===== https://zhuanlan.zhihu.com/p/416398790 高盐饮食前请选择未加碘的：
帕格泥泥：Ray Peat: 甲状腺炎,“自身免疫性疾病”的误解与成因
食用海藻或其他含有碘的食物或补充剂会导致甲状腺功能减退和甲状腺炎。在工业化国家，碘酸盐有时用作面包中的氧化剂，可能导致甲状腺疾病。
大量使用海藻可导致甲状腺功能减退，并可损伤甲状腺细胞，导致甲状腺炎。海藻和其他含碘食品补充剂通常被出售以改善甲状腺功能，但它们通常具有相反的效果。碘缺乏曾在一些地区引起甲状腺肿，但在过去50年中，美国和欧洲的大多数人摄入了过量的碘。
帕格泥泥：Ray Peat: 水肿,一个普遍的问题和更好的治疗方法
在我确信限制食盐会导致水肿，并且知道女性被告知要限制食盐以防止经前水肿后，我开始建议女性根据自己的口味给食物加盐，如果她们渴望，就在经前增加食盐摄入量。我从来没有听说过限制食盐以防止经前水肿，但我立即开始听说那些吃了所有她们想要的食盐的女性不再经历经前水肿。
几年后，我对充足的蛋白质和盐持续预防经前水肿感到满意。我读了一些人的一篇文章，他们注意到他们的那些“因高血压”而吃低钠饮食的患者经常失眠。他们知道限制钠摄入会提高肾上腺素水平，因此他们让患者停止低钠饮食，并治愈他们的失眠。
由于我一开始服用甲状腺就成了一个酣睡的人，并且看到单靠甲状腺就能治愈大多数人的失眠（有时，正如一位医生描述他的经验，“比吗啡更好”），我开始理解扰乱睡眠的肾上腺素是能量生产缺陷的指标，而恢复睡眠的东西–例如甲状腺、盐、糖、蛋白质和孕酮——是直接作用于细胞的能量生产。
由于肾上腺素升高会导致血压升高，我开始向80岁以上的朋友解释盐和甲状腺的影响。他们发现，当他们吃正常量的盐时，他们睡得更好，心跳更规律，并且不会出现脚肿。这并没有导致他们的血压升高。
碳酸氢钠和氯化钠具有利尿作用；碳酸氢钠通常用于治疗中毒，例如加速毒素的清除。
由于限制食盐量是纠正水肿最常用的方法，因此思考支持这种常见做法的生理推理和证据很重要。在生理学实验课上，教授有时会让一组学生在上课开始时喝一夸脱普通水，而另一组则喝一夸脱等渗盐水（含大约一茶匙的盐）。在接下来的几个小时里，每个人都会测量他们的尿液排出量，到课程结束时，结果表明，喝白开水的人比喝微咸水的人多排出大约一夸脱的尿液。结论很明显：每9克盐，我们就保留1克夸脱水。不过，这是一个不幸的实验，因为它对盐的即时效应产生了如此清晰的印象，但却没有提供任何关于其长期效应的信息。最近，一位来自蒙古或中国北方的英国医生研究了她的祖国地区的高血压发病率，那里的人们每天至少摄入30克盐。她没有发现任何高血压，即使是年龄最大的人。在我的实验中，人体只用了两三天就完全适应了盐消耗量的巨大变化。如果一个人营养良好，许多激素会根据摄入的量迅速调整以保持或释放钠。然而，甲状腺机能减退的人即使在增加盐的消耗量的情况下，也无法维持体液中正常的钠浓度。
甲状腺激素，像黄体酮一样，也会增加ANP，并且可能通过增加二氧化碳起作用，是调节ANP的关键。钠和水。高渗氯化钠和二氧化碳本身增加了ANP的形成。咖啡因是另一种抑制VEGF，同时增加ANP的物质。
当这些激素的失衡导致钠流失过多，水残留过多时，吞噬细胞膨胀，自噬和吞噬活性受损，使机体更容易受到感染。简单地通过补充盐来纠正渗透平衡可以改善免疫功能（Junger，et al.，1994），因为它刺激呼吸代谢，增加二氧化碳和体温。增加的二氧化碳促进组织重塑，降低压力，并增加ANP的合成（Kukacka等人，2007年）。
认识到早产与呼吸窘迫和早产儿视网膜病变之间的因果关系，显然应尽最大努力通过改善孕妇健康来预防这些问题。然而，医院投资于治疗这些问题的高科技系统，尽管其结果令人沮丧，但他们无法通过让孕妇摄入足够的蛋白质来预防先兆子痫（早产的主要原因），当女性没有良好饮食时可以通过盐、镁、黄体酮、甲状腺、阿司匹林来解决问题。
