低碳水化合物饮食（Low carb）在古人类和祖先饮食群体中很流行。然而，关于这种饮食的优点的科学文献仍然存在争议。很容易找到显示减肥[1]和代谢综合征[2]益处的临床研究实例。类似地，显示负面影响的研究，如对运动表现的影响[3]，也继续作为对饮食拥护者提出的主张的有效批评发表。一项对减肥试验的荟萃分析表明，在长达一年的时间里，低碳水化合物节食与低脂节食一样或更有效，此时结果趋于一致[4]。大多数临床研究不会延长到一年，更不用说十年或更长的时间，这将构成长期影响的证据。此外，即使低碳水化合物饮食确实比其他饮食方案能更快地减肥，也不一定意味着它是健康的；一些不健康的状态会导致体重下降。
这些观点是使用临床研究来回答低碳水化合物是 “好 “还是 “坏 “这一问题的错误做法的基础。这使辩论沦为一场来回对决的研究。与其用宏观层面的数据来争论一方，我将提出一个关于低碳水化合物饮食所达到的代谢状态的生理学讨论。讨论分为三个部分：1）获得脂肪燃烧的新陈代谢，2）与这种状态相关的长期生理学，3）多不饱和脂肪酸（PUFA）的具体健康影响。
调动储存和饮食中的脂肪作为能量基质的生化过程是由于血糖的耗竭而启动的。涉及的关键激素开关，即肾上腺糖皮质激素[5]和儿茶酚胺[6]，是作为低血糖反应而分泌的。这些激素的分泌也是对禁食的反应[7]。胰岛素[8]作为对葡萄糖的反应而分泌，与此不同的是，控制脂肪酸利用的激素是由葡萄糖而不是脂肪酸调节的。这一点，再加上饥饿/禁食和食用生酮、极低碳水化合物饮食之间激素谱的相似性，表明节约葡萄糖和依靠脂肪作为主要能量来源是人类的应急方案，而不是平衡方案。
这一观点的另一个证据是，蛋白质，包括膳食[9]和组织[10]，在低血糖期间会被分解以产生葡萄糖。在碳水化合物限制期间，只要有足够高的蛋白质摄入，这种葡萄糖的来源就足以防止酮症[11]。对于非酮症性低碳水化合物饮食，这种能量基质的产生可能是观察到的体重减轻的主要原因；从氨基酸产生葡萄糖的过程中，所获得的能量约有33%被氧化为葡萄糖[12]。此外，如果饱和尿素系统[13]被氨基酸衍生的氨气所淹没，就会出现高氨血症或 “兔子饥饿症 “的症状[14]。即使在亚临床水平上，更大的氨也是肾脏的负担[15,16] 。
一旦达到脂肪燃烧的状态，松散地定义为较低的胰岛素和较高的胰高血糖素、皮质醇和儿茶酚胺的激素，其他的变化开始主张自己融入整体的低水平压力状态。这些变化之一是呼吸商数的下降，因为相对于使用脂肪作为燃料，产生的二氧化碳（CO2）更少。因为相对于使用碳水化合物，使用脂肪作为燃料产生的二氧化碳更少。控制新陈代谢的激素在生产和作用层面受到影响。
人们常说，二氧化碳是细胞呼吸的副产品，甚至是一种废物。虽然二氧化碳确实在呼吸中大部分被呼出，而且吸入纯二氧化碳是致命的，但这并不意味着二氧化碳在生理上是不必要的或没有好处的。在分子水平上，CO2通过取代血红蛋白上的O2而成为呼吸的必要条件[17]。在组织层面上，二氧化碳可以放松血管周围的平滑肌，从而使血管扩张[18]。在低血压（低血CO2）条件下，抑制呼吸酶的一氧化氮系统[19]被动员起来，以确保扩张[20]。
