体脂过低

体脂过低的危害

2025年6月15日

我最近见到一个女人，她闭经两年多了。她手脚冰凉，血压高达105毫米汞柱，性激素结合球蛋白（SHBG）偏高，而且经常感到疲倦。

内分泌科医生不知道她出了什么问题，因为释放激素测试表明，如果受到刺激，她的下丘脑和垂体就能正常运作。

她告诉我，几年前她减掉了大约15公斤的脂肪。从那以后，她靠着意志力维持体重，不断与饥饿、寒冷和低能量作斗争。为什么没有一位内分泌学家（其中一位是大学教授）注意到这个重要的细节，我实在无法理解。瘦素在下丘脑性闭经中的作用早已为人所知（研究）。

同样，大约十年前，我节食将体脂率降至个位数（最低点是4.8%），并维持了大约一年（这或许是我这辈子犯下的最大错误）。我这么做主要是出于虚荣心。那时，我的精力水平极低，多种激素水平也低得可怜。我的精神状态也糟糕得多。

体重反弹并开始每日摄入3000大卡，即使多年后也未能完全逆转所有与饥饿相关的适应性变化。超生理剂量的“饱腹感”肽（胰岛素、GLP1激动剂、美曲普汀）大多能让我的情况恢复正常，尽管这仅限于服用期间。停药后，许多适应性变化又恢复了。

在我尝试过的所有干预措施中，瘦素疗法的效果最为显著。我在这里更详细地分享了瘦素疗法的使用经验。

体重恢复后，神经性厌食症患者在很长一段时间内都会出现各种问题，即使恢复的体重超过了原来的脂肪量。例如，一项研究表明，即使在体重恢复4年后，患者的基线去甲肾上腺素水平以及刺激后去甲肾上腺素水平仍然非常低。

同样，在“减肥大赛节目”研究之后，尽管参与者的脂肪量恢复到了最初的水平，但他们的基础代谢率却出现了负增长，每天约500-600千卡（！）。7年后，唯一比现在低得多的激素是瘦素……（研究）。

似乎大脑会以某种方式“记住”饥饿期（无论是自我诱导还是其他原因），而且对许多人来说，这种适应性非常顽固，很难消失，就像肥胖症一旦变得肥胖就很难消失一样。（值得注意的是，GLP-1激动剂在治疗期间只能降低体重/脂肪设定点，但一旦停药，大部分体重就会反弹。）

这种“印记”是如何发生的？有两种可能性（至少我想不出其他任何可能性）。首先，适应发生在神经网络层面（现有网络的长期抑制或长期增强）。其次，适应发生在细胞层面（可能是由于基因甲基化导致关键神经元群体（例如POMC/CART神经元）中某些转录因子表达的持续改变）。

总而言之，长期维持体脂远低于脂肪设定点似乎会带来长期风险。有些人体重反弹，但身体很快就能完全恢复。而另一些人就没那么幸运了。我遇到过不少未能完全恢复的人，有些人甚至在体重比以前胖了很多之后仍未恢复。

Edit:2025.06.18