橙汁基本上是 100% 的碳水，会导致大量葡萄糖，并糖尿病或胰岛素抵抗恶化，在这项研究中，发现超过 57% 的参与者的糖尿病得到缓解，
这并不是这项研究的结果，她在这方面的调查非常差，我甚至认为她没有阅读完整的摘要，而且这并没有直接提到血糖峰值，而是说根本不要吃碳水或葡萄糖，实际上我们看到的是这些碳水来源正在改善胰岛素敏感性并逆转胰岛素抵抗，我们有随机对照试验，我们有随机对照试验的荟萃分析，我们还有系统评价和荟萃分析，
我特别指出这一点的原因是为了让我们开始了解真正的机制，我不认为葡萄糖和胰岛素是直接的问题， 代谢功能障碍才是，我们需要关注这一点来纠正问题，而不是只关注葡萄糖和胰岛素，葡萄糖女神对胰岛素抵抗的原因是正确的， 在今天的视频中，我想谈谈她在最近的一个视频中特别提到了胰岛素抵抗的原因，
我想讨论的具体观点是，吃碳水会导致危险的血糖飙升，我想谈谈胰岛素抵抗是由葡萄糖直接引起的，她谈到身体因为胰岛素过多而变得胰岛素抵抗，我还想谈谈降低碳水可以解决胰岛素抵抗的问题， 我要在这个视频中做的是，我将直接浏览她的视频，播放她谈论这些事情或提出某些主张的不同部分，然后我将对这些主张发表我的看法，我将尽可能平衡和客观地看待，显然我们都有自己的偏见， 公平地说，我显然是碳水阵营的支持者， 我们会讨论这个问题，但我将用研究来支持我的观点，我实际上将使用她在视频中直接引用的一项研究来反驳她提出的一些主张或她提出的暗示
让我们开始直接讨论视频吧，第一个片段是我非常认同的观点， 杰西很好地论证了糖尿病与一些饮食成分有关，或者说与我们经常吃的东西有关， 我要播放这个片段，分享一些有趣的历史数据，我想你会喜欢的，让我们开始讨论如何我们知道二型糖尿病不是遗传的吗？
我们有几个不同的证据，首先，二型糖尿病过去被称为成人发病型糖尿病，之 这样称呼，是因为只有成年人才会得这种病，而今天，五岁的孩子也得了这种病，而我们的基因并没有发生太大的变化，改变的是我们在饮食环境中所吃的东西， 杰西在这里说的是，糖尿病的增加不一定是遗传现象，她所说的是，糖尿病的增加可能是饮食变化的结果，她在这里谈论的是双胞胎研究，她通过双胞胎研究来阐明这一点，但我想在这里提出一点， 我同意她的观点，我不认为过去一个世纪糖尿病的快速升级一定是遗传因素， 这很可能是饮食导致代谢功能障碍的结果，
杰西在整个视频中似乎都指出葡萄糖才是真正的问题，但如果我们看一下我这里的这张图，我们实际上可以看到，从 1909 年到19 年，饮食中实际发生的变化不一定是糖的摄入量，糖的摄入量相对平稳，另一件事是谷物形式的碳水摄入量从大约 37% 的热量减少到 25% 以下，我们实际上开始看到的是，从 1909 年到 1999 年，大豆油和起酥油在饮食中占热量摄入量的百分比猛增， 1909 年大豆油几乎占饮食的 0%，然后在 1999 年跃升至饮食的近 8%，因此，多不饱和脂肪酸的消耗量急剧增加，从生物能学的角度来看，雷佩特博士在研究中讨论的脂肪酸是导致代谢功能障碍的主要元凶之一，因为这些脂肪酸对线粒体有影响，
随着我们观看这段视频，你会看到， 糖尿病、血糖失调和胰岛素抵抗的主要问题或原因实际上是线粒体功能障碍是能量代谢问题，胰岛素抵抗和高血糖水平更多的是线粒体内部问题的副作用，不一定是因为葡萄糖会导致糖尿病，细胞只是变得疲劳并对胰岛素产生反应， 这是我们现在要讲的第一点，
我要讲的是下一部分，我想要讲杰西要讲的是饮食可以真正改变糖尿病的想法， 我再次同意她的观点， 饮食可以对糖尿病产生重大影响， 她 100% 说到点子上了，但我再次对葡萄糖是问题所在的想法持不同意见， 让我们跳转到此处的部分，听听她要说什么，
最后， 对我来说最有说服力的证据是，数百项研究表明，如果我们改变饮食方式，我们可以缓解 2 型糖尿病，现在这是关键，如果你被诊断出患有糖尿病，你唯一的选择就是在余生中服用药物，如果你愿意的话，如果你能够改变你的饮食方式，你可以缓解这种状况，现在我知道对于很多人来说，改变我们的饮食习惯真的很难理解，这似乎是一件太复杂、太遥不可及的事情，但别担心，我今天要和你们分享的东西其实很简单，你们可以做到，这不是一个复杂的饮食，也不是超级严格的，不会要求你购买 35 美元的奶昔，我们在这里提供实用的简单技巧，