这些影响是急性临床低碳酸血症的特点，但亚临床的capnic差异也有生理上的影响。例如，在睡眠期间，低碳酸血症会增加神经元的氧合[21]。此外，维生素K依赖的羧化反应的速度由二氧化碳浓度决定[22]。此外，细胞内和细胞外丰富的二氧化碳对易被氧化的蛋白质和脂质有保护作用。二氧化碳中相对不活跃的氧会暂时与蛋白质中的酰胺键结合，在足够的浓度下，会将活性氧排挤出去，降低过氧化程度[23,24]。最后，离开细胞的二氧化碳通过与水溶液中的H2CO3的动态平衡带走了H2O[25]，降低了细胞内的水分。通过去除体积水，ADP和ATP的化学平衡被推向ATP。在真核生物的ATP合成比原核生物的酶系统的大量增加中，二氧化碳产生的这一功能可能起了很大作用，因为线粒体质子梯度的动力是站不住脚的[26]。可以得出结论，在生理水平内，较高的二氧化碳有好处，被氧化为燃料的碳水化合物与脂肪的比例越高，产生的二氧化碳越多。
与细胞二氧化碳生产密不可分的一个分子是甲状腺激素（三碘甲状腺原氨酸，T3）。除其他外，T3是生产性类固醇[27]和来自β-胡萝卜素的维生素A[28]的必要条件。代谢率和T3水平几乎是同义的，并对心率[29]和产热[30]进行长期控制。在代谢失调或急性应激期间，肾上腺素和去甲肾上腺素会更多地参与心率[31]和体温[32]，其现象与上述应激期间的能量底物动员类似。尽管有甲状腺的名称，但人体的大部分T3是在肝脏中通过将原激素酪氨酸转化为T3而产生的。这种生产依赖于肝脏的葡萄糖和糖原[33]，并通过胰岛素对室旁神经肽y分泌的抑制作用得到加强[34]。此外，低血糖引起的糖皮质激素会抑制T3的产生[35]。在临床上，限制热量的低碳水化合物饮食会导致类似于饥饿的T3抑制，这在限制热量的碳水化合物饮食中是看不到的[36]。因此，低碳水化合物饮食似乎是一种抑制T3的饮食。
人们对宏量营养素生理学的一个比较了解的领域是兰德尔循环，或叫做葡萄糖和脂肪酸之间的底物竞争。在细胞层面，来自葡萄糖代谢的高浓度丙二酰-CoA抑制了肉碱棕榈酰转移酶（CPT）系统，该系统将脂肪酸运送到β-氧化。另外，来自β-氧化的高浓度乙酰-CoA和柠檬酸盐会抑制丙酮酸脱氢酶复合物（PDHC），该复合物将葡萄糖代谢物送往柠檬酸循环[37]。因此，有一种继续使用已经使用的燃料的趋势。
这解决了通过减少或去除碳水化合物摄入来治疗高血糖/胰岛素抵抗/代谢综合征的误区。在高脂肪饮食期间，总葡萄糖和氧化葡萄糖的处置受到损害，而药物阻断脂肪酸的氧化可以逆转这种情况[38]。在低碳水化合物饮食中看到的血糖降低并不是胰岛素敏感性增加的标志，而只是取消了挑战。一个类似的例子是，从乳糖不耐受者的饮食中去除乳制品；他们的症状减少并不反映他们处理乳制品的能力的提高。新陈代谢健康的标志是在葡萄糖和脂肪之间灵活使用[39]，但即使在健康的受试者中，脂肪酸的注入也会减少葡萄糖的处置[40]。脂肪酸的氧化是某种程度的葡萄糖不耐受的同义词。
并非所有的脂肪酸都以同样的程度参与这一作用。对葡萄糖代谢的抑制随着脂肪酸的链长和不饱和度而增加[41]。因此，PUFA的这种作用最强。
除了上面讨论的膳食脂肪的问题，PUFA还带有多样化、破坏性代谢物的危险。非酶法，PUFA可被氧化成过氧化物和醛类，这可能是动脉粥样硬化斑块形成的关键因素[42,43]，以及对细胞内容物的损害，如线粒体等膜脂质[44]。在酶的作用下，脂氧化酶和过氧化物酶从PUFA中产生二十烷烃，其中许多已被证明具有炎症作用[45]。与n-6 PUFA产生的前列腺素、血栓素和白三烯相比，n-3 PUFA产生的前列腺素一般被认为是抗炎的[46]。这种基于免疫活性测定的抗炎分类是PUFA特有的另一种作用的例子，即酶的抑制作用。
