周的受试者的血清 T₃ 下降了类似的 47%，但 rT₃ 没有随时间的显着变化。相比之下，接受含有至少 50 克碳水化合物的等热量饮食的相同受试者在 T 3 或 rT 3 浓度方面没有显着变化。无碳水化合物饮食期间血清 T₃ 的下降与血糖和酮体显着相关，但与胰岛素或胰高血糖素无关。我们得出结论，膳食碳水化合物是人体 T₃ 产生的重要调节因素。相比之下，rT₃，浓度不受膳食碳水化合物变化的显着影响。我们的数据表明，与 800 kcal 饮食相比，饥饿期间血清 rT₃ 的升高可能与更严重的热量限制有关。”
因此，至少在卡路里非常低的情况下，只有当饮食中碳水化合物含量足够低以产生生酮时，T₃ 才会变低，并且其水平与生酮相关。我们不知道任何饮食是否含有足够的蛋白质，但在这种情况下，这并不重要。非常低的卡路里使其分解代谢，只有当碳水化合物处于生酮水平低时才会产生蛋白质节约效应。-琥珀色
[7]证据类型：对照实验 极低热量饮食中不同碳水化合物含量对静息代谢率和甲状腺激素的影响。 Mathieson RA、Walberg JL、Gwazdauskas FC、Hinkle DE、Gregg JM。 代谢。1986 年 5 月；35(5):394-8。
（强调我们的） > > “研究了 12 名肥胖女性，以确定有氧运动计划与高碳水化合物 (HC) 极低热量饮食 (VLCD) 或低碳水化合物 (LC) VLCD 饮食相结合对静息代谢率 (RMR) 的影响)、血清甲状腺素 (T₄)、3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸 (T₃) 和 3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸 (rT₃)。当受试者从 VLCD 转换为混合低热量饮食时，还检查了这些参数的反应。在维持期之后，受试者消耗了两个 VLCD 之一达 28 天。此外，所有受试者每周三次以最大有氧能力的 60% 参加次最大运动。在进行 VLCD 治疗后，参与者在继续一周的锻炼计划的同时消耗了 1,000 大卡的混合饮食。每周测量 RMR、T₄、T₃ 和 rT₃。LC 的重量比 HC 下降得更多。在 VLCD 期间，血清 T₄ 没有受到显着影响。尽管两组的 VLCD 期间血清 T₃ 均下降，但 LC 的下降速度（平均下降 34.6%）比 HC（平均下降 17.9%）发生得更快且幅度更大。到 VLCD 的第一周，每次治疗的血清 rT₃ 都有类似的增加。在 1,000 kcal 饮食一周后，两组的血清 T₃ 和 rT₃ 都恢复到基线浓度。两组在治疗期间均表现出相似的 RMR 逐渐降低（LC 为 12.4%，HC 为 20.8%），但直到 VLCD 的第 3 周，该值才显着低于基线。因此，尽管膳食碳水化合物含量对血清 T₃ 的下降幅度有影响，但两种膳食治疗的 RMR 下降幅度相似。”
[8]证据类型：对照实验 肥胖症低热量治疗期间膳食碳水化合物对外周甲状腺激素代谢的影响 Pasquali R、Parenti M、Mattioli L、Capelli M、Cavazzini G、Baraldi G、Sorrenti G、De Benedettis G、Biso P、 Melchionda N. J Endocrinol Invest。1982 年 1 月至 2 月；5(1):47-52。