好吧，她在里面说了很多非常有用的东西， 她对此的一般前提是正确的， 她说，我们希望能够进行饮食调整，让人们能够持续遵循，但我们也不想这样做，我们希望能够利用饮食和生活方式因素来改变糖尿病和代谢功能障碍，而不必依赖药物，这一切都很棒，但与此同时，其中有点令人困惑，要弄清楚该怎么吃，吃低碳水，吃高碳水，吃素食，吃荤食，我们需要走哪条路， 尝试为人们提供可行的步骤至关重要，虽然 她的一些步骤还不错，但我知道其中一些可能总体上并不理想，
但她讨论的很多想法都还不错，没有问题，我在这里要讨论的主要问题是，她强调葡萄糖和胰岛素是问题，我再次强调，我不认为葡萄糖和胰岛素是直接的问题， 研究很清楚，文献也很清楚，问题更多的是代谢功能障碍， 我实际上想在这里读到一段引文，支持了这一观点，因为他们在谈论改善糖尿病和血糖调节的不同饮食，这将表明，造成问题的不一定是碳水，或是饮食中含有过多的碳水，
这是一篇评论文章，研究人员在这篇评论中所说的是，我们研究了最近发表的关于高碳水饮食对 2 型糖尿病代谢参数影响的文献，高碳水饮食至少与低碳水饮食一样有效，可明显减轻体重，降低血浆葡萄糖、糖化血红蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平，主要问题是高碳水饮食可能会升高血清甘油三酯水平并降低高密度脂蛋白水平，从而增加患心血管疾病的风险，然而这些副作用并不是持续的后果，可能不会，也可能不会通过食用低升糖指数、低升糖负荷和高纤维摄入量而得到改善
碳水摄入量应个性化，低热量摄入仍然是改善胰岛素敏感性和减轻体重的关键因素，然而，对于患有二型糖尿病的患者，可能建议食用富含纤维、低升糖指数和低负荷的高碳水饮食，我在这里设置这个的原因是因为杰西在该视频的其余部分讨论葡萄糖和胰岛素导致糖尿病，但这些研究人员已经进行了研究并查看了各种不同的论文，基本上表明高碳水饮食至少与低碳水饮食一样有效，可以降低血浆葡萄糖水平，可以降低糖化血红蛋白，如果设置得当，可以改善脂质状况，因此不必一定要低碳水或减少碳水来改善代谢功能，可以摄入碳水，而且效果很好，
我一次又一次地看到客户出现这种情况，这就是我不同意葡萄糖是原因或胰岛素是原因的说法的原因，当问题是代谢功能障碍时，这就是为什么降低总能量摄入在这种情况下是有帮助的，因为可以减轻线粒体的压力，当有积压时，会有源源不断的燃料流向线粒体，可以把它想象成一个核反应堆，基本上反应堆运转不正常，试图把燃料塞进去，但燃料进不去，因为那里有功能障碍， 解决方案不仅仅是减少碳水，解决方案是真正纠正代谢功能障碍， 这是我想在这里奠定基础的主要部分，
随着我们继续观看本视频的其余部分，引用这项研究，现在在下一节中，杰西将讨论吃碳水会导致血糖飙升，血糖飙升对身体来说是一个问题， 让我们跳到这一节， 当你吃淀粉或糖时，会增加体内的餐后葡萄糖水平，如果你吃了很多这些食物，顺便说一下，这些食物被称为碳水，一般淀粉和糖被称为碳水，如果你在吃饭时吃了很多碳水，那么你就会经历所谓的葡萄糖峰值，这意味着葡萄糖会快速输送到你的身体，如果你测量你的血液，你会看到一个像这张图上那样的大峰值， 葡萄糖峰值是一个问题是让我们感到疲倦，让我们产生渴望，让我们的身体发炎，
好吧，我想在这里谈论的是葡萄糖峰值是问题所在， 这里面有一点道理，如果你的血糖水平飙升得太高，达到每分升 150 毫克以上，那么你的血糖水平就是 180 到 200，这些更高的水平确实存在问题，但这并不是因为你在吃碳水，一个吃碳水的正常健康人不应该看到血糖大幅飙升，我有一张来自一项研究的图片，他们让参与者佩戴 CGM 连续血糖监测仪，然后让他们吃不同的食物，他们必须吃高碳水的饭菜， 实际上会使用碳水飙升最多的一餐，或者血糖水平飙升最多的一餐，或者 CGM 读数最多的一餐，