归因于PUFA的大部分内分泌活动都是围绕着代谢物进行的，但有几个据称的受体被假设为接受内源性PUFA作为配体，并改变细胞功能[47,48]。例如，单独的PUFA可以降低循环LDL[49]，在n-3的情况下，可以减少系统性炎症[50]。它们是如何实现这些作用的？从概念上讲，有两种减少炎症的方法，一种是消除源头，如服用抗生素清除感染，第二种是抑制免疫细胞的作用，减少炎症的标志物而不解决原因。一些证据表明，PUFA通过后一种机制发挥作用。
PUFA的降低低密度脂蛋白的作用可能是由于抑制了细胞膜基质中甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）的蛋白水解[51]，这与结核杆菌衍生的PUFA抑制胰蛋白酶消化的现象相似[52]。肝脏中的药物清除系统–葡萄糖醛酸转移酶在PUFA的存在下也受到类似的抑制[53]。在自然界中，最丰富的PUFA来源–植物种子，在发芽之前一直处于休眠状态，部分原因是通过水驱动的H2O2生产使储存的PUFA与它们的酶脱钩[55]。另一个重要的天然PUFA来源是冷水鱼。这些鱼使用PUFA，以便在接近水的冰点的温度下保持低粘性，从而适应非常低的代谢率[56]。
植物种子和冷水鱼的新陈代谢和生理需求与哺乳动物非常不同。PUFA的抑制作用可以解释为什么所谓的必需脂肪酸缺乏的症状之一是基础代谢率增加25-30%[57]。上文讨论的甲状腺激素，作为代谢的主要调节器，在生产[58]、运输[59]和细胞作用[60]的步骤中被PUFA阻断。如果脂肪，在哺乳动物系统的背景下，是在紧急情况下使用的储存燃料，那么PUFA是一种制剂，通过它可以减缓该系统在紧急情况下的保存。
一般来说，释放的脂肪酸，特别是PUFA，减缓了高代谢率生物体的细胞过程。这里提出了对甲状腺激素、二氧化碳、胰岛素作用等影响的证据，但最终对低碳水化合物的 “好 “或 “坏”，只能通过观点来决定。许多人认为，减缓新陈代谢率可以通过减少对身体的磨损来延长生命。这种观点在热量限制社区中得到了体现。另一些人认为，衰老过程中代谢率的降低是一个预兆，是要反对的衰退。这可以称为新陈代谢假说。也有人认为，急性压力甚至炎症是适应性的，对长期健康有益。间歇性禁食将这些想法付诸实践。同样，一个反对的学派建议在一天中吃许多小餐，以避免禁食的压力反应，并支持平衡状态。
这篇文章，以及它所引出的谈话，是试图将讨论建立在生理学的第一原则之上。低碳水化合物辩论的一个有趣的方面是，一些相同的现象，或者说它们的内涵定义，被一方认为是好的，被另一方认为是坏的。这表明决斗式的研究方法是徒劳的，因为几乎每一种饮食和健康范式都有文献支持它。必须对这些文献和其支持者的主张进行严格的透视。
归根结底，健康是由结果而非投入决定的，因此需要一个公认的定义进行讨论。我建议米歇尔-阿卡德博士对健康的实践学定义是 “当一个人的身体和精神状况允许追求他所选择的目标时所呈现的状态”，而不是目前医学上的 “身体是机器 “的定义，因为它目前存在或不存在缺陷。从一个清晰的地方开始，并准确地通过证据，比起通过来回 “捉弄 “那些未经充分审查的信息，更有可能得出正确的结论。
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