（强调我们的） > > “在 8 组肥胖患者中评估了不同低热量碳水化合物 (CHO) 摄入量的影响，以评估 CHO 和其他饮食来源在调节外周甲状腺激素代谢中的作用。这些变化与 bw 的变化无关。血清 T₃ 浓度似乎比反向 T₃ 的浓度更容易受到饮食控制和饮食中 CHO 含量的影响。仅当饮食中的 CHO 为 120 克/天或更少时，在整个研究期间的 T₃ 水平相对于基础水平下降，与热量摄入（360、645 或 1200 卡路里）无关。此外，当总 CHO 非常低（40 至 50 克/天）时，发现在整个研究期间反向 T₃ 浓度增加，而当 CHO 至少为 105 克/天（645 克/天或更多）时，它们仅表现出短暂的增加。卡路里）。事实上，我们的数据表明膳食 CHO 中可能存在一个阈值，与热量摄入无关，低于该阈值时甲状腺激素浓度会发生变化。从这些结果看来，饮食中的 CHO 含量在调节外周甲状腺激素代谢方面比非 CHO 来源更重要，并且当“允许”的 CHO 量是摄入了。”
[9]证据类型：对照实验 饮食成分对禁食引起的血清甲状腺激素和促甲状腺素变化的影响 Azizi F. Metabolism。1978 年 8 月；27(8)：935-42。
（强调我们的） > > “为了评估饥饿和重新喂食对血清甲状腺激素和促甲状腺激素 (TSH) 浓度的影响，我们对 45 名肥胖受试者在禁食 4 天后和重新喂食不同成分的饮食后进行了研究。禁食后，所有受试者的血清总甲状腺素和游离甲状腺素 (T₄) 均增加，血清总甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸 (T₃) 减少。这些变化在男性中比在女性中更为显着。即使受试者口服 L-T₄，禁食期间血清 T₃ 也会下降，但口服 L-T₃ 时则没有下降。禁食后，血清逆向 T₃ (rT₃) 升高，血清 TSH 下降，TSH 对促甲状腺激素释放激素 (TRH) 的反应减弱。重新喂养混合饮食（n = 22）或碳水化合物饮食（n = 8）导致禁食引起的血清 T₃、T₄、rT₃ 和 TSH 的变化恢复到对照值。相比之下，重新喂食蛋白质（n = 6）不会导致禁食受试者的血清 T₃ 或血清 TSH 增加，但确实导致血清 rT₃ 向基础值下降。 > “目前的数据表明：（1）膳食碳水化合物是逆转禁食引起的血清T₃下降的重要因素; (2) rT₃的产生不像T₃那样依赖碳水化合物；(3) 男性在禁食期间血清甲状腺激素浓度的变化比女性更显着，(4) 禁食期间 T₃ 的吸收没有改变。”
*请注意，在这种情况下，“重新喂食”是采用 800 卡路里的饮食，即蛋白质为 200 克。所以重新喂养的饮食仍然是低热量的，因此仍然是分解代谢的——*琥珀
[10]证据类型：对照实验 膳食脂肪在外周甲状腺激素代谢中的作用 Otten MH、Hennemann G、Docter R、Visser TJ。 代谢。1980 年 10 月；29(10):930-5。
“在四名健康的非肥胖男性受试者中研究了血清 3,3',5-三碘甲状腺原氨酸 (T₃) 和 3,3'5-三碘甲状腺原氨酸（反向 T₃，rT₃）的短期变化，在不同但等热量和体重维持条件下。在 72 小时内测试的四种 1500 kcal 饮食包括：I，100% 脂肪；II、50%脂肪，50%蛋白质；III，50% 脂肪，50% 碳水化合物 (CHO)，和 IV，混合控制饮食。全脂饮食中 T₃ (50%) 的减少和 rT₃ (123%) 的增加等于总饥饿值的变化。在饮食 III（750 kcal 脂肪，750 kcal CHO）中，血清 T₃ 降低了 24% (NS)，血清 rT₃ 显着上升了 34% (p < 0.01)。尽管 CHO 为 750 kcal，但仍会发生这种变化。这一数量的 CHO 本身不会引起甲状腺激素水平的变化，并且在再喂养模型中完全恢复了完全饥饿后 T₃ 和 rT₃ 的变化。