实际上， 我会公平地使用碳水含量最高的一餐，看到最大的飙升， 这项研究的参与者一餐吃了 104 克碳水，104 克，这是鸡肉饭， 是白米饭， 是纯葡萄糖，这不是低升糖指数，也不是低升糖负荷，这些都是健康人，他们吃完饭后的血糖水平达到每分升 108 毫克的峰值他们达到了 108， 如果空腹血糖水平在 80 到 90 之间，然后上升到 108，可能就不是那么大的问题了，可能不是那么大的问题，这不是一个大的血糖峰值，如果你看到 180 、170、 200 这些不同的值，那就是开始看到问题的地方，但这是碳水的问题吗？还是这个人有代谢功能障碍，然后又吃了一堆碳水，然后基本上有了所有的燃料，这些燃料不能有效地到达线粒体，不能有效地进入细胞，因为线粒体受损了，这是健康人的问题，碳水不会导致血糖大幅飙升，这不应该是一个问题
定期检查时，当出现代谢功能障碍时，会看到更大的峰值，问题就出在代谢功能障碍上，如果是二型糖尿病患者，一顿饭就吃掉 100 克白米饭中的碳水，不吃其他成分，这并不好
问题实际上是二型糖尿病患者有这种代谢功能障碍， 我想在这里指出这一点，因为了解在正常情况下定期血糖峰值不是问题，这一点非常重要，当代谢受损时，会看到更大的血糖峰值，这是代谢功能障碍存在的症状或信号，
在下一节中，杰西谈到的是我们的身体告诉我们的胰腺释放胰岛素来清除血糖峰值，因为我们的身体知道血糖峰值对它不利，我不认为血糖峰值是个问题， 代谢功能障碍是个问题，这不是身体告诉 B 胰腺释放胰岛素的原因，不是因为血糖峰值通常都是不好的，有一个阈值，当血糖峰值达到某个阈值时，才是不好的，理解这一点很重要，理解为什么这种情况会发生在二型糖尿病患者或糖耐量受损的人身上，而不是正常健康的人身上，
让我们来点击跳转，我会谈谈胰岛素在体内的实际作用，不一定只是降低血糖峰值，最重要的是，对于我们今天的谈话，它们会导致身体释放胰岛素，为什么身体会对血糖峰值做出反应，因为身体知道大的血糖峰值对它不利，
它会呼叫你的胰腺，就像说：嘿，胰腺，你能不能释放一些胰岛素来降低血糖峰值，这样胰岛素就会到达并吸收所有多余的葡萄糖并将其储存起来在你的肝脏中，在你的肌肉中，在你的脂肪细胞中， 你可能会想，如果葡萄糖是我身体的能量，我怎么可能给身体太多的葡萄糖呢？
这里有几点，首先，身体没有释放胰岛素，因为葡萄糖峰值是坏的，这不是说没有， 没有一些主观的理解，葡萄糖峰值对内分泌系统是好是坏，进入身体系统的葡萄糖是在发出胰岛素释放的信号，这样胰岛素就可以降低身体组织中脂肪酸的释放，因为在这段时间内没有进食，从而降低肝脏的葡萄糖产量，这个生产过程被称为葡萄糖糖异生， 基本上当胰岛素、糖或葡萄糖进入身体时，就像有燃料了，不需要继续分解脂肪储存去产生葡萄糖，或者在肝脏中分解我们的糖原， 我们可以停止所有这些过程，现在我们可以使用我们带入系统的这种燃料来源，
现在下一部分是身体中的大多数组织不依赖胰岛素的组织是脂肪组织、肌肉组织和肝脏，胰岛素升高的原因和胰岛素量是根据碳水含量进行调整的，因为当身体摄入大量碳水时，多余的碳水就会进入肌肉、脂肪和肝脏，而其他组织在没有胰岛素的情况下根据需要使用葡萄糖， 基本上胰岛素在说，嘿，我们这里有足够的燃料，肝脏可以重建它的糖原，肌肉可以重建糖原，我们可以补充一些脂肪储存，这些脂肪储存在乏食阶段和 P 阶段中被分解以提供脂肪酸，因为在这个阶段，我们没有足够的燃料，这并不意味着会因为胰岛素而增加体脂，增加多少体脂，燃烧多少体脂等等之间存在平衡，这由许多不同的因素调整，包括激素、饮食、活动水平等等，
事情并不那么简单，因为胰岛素进入体内会阻止脂肪酸释放脂肪，然后导致葡萄糖进入脂肪细胞，现在我开始变胖，事情没那么简单，还有很多事情要讲，
但我想做的是，我想在这里为你读一段研究引文，这样你就能理解到底发生了什么，看看研究表明，胰岛素不仅仅是把东西运送到细胞里，这与葡萄糖峰值或坏处无关，而是与细胞内的变化有关代谢，嘿，我们现在有燃料了，我们不需要继续分解我们的身体， 这实际上是一件好事，这是一个合成代谢过程，这是一个重建储存和组织的过程，在处于这个乏食阶段之后，会分解东西， 、不断地在合成代谢和分解代谢之间切换，胰岛素是主要信号之一，让我们冷静下来，不要分解代谢，让我们开始合成代谢，
他们在这里说，研究人员从给空腹血糖浓度下降的糖尿病患者注射胰岛素开始，人们普遍认为这是因为胰岛素增加了组织特别是肌肉对葡萄糖的吸收，现在这也是杰西的假设，但我们会看到事情不一定是这样运作的，正如他们所说，事实上情况并非如此，这是从体外大鼠数据推断的另一个错误，已经非常明确地表明，在正常生理范围内的胰岛素浓度通过抑制肝葡萄糖生成来降低血糖，而不会刺激外周胰岛素的 konic 作用会关闭肝脏葡萄糖输出，从而导致葡萄糖摄取