垂体激素，特别是催乳素和TSH，具有促炎症作用，黑暗会增加TSH和催乳素，因此，为了补偿光线不足，应通过适当的甲状腺充分抑制垂体。甲状腺炎、甲状腺炎或小天鹅、细胞分裂素可能会有所帮助。（含有T3的滴眼液可能是更快恢复代谢活动的一种方法。）限制水的摄入（或大量使用盐）有助于抑制催乳素的分泌。饱和脂肪可以防止身体储存的PUFA，保持血糖水平可以防止储存的脂肪被调动。阿司匹林（或吲哚美辛）通常对视网膜有保护作用，类似于它对晒伤的保护作用。充足的维生素E是极其重要的。有几种处方药可以防止血清素过量，但甲状腺和明胶（或甘氨酸，如甘氨酸镁）可以防止血清素和褪黑素的毒性。铜和镁缺乏易导致视网膜损伤。红光是保护性的，蓝光（或紫外线）是有害的，所以戴橙色镜片会有帮助。孕酮和孕烯醇酮，通过减少应激反应，应该对婴儿和老年的眼病有帮助，因为它们是在呼吸窘迫综合征中。
Salt, energy, metabolic rate, and longevity
汤姆布鲁尔是一名产科医生，他的职业生涯致力于教育公众产前营养的重要性，强调充足的蛋白质（尤其是牛奶）、卡路里和盐分，是逐步放弃低盐加利尿剂治疗孕妇的主要原因。女性。他解释说，钠与血清白蛋白相结合，对于维持血容量至关重要。如果没有足够的钠，血清白蛋白就无法阻止水分离开血液进入组织。随着血液量的减少，组织会膨胀。
几项关于先兆子痫或妊娠毒血症的研究表明，在饮食中补充盐可以降低女性的血压，并预防与毒血症相关的其他并发症（Shanklin 和 Hodin，1979）。
多年来，人们都知道减少钠摄入量会导致身体做出适应性反应，从而增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)。该系统的激活被认为是导致高血压、肾病、心力衰竭、心脏纤维化和其他问题的一个因素。钠限制还会增加血清素、交感神经系统的活性和纤溶酶原激活剂抑制剂 1 型 (PAI-1)，后者会导致凝块积聚并与乳腺癌和前列腺癌有关。交感神经系统在先兆子痫中变得过度活跃 (Metsaars, et al., 2006)。
尽管人们普遍了解膳食盐与 RAA 系统的关系，以及 Brewer 和其他人将其应用于预防妊娠毒血症，但看到这些信息应用于其他问题的情况并不常见，例如衰老和压力——相关的退行性疾病。
许多年轻女性周期性地渴望盐和糖，特别是在排卵期和经前期，当雌激素很高时。在生理上，这类似于怀孕对食物的渴望。经前水潴留是一个常见问题，医生通常会向骑自行车的女性提供与孕妇标准治疗相同的建议——避免盐分，有时使用利尿剂。但是，当女性在经前根据自己的渴望增加盐的摄入量时，就可以防止水潴留。
正常月经周期中血容量会发生变化，而当血容量偏低时，通常是因为水分进入了组织，引起了水肿。当雌激素高时，血液的渗透压低。（Courtar 等人，2007 年；Stachenfeld 等人，1999 年）。甲状腺功能减退症（增加雌激素与黄体酮的比例）是钠丢失过多的主要原因。
限盐导致的肾上腺素升高有很多害处，包括失眠。许多老年人已经注意到，低钠饮食会扰乱他们的睡眠，而平时吃盐可以恢复他们的睡眠能力。交感神经系统的活动随着年龄的增长而增加，因此限盐是加剧衰老的基本问题之一。交感神经（肾上腺素能）神经系统的长期活动增加会导致毛细血管渗漏、胰岛素抵抗（血液中游离脂肪酸增加）和大脑的退行性变化（Griffith 和 Sutin，1996 年）。
低盐饮食会降低血管的柔韧性（顺应性），交感神经系统过度活动引起的血管僵硬被认为是高血压的重要因素，尤其是随着年龄的增长。
妊娠毒血症/先兆子痫涉及血压和毛细血管通透性增加以及催乳素过量。血清素会增加催乳素的分泌，血清素是限盐增加的物质之一，但催乳素本身可以促进尿液中钠的流失（Ibarra, et al., 2005），并导致血管渗漏和高血压。
在怀孕期间，雌激素过多或黄体酮缺乏是钠限制和蛋白质缺乏的有害影响的重要因素。蛋白质缺乏会导致甲状腺功能减退症，这是导致雌激素相对过剩的原因。