最后，这是一项明确是维持饮食的研究。它主要说明了我们的期望。这有点令人惊讶，并且与之前的一些发现相反，在半碳水化合物半脂肪饮食中，如此高的碳水化合物水平仍然可以降低 T₃。作者认为，这证明仅高脂肪是负责任的。相比之下，我们的解释是零蛋白质条件导致了较低的 T₃。在论文的正文中，作者承认他们是在推测。我们希望看到更多研究人员遵循这个例子。-琥珀色
[11] Ebbeling 等。确实进行了 T₃ 测量，在旨在保持体重稳定的生酮饮食中，但受试者在生酮阶段体重减轻，因此无法从该研究中得出关于体重稳定、蛋白质充足条件下的 T₃ 结论。 饮食成分对减肥维持期间能量消耗的影响。 Ebbeling CB、Swain JF、Feldman HA、Wong WW、Hachey DL、Garcia-Lago E、Ludwig DS。 杂志。2012 年 6 月 27 日；307(24)：2627-34。doi：10.1001/jama.2012.6607。
（强调我们的） > > “参与者超重和肥胖的年轻人 (n=21)。 > > 干预 在通过磨合饮食实现 10% 至 15% 的体重减轻后，参与者消耗低脂肪（LF；60% 的能量来自碳水化合物，20% 脂肪，20% 蛋白质；高血糖负荷）、低血糖指数（LGI ；40%-40%-20%；中等血糖负荷）和极低碳水化合物（VLC；10%-60%-30%；低血糖负荷）饮食以随机顺序进行，每次持续 4 周。” > > […] > > “代谢综合征的激素和成分（表 3） > 血清瘦素在 LF 饮食中最高（14.9 [12.1 到 18.4] ng/mL），在 LGI 饮食中间（12.7 [10.3 到 15.6] ng/mL）和最低VLC 饮食（11.2 [9.1 至 13.8] ng/mL；P=0.0006）。通过 24 小时尿液收集测量皮质醇排泄量（LF：50 [41 至 60] μg/d；LGI：60 [49 至 73] μg/d；VLC：71 [58 至 86] μg/d；P=0.005 ) 和血清 TSH（LF：1.27 [1.01 至 1.60] μIU/mL；LGI：1.22 [0.97 至 1.54] μIU/mL；VLC：1.11 [0.88 至 1.40] μIU/mL；P=0.04）也呈线性差异时尚由血糖负荷。与其他两种饮食相比，VLC 饮食的血清 T₃ 较低（LF：121 [108 至 135] ng/dL；LGI：123 [110 至 137] ng/dL；VLC：108 [96 至 120] ng/dL ；P=0.006）。”
[12]证据类型： 长寿神经内分泌状态的观察性评价。 Baranowska B1、Wolinska-Witort E、Bik W、Baranowska-Bik A、Martynska L、Broczek K、Mossakowska M、Chmielowska M. Neurobiol 老化。2007 年 5 月；28 (5)：774-83。电子版 2006 年 5 月 12 日。
（强调我们的） > > “众所周知，神经内分泌系统的生理变化可能与衰老过程有关。为了评估老年人的神经内分泌状态，我们研究了 155 名女性，其中包括 78 名 100-115 岁的高龄女性（百岁老人）、21 名 64-67 岁的早期老年女性、21 名 50-60 岁的绝经后女性和 35 名年轻女性年龄 20-50 岁。评估血浆 NPY、瘦素、葡萄糖、胰岛素和脂质特征，并测量垂体、肾上腺和甲状腺激素的血清浓度。我们的数据显示，与其他年龄组相比，百岁老人的神经内分泌和代谢状态存在一些差异，包括瘦素、胰岛素和 T₃ 的最低血清浓度，以及催乳素的最高值。我们未能发现 TSH 和皮质醇水平的任何显着差异。另一方面，LH 和 FSH 水平与老年人和绝经后组相当，但显着高于年轻受试者。百岁老人的 GH 浓度低于年轻女性。NPY 值在老年人组中最高，在年轻受试者中最低。我们得出结论，百岁老人的神经内分泌状态与早期老年或年轻女性的神经内分泌状态明显不同。”