当给糖尿病患者注射胰岛素时，葡萄糖浓度会下降，葡萄糖摄取实际上会减少
会关闭一系列代谢过程，脂肪分解，如脂肪的释放，蛋白质水解，即体内肌肉组织和蛋白质的分解，生酮作用，即酮体的产生和糖异生，即通过类似的 konic 作用在肝脏中产生葡萄糖，因为酮体和游离脂肪酸在进入克雷布斯循环时都会与葡萄糖竞争作为能量底物，因此基本上会进入能量代谢
线粒体葡萄糖代谢不可避免地增加，因为游离脂肪酸和酮体水平会降低，尽管血浆葡萄糖浓度会随之下降，因此胰岛素通过减少游离脂肪酸和酮体的释放来增加葡萄糖代谢，而不是通过重新吸收更多的葡萄糖转运蛋白进入肌肉细胞膜，
为什么这很重要，他们描述的是什么，我知道这里面有一些研究术语，但这里发生的事情是，当吃碳水时，胰岛素就会释放，这意味着停止脂肪酸的氧化，停止脂肪的释放，通过糖异生停止肝脏产生葡萄糖，然后当降低脂肪酸时，因为脂肪和碳水可以进入线粒体进行氧化，会降低脂肪，然后碳水就可以被利用了， 当有胰岛素和碳水时，又会发生代谢转换，通过这种激素控制发出胰岛素反应信号，这并不是说胰岛素只是试图将血糖运走，因为葡萄糖是坏的，这不是它的工作原理，而是转换代谢的信号，
我想在这里指出的另一件事，也是研究人员提到的一件事，胰岛素通过降低肝脏葡萄糖的产生来降低血糖水平，因此在糖尿病、糖耐量受损和肥胖症中，高血糖水平不是因为吃了碳水，高血糖水平，特别是在基线，特别是在空腹时，是因为肝脏通过糖异生定期产生大量的葡萄糖，当你碳水时，因为肝脏没有反应，或者胰腺产生葡萄糖的α细胞对β细胞释放的胰岛素没有反应，糖异生，肝脏的葡萄糖产生没有被关闭， 有这种碳水进入，胰高血糖素的空腹水平高，糖异生来自肝脏的葡萄糖产生，这导致了问题， 这会与饮食碳水导致的问题相冲突，这表明激素失调和代谢功能障碍，这是糖尿病和胰岛素抵抗的核心，这一点非常重要，
因为当开始调整饮食并尝试使用饮食疗法或饮食策略来解决代谢功能障碍并长期尽量减少这些压力激素时，这会改变你想要实施的策略
现在杰西在这里讨论的下一个片段是关于胰岛素产生胰岛素抵抗， 当你接触更多的胰岛素时，你的身体就会对胰岛素产生抵抗，实际上我们我再说一遍， 这不是因为身体对胰岛素的反应感到疲劳，核心问题是能量代谢， 请观看视频，
然后我有一个有趣的研究引文要与大家分享，因为我必须解释下一部分，我从小就不喝咖啡，后来我搬到了伦敦，当时我正在学习数学，我喝了第一杯咖啡，让我告诉你，我生命中的第一杯咖啡让我长时间保持清醒，那天晚上我很难入睡，我兴奋极了，这太疯狂了，现在我开始习惯喝咖啡，3 个月后，我每天需要喝三杯咖啡才能保持清醒，我想知道发生了什么，怎么可能就在几个月前，一杯咖啡基本上让我好几天都保持清醒，而现在我需要喝三杯才能在早上醒来去上课，发生的事情是我的身体习惯了咖啡，我的身体逐渐对咖啡产生了耐受， 我需要给我的身体越来越多的咖啡来达到同样的效果，
胰岛素也是如此，当胰岛素水平很高时，也会发生同样的事情胰岛素在体内停留的时间越长，身体就会逐渐产生对胰岛素的抵抗力，
好吧，我们就此打住，因为她一直在重复同一个观点， 我实际上不认为这是机制， 研究已经很清楚地表明，不仅仅是产生的胰岛素越多，细胞就会停止对胰岛素作出反应，而正在发生的是细胞内部发生了代谢功能障碍，然后细胞无法有效地对胰岛素作出反应，因为代谢发生了变化，我们在患有糖尿病或肥胖症或糖耐量受损的人身上看到的是，他们体内确实有明显的代谢功能障碍迹象，例如肌肉细胞， 这表明了问题，基本上，如果你比较瘦，你就不会有代谢功能障碍，当你变得肥胖但还没有患上糖尿病时，事情就会正常运转，你可以看到代谢功能障碍，当你患有明显的糖尿病时，你开始看到的是代谢功能障碍非常严重，
我想和大家分享一个研究引文，显示了这种代谢功能障碍的渐进性从瘦到肥胖再到糖尿病， 这是糖尿病的主要焦点或主要潜在原因，即胰岛素抵抗，而不仅仅是细胞，