蛋白质、盐、甲状腺和孕酮恰好是产热的，增加热量的产生并使体温稳定在更高的水平。催乳素和雌激素降低温度设定点。
毒血症或缺盐时温度和能量代谢的下降趋向于减慢氧气的使用，增加糖的糖酵解使用，并有助于形成乳酸，而不是二氧化碳。在先兆子痫中，即使游离脂肪酸干扰葡萄糖的使用，血清乳酸也会增加。
看待这些事实的一种方式是看到缺乏钠会减慢新陈代谢，降低二氧化碳的产生，并造成炎症、压力和退化。换个说法，钠刺激能量代谢，增加二氧化碳的产生，并防止炎症和其他适应不良的应激反应。
二氧化碳的一项重要功能是调节带正电荷的碱金属离子（如钠和钙）的运动。当过多的钙进入细胞时，它会激活许多酶，阻止肌肉和神经细胞放松，最终杀死细胞。细胞中酸性二氧化碳的不断形成使细胞能够去除钙以及不断进入细胞的少量钠。
当细胞外液中有足够的钠时，钠离子不断向内运动进入静息细胞会激活一种酶，即钠钾 ATP 酶，使 ATP 分解为 ADP 和磷酸盐，从而刺激燃料和氧气的消耗以维持足够的ATP水平。增加钠的浓度会增加细胞的能量消耗和二氧化碳的产生。钠通过增加二氧化碳的产生来防止细胞内钙的兴奋性毒性作用。
高渗溶液含有超过正常浓度的钠（从正常浓度的大约两倍到正常值的 8 或 10 倍）被用于在受伤后对人和动物进行复苏。高渗钠不仅可以增加血容量来恢复循环，还可以恢复细胞能量产生，增加氧气消耗和热量产生，同时减少自由基的产生，改善心肌的收缩和放松，并减少炎症、血管通透性和水肿。
海水对我们的组织来说是高渗的，经常用于治疗伤口，并且已发现浓度高得多的盐溶液可有效加速伤口愈合（Mangete 等，1993）。
增加钠的其他保护作用包括提高免疫力（Junger 等人，1994 年）、减少血管渗漏和减轻炎症（Cara 等人，1988 年）。所有这些作用都倾向于预防退行性疾病，包括肿瘤、动脉粥样硬化和阿尔茨海默病。RAA 系统似乎与各种疾病和退化有关，但钠的保护作用更基本，而不仅仅是帮助防止该系统的激活。
温度的轻微降低会促进炎症（Matsui 等人，2006 年）。产热物质——膳食蛋白质、钠、蔗糖、甲状腺和孕酮——具有抗炎作用，原因有很多，但很可能温度升高本身很重要。
压力反应不佳，皮质醇增加，可以通过加速蛋白质的分解和再合成来提高体温，但对压力的适应性抵抗会通过增加氧气和燃料的消耗来提高体温。在皮质醇增加的情况下，腹部脂肪增加，循环中的脂肪酸和钙也会增加，因为线粒体呼吸受到抑制。
当小鼠被冷藏时，它们会自发地更喜欢微咸的水，而不是新鲜的，这会增加它们的热量产生 (Dejima, et al., 1996)。当给老鼠喂食 0.9% 氯化钠溶液时，它们的热量产生增加，身体脂肪，包括腹部脂肪，减少（Bryant 等，1984）。这些对增加膳食钠的反应是立竿见影的。钠的部分影响涉及大脑中的调节过程，这些过程对钠和钙之间的比例很敏感。减少钠或增加钙，会导致身体的新陈代谢从产热和呼吸加速转移。
通过增加二氧化碳的产生来调节细胞内钙离子可能是钠对炎症和兴奋性细胞损伤和变性的保护作用的基本机制。
皮质醇对线粒体呼吸的抑制与其增加细胞内钙的能力密切相关。皮质醇阻断钠的产热效应，使细胞内钙损伤细胞。随着年龄的增长，组织更容易受到这些过程的影响。
在长期研究和短期研究中都可以看到钠的产热效应。低钠饮食会加速通常随着衰老而产生的热量减少，降低棕色脂肪的代谢率和体温，增加身体的脂肪含量，以及脂肪合成酶的活性（Xavier，等人，2003 年）。
热量产生的激活和体温升高可能是增加钠的一些 GABA 样镇静作用的原因。增加大脑中的 GABA 会增加棕色脂肪的热量产生（Horton 等，1988）。棕色脂肪激活产热会增加慢波睡眠（Dewasmes, et al., 2003），慢波睡眠的减少是衰老的特征。（在成年人中，骨骼肌具有类似于棕色脂肪的产热功能。）
关于GABA的内容可以参考：