[13]证据类型：观察性 低血清游离三碘甲状腺原氨酸水平标志着家族长寿：莱顿长寿研究。 Rozing MP1、Westendorp RG、de Craen AJ、Frölich M、Heijmans BT、Beekman M、Wijsman C、Mooijaart SP、Blauw GJ、Slagboom PE、van Heemst D；莱顿长寿研究 (LLS) 小组。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2010 年 4 月；65(4):365-8。doi：10.1093/gerona/glp200。2009 年 12 月 16 日电子版。
“背景： > > 下丘脑-垂体-甲状腺轴广泛参与调节衰老过程。已在多个动物模型中报告了与低甲状腺激素水平相关的寿命延长效应。在人群中，观察到甲状腺功能低下与老年长寿之间存在关联，但中年甲状腺激素代谢低下的有益影响仍然难以捉摸。 > > 方法： > 我们比较了长寿兄弟姐妹的中年后代及其伴侣的对照组（莱顿长寿研究的所有参与者）的血清甲状腺激素功能参数。 > > 结果： > 与他们的伴侣相比，非高龄兄弟姐妹的后代显示出血清促甲状腺素水平较高（1.65 对 157 mU/L，p = .11）和游离甲状腺素水平较低（15.0 对 15.2 pmol/L， p = .045）和较低的游离三碘甲腺原氨酸水平（4.08 vs 4.14 pmol/L，p = .024）。 > > 结论： > 与他们的伴侣相比，非高龄兄弟姐妹的后代组对促甲状腺素的甲状腺敏感性较低。这些发现表明，低甲状腺激素代谢对模式生物健康和长寿的有利作用也适用于人类。”
[14]证据类型：实验 长期限制热量摄入并提供足够的蛋白质和微量营养素对甲状腺激素的影响。 Fontana L、Klein S、Holloszy JO、Premachandra BN。 J Clin 内分泌代谢杂志。2006 年 8 月；91(8)：3232-5。电子版 2006 年 5 月 23 日。
“语境： > > 热量限制 (CR) 可延缓哺乳动物的衰老。据推测，T₃ 激素的减少可以通过保存能量和减少自由基的产生来延长寿命。 > > 目的： > 本研究的目的是评估长期 CR 与足够蛋白质和微量营养素摄入量对健康瘦体重稳定的成年男性和女性甲状腺功能之间的关系。 > > 设计、设置和参与者： > 在这项研究中，对 28 名使用 CR 饮食 3-15 年（6 +/- 3 岁）的男性和女性（平均年龄，52 +/- 12 岁）的血清甲状腺激素进行了评估， 28 名年龄和性别匹配的久坐不动 (WD) 和 28 名体脂匹配的运动 (EX) 受试者，他们吃西方饮食。 > > > 主要结果测量：血清总和游离 T₄、总和游离 T₃、反向 T₃ 和 TSH 浓度是主要结果测量。 > > 结果： > CR 组 (1779 +/- 355 kcal/d) 的能量摄入低于 WD (2433 +/- 502 kcal/d) 和 EX (2811 +/- 711 kcal/d) 组 (P < 0.001 ）。CR 组的血清 T₃ 浓度低于 WD 和 EX 组（分别为 73.6 +/- 22 与 91.0 +/- 13 与 94.3 +/- 17 ng/dl）（P < 或 = 0.001），而各组间血清总和游离 T₄、反向 T₃ 和 TSH 浓度相似。 > > 结论： > 在瘦且体重稳定的健康人中，摄入足够蛋白质和微量营养素的长期 CR 与血清 T₃ 浓度的持续降低有关，类似于在 CR 啮齿动物和猴子中发现的。这种效果可能是由于 CR 本身，而不是体脂量的减少，并且可能与减缓衰老速度有关。”