比如，是的，我们对胰岛素的反应很累，就像不，我们不能对胰岛素做出反应，我们不能吸收更多的碳水，因为我们的代谢功能障碍， 研究人员在这里说，葡萄糖耐受性肥胖个体的骨骼肌胰岛素抵抗与骨骼肌活动减少有关氧化酶和 G 酶活性的不成比例增加，因此，在我们的细胞内，线粒体中有克雷布斯循环，然后还有糖酵解，它为克雷布斯循环提供养分，因此，我们看到，患有葡萄糖不耐症或糖尿病的人实际上运行克雷布斯循环和细胞氧化磷酸化细胞呼吸的能力较弱，当他们接触碳水时，他们更多地依赖于糖酵解，这意味着线粒体内部有这种功能，即克雷布斯循环，因此燃料只能通过糖酵解使用，否则会被卡在糖酵解中使用，
因此他们继续说，他们说 2 型糖尿病患者的乙醇酸和糖酵解酶活性最高，其次是肥胖症患者的糖酵解酶含量最高，不瘦的人三者中最低，然后说速度氧化酶，也就是线粒体中的克雷布斯循环中的酶，在患有 2 型糖尿病的受试者中含量最低，而在瘦人中含量最高，因此本质上看到的是，你越瘦，你的线粒体在使用底物方面就越好，当你开始出现肥胖和糖尿病时，这些代谢功能障碍表明线粒体无法很好地工作， 所有的燃料都只能通过糖酵解来提供，这表明问题本质上是代谢性的，而不一定是细胞随机地厌倦了对胰岛素的反应，因为胰岛素太多了， 在这里结束，
他们说骨骼肌中糖酵解和氧化酶活性之间的比率与胰岛素敏感性呈负相关， 你对胰岛素越敏感，你的氧化代谢就越多，你的线粒体就越好，而你对胰岛素越不敏感，你的胰岛素抵抗就越强，你的糖酵解活性就越强，你就越依赖糖酵解，这意味着，发生这种情况的原因可能是因为线粒体功能障碍，氧化代谢无法有效发挥作用，在这里结束，他们说，总结一下，2 型糖尿病患者存在糖酵解和氧化酶能力之间的不平衡，而且比肥胖或瘦葡萄糖耐受受试者更严重，骨骼肌中发现的糖酵解和氧化酶活性之间的比率改变，患有 2 型糖尿病的人表明，线粒体氧化能力和葡萄糖能力之间的失调是胰岛素抵抗表达的重要组成部分，
他们在这里展示的是线粒体功能和线粒体氧化代谢的损伤是胰岛素抵抗的重要组成部分，而且不一定是再次出现， 这是我们开始明白为什么细胞对胰岛素没有反应，只是因为它感到疲倦，因为有更多的胰岛素，或者更多的胰岛素漂浮在细胞中，因为细胞无法对胰岛素做出反应，无法吸收胰岛素，降解胰岛素，也吸收葡萄糖，因为代谢功能障碍， 这实际上是问题所在， 我们需要关注代谢功能障碍，而不仅仅是葡萄糖葡萄糖葡萄糖胰岛素胰岛素胰岛素等，
现在在下一个片段中，杰西谈到的是，吃碳水会增加血糖水平，然后这会给身体带来过多的葡萄糖，从而增加胰岛素，然后导致胰岛素抵抗， 你吃碳水会增加胰岛素，然后细胞会因为一些未知的原因停止对胰岛素做出反应，它们会因为胰岛素而感到疲劳，或者它们只是习惯了胰岛素，然后你就有了胰岛素抵抗，我实际上不认为这是事实，我们也会直接讨论这个问题，让我们来看下一个片段，
假设你继续以同样的方式进食，你吃碳水，会增加你的血糖水平，你给身体提供了过多的葡萄糖，但一段时间后你可能还不太清楚，因为这种胰岛素抵抗，胰岛素不再能很好地发挥作用，它无法吸收所有多余的葡萄糖并将其储存起来， 你血液中的葡萄糖水平开始上升，因为多余的葡萄糖不像以前那么容易被清除，你血液中的葡萄糖水平开始上升，开始增加，这就是医生测量的，
好的，本质上这个想法是，如果你吃碳水，你就会增加胰岛素，然后你的身体随着胰岛素的增加最终对胰岛素没有反应，因为某种原因，她还没有解释这种机制，然后现在你的血糖水平上升，因为你的胰岛素不再促使细胞吸收葡萄糖，因为细胞有抵抗力， 第一个问题是，实际上没有真正的机制证明或解释为什么会这样她并没有真正解释为什么我们看到这种情况， 细胞对胰岛素产生了抵抗，这应该是一个相对简单的视频，并且保持它的目的，我想这是为了不陷入困境，但机制只是没有解释为什么
根本没有深入研究，我们只是应该接受这个想法，即细胞最终会对胰岛素产生抵抗，我们不知道为什么这是有问题的，因为它只会给我们带来更多问题，而无法提供有效的解决方案，现在我想展示的下一件事是，食用碳水实际上可以改善糖尿病患者的胰岛素敏感性，因此我们将在这里看到这一点，我将在这里为您分享一段引言，这是一项人体试验，他们说为了评估增加饮食碳水对糖尿病的影响，测量了正常人和轻度糖尿病患者的血糖和胰岛素水平，这些患者分别保持 45% 碳水饮食和 85% 碳水饮食，他们说所有受试者的空腹血糖水平都下降了，
