http://haidut.me/?p=1441 2021 年 3 月 16 日 作者：海都
下面的研究再次表明，PUFA 几乎不会对人类健康产生不利影响，即使是看似非代谢的方面，如细菌感染。事实证明，大多数细菌表达称为脂氧合酶 (LOX)的酶家族https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoxygenase并使用这些酶来逃避内源性免疫反应。也就是说，一旦进入宿主，细菌就会使用它们的 LOX 酶合成各种称为脂氧素的 PUFA 代谢物，从而抑制免疫反应并使细菌存活。此外，显然 LOX 的激活也参与了细菌交换与抗生素抗性相关的基因。因此，作者建议用各种抑制剂靶向 LOX 途径可能有益于帮助宿主自行处理细菌感染（不使用抗生素）和/或预防需要使用抗生素的严重感染中的抗生素耐药性。LOX 抑制剂或白三烯（LOX 代谢物）拮抗剂已经在临床使用，并且最近被提议作为几乎所有由低度炎症（即所有这些）驱动的慢性疾病的治疗方法。当然，更系统和有益的方法是完全消耗生物体中的 PUFA。后一种方法的成功已经得到多项研究的证实，这些研究表明，多不饱和脂肪酸 (EFA) 缺陷动物对细菌感染和死亡具有显着的抵抗力，即使注射的细菌/内毒素剂量比实际注射剂量高数百倍。足以杀死不缺乏 PUFA/EFA 的动物。更系统和有益的方法是完全消耗生物体中的多不饱和脂肪酸。后一种方法的成功已经得到多项研究的证实，这些研究表明，多不饱和脂肪酸 (EFA) 缺陷动物对细菌感染和死亡具有显着的抵抗力，即使注射的细菌/内毒素剂量比实际注射剂量高数百倍。足以杀死不缺乏 PUFA/EFA 的动物。更系统和有益的方法是完全消耗生物体中的多不饱和脂肪酸。后一种方法的成功已经得到多项研究的证实，这些研究表明，多不饱和脂肪酸 (EFA) 缺陷动物对细菌感染和死亡具有显着的抵抗力，即使注射的细菌/内毒素剂量比实际注射剂量高数百倍。足以杀死不缺乏 PUFA/EFA 的动物。
https://link.springer.com/article/10.1134%2FS0006297920090059
“……一组已鉴定的细菌进化枝与上述图片不符，但显示出完全不同的关联。就好像这些“坏人”已经学会了使用脂肪氧化酶，而不是为了建设性的目的，而是为了破坏性的目的——作为毒力因子。这种机制已经在医院病原体_铜绿假单胞菌中_得到了实验证明 ——它的脂氧合酶启动脂氧素的合成，如上所述，脂氧素可以抑制炎症，从而促进宿主组织的侵袭。我们的研究表明，许多其他机会性和院内病原体——即 鲍曼不动杆菌、 洋葱伯克霍尔德菌、 阴沟肠杆菌、 Cedecea lapagei — 可以通过这种方式使用脂肪氧化酶。值得注意的是，脂氧合酶在病原体的特定亚分支中非常迅速地转移——比如抗生素抗性基因。 上面提到的_铜绿假单胞菌_似乎就是这样的“超级传播者”之一。这提供了我们的生物信息学结果与该细菌的实验工作之间的最终联系。危险的抗生素耐药细菌之间可能的毒力因子的这种“超级传播”是一个重要的警告信号。到目前为止，我们不知道脂氧合酶的存在是否对这些病原体的毒力至关重要，但我们希望引起我们科学和医学同事对这种酶的关注：也许，它是对抗抗生素耐药性的下一个目标。”