口服葡萄糖耐受性在 85% 碳水饮食 10 天后显著改善，然后他们说 85% 碳水饮食的空腹胰岛素水平也较低，
但是胰岛素对口服葡萄糖的反应并没有明显变化，这些数据表明高碳水饮食 85% 碳水饮食增加了外周组织对胰岛素的敏感性，因此他们在这里展示的是，在这种 85% 碳水饮食中，当他们让糖尿病患者和正常人都吃 85%碳水，它们的细胞能够更好地利用碳水，它们需要更少的胰岛素来对碳水做出反应，碳水对血糖水平做出反应，
这与她的假设背道而驰，这并不意味着 每个人都应该吃 85% 的碳水，我只是想让我们看到她所提倡的假设，即葡萄糖和胰岛素，胰岛素会产生抵抗，你吃的葡萄糖越多，胰岛素就越多，随着时间的推移，你的胰岛素抵抗就会越严重，这实际上并不是事实，因为这是 85% 碳水的饮食，然后你的葡萄糖含量更高，你向体内注入的葡萄糖越多，你需要更少的胰岛素来对葡萄糖做出反应，细胞能够更好地利用碳水，不需要那么多胰岛素来吸收碳水，这再次与她的假设相悖，而且很重要，
在下一节中，她谈到的是面包、意大利面、披萨、果汁和糖果都与胰岛素抵抗有关，或者使情况变得更糟，你必须从饮食中去除这些东西，让我们跳到这个片段看看，然后我们会进行一些研究来展示一些不同的东西，
那么我们如何让我们的身体摄入更少的葡萄糖呢？听着，最重要的起点是看看这些碳水，因为碳水在我们消化它们时会转化为葡萄糖， 看看你的饮食方式，你主要吃的是淀粉和糖吗？你主要吃的是面包、意大利面、披萨、可乐、格兰诺拉麦片、果汁、糖果吗？如果是这种情况，你就摄入了很多，一直向身体提供葡萄糖，这一集的描述中还有另一个免费的东西，我有很多东西要给你，这是一个大表格，其中回顾了什么是淀粉，什么是糖，它们会增加你的血糖水平，然后什么是蛋白质、脂肪和纤维，这些不会增加你的血糖水平，这些是你想要多吃的，少吃碳水，
例如，如果你习惯在早上吃一片涂上果酱的吐司和一杯橙汁，基本上是 100% 的碳水，这会导致大量的葡萄糖，这会使你的糖尿病或胰岛素抵抗恶化，另一种方法是喝一杯热茶和一些煮鸡蛋，上面撒一点海盐，
首先，我们在之前的研究中已经看到，在 10 天内，糖尿病患者和健康人至少增加 85% 的碳水摄入量会增加胰岛素敏感性， 这再次表明，仅在饮食中摄入葡萄糖或更多葡萄糖是导致这些问题的原因不一定是这样，我们已经证明了一些证据与此相反，但接下来的问题是，面包、意大利面、披萨和糖果都是问题， 其中一些食物除了含有葡萄糖之外，还存在一些问题，我不想谈及细节，但仅仅认为这些食物含有葡萄糖，就有问题，这是极其简化的， 根本没有帮助，特别是我们将在这里研究一些研究，接下来关于饮食，理想的情况是摄入足够量的蛋白质、足够量的碳水、足够量的脂肪和不足量的微量营养素和成分，
我同意她的观点，从长远来看，早餐只有烤面包和果酱可能并不理想，第一，这样做很难获得足够的热量，第二，其中没有蛋白质，这是非常有帮助的，第三，脂肪也不多，如果有人出现血糖过山车症状，可能是因为他们摄入了快速消化碳水，然后不与任何蛋白质、脂肪或纤维一起食用，它会快速进入系统，系统会分配和使用碳水，然后血糖就会下降，很多人都有这种感觉， 适当制定饮食计划很重要，这就是为什么我不认为她的很多小窍门真的那么糟糕，它们对人们有帮助，但她对早餐的想法就像只吃一些鸡蛋和茶，我不认为这会成功，
我们应该在餐食中加入碳水，碳水很重要，有好处，有助于减轻压力，我这么认为，我们将在这里讨论不同的碳水来源，至少根据研究，它们不会引起胰岛素抵抗，因此，我进行了荟萃分析、系统评价和随机试验，显示了不同的碳水来源实际上可以改善代谢功能，因此，让我们从燕麦开始，很多人喜欢在早餐时吃燕麦，因此可以吃两个鸡蛋，也可以吃燕麦，但是燕麦会破坏代谢功能吗？
让我们看看，系统评价、燕麦的系统评价和荟萃分析显示，与对照组相比，燕麦摄入量明显降低了糖化血红蛋白 A1c 的浓度，因此，随着燕麦的摄入，糖化血红蛋白 A1c 水平下降，空腹血糖总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也都下降，因此，我们看到含葡萄糖的食物可以改善糖化血红蛋白 A1c 空腹血糖和血脂状况，然后他们说，与对照组相比，燕麦片明显降低了急性血糖和胰岛素反应，本研究表明，燕麦摄入对 2 型糖尿病患者的血糖控制和血脂状况有益， 这是针对 2 型糖尿病患者的，现在我有一些患有 2 型糖尿病的客户，他们吃燕麦土豆没问题，吃全果也没问题，这些东西都不是问题，我将在下一个视频中讨论果汁，我们将进行具体讨论，
但 燕麦、土豆、全果或诸如此类的东西对糖尿病患者或一般健康人来说没有问题，特别是如果饮食安排得当，热量摄入安排得当，微量营养素密度也恰到好处，需要从某个地方获取能量，那就是碳水、脂肪和蛋白质， 我们需要摄入足够的这些东西，碳水是有好处的，除了这个视频，我还谈到过它们对线粒体的影响，以及它们对压力激素的影响，现在我们来看果汁，
这是果汁随机对照试验的荟萃分析，作者说，他们说果汁的摄入对空腹血糖和胰岛素浓度没有显著的影响，在固定效应模型中，空腹血糖浓度的净变化为每分升 79 毫克，空腹胰岛素浓度的净变化为每毫升- 0.74 U 微国际单位， 从本质上讲，果汁实际上降低了空腹胰岛素水平，而空腹血糖水平上升了不到一毫克每分升， 如果在喝果汁之前是每分升 90 毫克，那么喝完果汁之后就会是 9
每分升 79 毫克， 这里没有太大区别，
现在要提一下，如果有人患有糖尿病，重要的是不要一次喝大量果汁，原因是因为葡萄糖和碳水，问题是如果身体细胞有代谢功能障碍，如果有这个核反应堆，并没有真正运行良好，会过热，快速向系统注入燃料是一个好主意吗？可能不是，我们知道不是， 如果你正在处理 2 型糖尿病，你想要做的是你想要碳水来源，不会快速破坏系统，因为你吸收这种燃料并转化为能量的能力非常受损， 你会想要坚持吃燕麦，你会想要坚持吃整个水果，你会想要坚持吃土豆和山药之类的东西，这样你就不会在提供这种燃料方面如此快速地冲击系统，这就是为什么在我在这个视频开头提到的最初引言中，他们说要使用低升糖指数、低升糖负荷碳水，基本上只需要一些含有一些纤维的碳水来源，
现在公平地说，杰西确实谈到了碳水中含有一些纤维，这样正常健康个体就可以减缓一些的吸收，如果对胰岛素非常敏感，那么这一点很重要，但如果有胰岛素抵抗，这些东西实际上可以在很大程度上帮助你，我看到我合作的客户都戴着 cgm，正在用胰岛素，正在服用各种类型的糖尿病药物，他们试图减肥并改善血糖控制，是的，我使用这些全食物碳水来源，通常不会大量喝果汁，直到代谢功能明显改善，即使那样，也可能不是大量的果汁，但果汁在那个时候是可以的， 总体而言，背景非常重要，关于使用的碳水来源以及如何使用它们，
现在最后一个是关于土豆和豆类喂养的随机试验，它们都富含碳水， 这里表明，土豆和豆类饮食对血糖反应的影响是相同的，尽管与基线相比，降幅并不具有统计学意义，但两种饮食都改善了胰岛素抵抗的指标，两种饮食都显著降低了体重和 BMI，而不影响食欲，据我们所知，这是首次在控制喂养环境下，随机研究土豆作为日常饮食模式的一部分，在八周内对代谢结果的影响，我们证明，与流行病学研究的观察结果相反，土豆不会对血糖反应产生不利影响，事实上是一致的研究表明，食用土豆和肉类或脂肪可以降低血糖反应，土豆饮食降低了胰岛素抵抗的指标，
因此，当他们开始食用土豆饮食时，胰岛素敏感性显著改善，根据对完成研究的参与者的分析，基本上他们在这里展示的是，添加土豆实际上可以改善正常健康人群的胰岛素敏感性，这与这些碳水来源只会加剧胰岛素抵抗并提高胰岛素水平然后胰岛素抵抗的想法背道而驰，
实际上我们看到的是这些碳水来源正在改善胰岛素敏感性并逆转胰岛素抵抗，我们有实际的研究，我们有随机对照或随机喂养试验，我们有随机对照试验的荟萃分析，我们还有系统评价和荟萃分析，其中一些燕麦，一个是糖尿病患者，另外两个是正常人， 这反驳了这些碳水来源有问题的论点，公平地说， 糖果、披萨和汽水可能会有问题，但碳水或葡萄糖本身并没有问题，尤其是如果来源合适，并且有这种细微差别很重要，我们不会只吃两个鸡蛋当早餐，然后说哦，我感觉不太好，或者我压力很大，或者我吃得不够，我们实际上想要有一个坚实的饮食，你可以加入碳水，
现在这里的最后一部分可能是最有趣的， 杰西分享了一个关于低碳水和极低碳水饮食的荟萃分析来支持她的观点，但我不太确定她是否真的阅读了完整的荟萃分析，因为她宣传的方式有点误导， 让我们听听她要说什么，然后让我们实际使用她读过的同一项研究，我们看看它是否真的与她所说的完全一致，如果你对科学感到好奇，有一篇非常有趣的 2021 年回顾非常清楚地表明，逆转二型糖尿病的最佳方法是拉平血糖曲线，避免那些血糖峰值，这项研究被称为低碳水和极低碳水饮食对二型糖尿病的有效性和安全性2 糖尿病缓解系统回顾和荟萃分析，已发表和未发表的随机试验数据，
在这项研究中，他们发现超过 57% 的参与者在 6 个月时糖尿病得到缓解，我们今天有如此多的证据，以至于现在甚至美国糖尿病协会都开始认可导致血糖峰值较小的饮食，基本上她的意思是，在低碳水饮食中，他们说超过 56% 的参与者糖尿病得到缓解，但这并不是这项研究所说的，
让我们开始讨论这个问题，我再次重申，我将从研究中读出并解释引号的含义，但这并不是研究所说的内容，它在某种程度上是这么说的，但不是她在视频中宣传的方式， 他们说的引号是，他们说在六个月内，与对照饮食相比，低碳水饮食实现了更高的糖尿病缓解率，定义为糖化血红蛋白减少 6.5%， 我们有 57% 对 31% 好吧，这是对照饮食，31% 的人实际上进入了缓解期，而低碳水饮食在 6 个月的干预中，57% 的人进入了缓解期， 并不是说它比对照组好 56%，他们在这里展示的是它好 26%， 实际上这个数字有点夸大了，
现在下一件事，事情开始变得更有趣，他们说相反，当缓解定义未使用药物时糖化血红蛋白 A1c 低于 6.5%，因此在这些低碳水饮食和控制饮食中，他们都使用药物，当他们使用药物时，当他们取出未使用药物的组时，实际的统计意义就消失了，就像被消除了一样， 基本上如果进行低碳水饮食并使用糖尿病药物，那么可以看到 56% 的缓解，但这是由糖化血红蛋白 A1c 低于 6 定义的
5% 我们将讨论为什么与控制饮食相比，这是一个问题， 再次强调，当药物被移除时，实际上看不到统计学意义， 这个低碳水饮食并不是一般意义上的低碳水饮食，还有一点需要指出的是，低碳水饮食并不一定只是通过拉平血糖曲线
她指出，哦，它只是拉平血糖曲线，不，你根本没有摄入葡萄糖，你摄入的葡萄糖来自肝脏通过糖异生产生的葡萄糖，这是一种非常不同的情况，而不仅仅是说我正在拉平血糖曲线，这是说你根本没有吃碳水，特别是因为这是低碳水饮食和极低碳水饮食， 其中一些是生酮饮食，现在他们在这项研究中说的下一件事是，同一项研究的亚组评估被确定为符合可信度标准，表明在包括使用胰岛素的患者的研究中，低碳水饮食的缓解率明显下降， 如果这个人是胰岛素依赖型糖尿病患者，那么低碳水饮食不一定能减少或使这些人的病情得到缓解，对吧，这是另一回事，取决于你是哪种类型的糖尿病患者，而且它只持续了 6 个月，
让我们看看 12 个月后的情况，他们说 12 个月后缓解的数据很少，从效果很小到糖尿病风险略有增加，在 6 个月时体重减轻、甘油三酯和胰岛素敏感性方面出现了重大的临床重要改善，而 12 个月时这些改善有所降低， 如果同时服用药物，这种低碳水或极低碳水饮食似乎有一些好处， 服用糖尿病药物，但没有使用胰岛素，但在 12 个月时效果就消失了， 这并不是说平坦的血糖曲线研究不支持
平坦的血糖曲线是让人们进入缓解状态的原因，现在这些作者在这里说的最后一件事是，他们说限制包括围绕什么是糖尿病缓解以及长期低碳水饮食的功效安全性和饮食满意度的持续争论，现在极低碳水饮食满意度和饮食维持率很差，这就是我这么说的原因，但在这里我要说一件重要的事情，我要提一下研究中确定缓解时糖尿病的临界值是糖化血红蛋白，这是 3 个月平均血糖浓度的标志，现在为什么将其用作生酮饮食或低碳水饮食的标志会有问题，如果你不吃碳水，摄入的碳水少于 50 克，你的血糖水平将一直处于较低水平，因为你没有碳水摄入，实际上不会提高血糖水平，
是的，糖化血红蛋白会很低，如果你已经低碳水饮食 3 个月了，血糖水平会很低，因为你没摄入碳水时血糖不会升高， 会保持在低水平，根本不会升高，现在这并不意味着糖尿病缓解了，因为当在添加碳水时，如果仍然有代谢功能障碍，血糖值就会升高， 重要的是要了解你使用什么指标来确定某人是否处于缓解期，以及你打算如何降低该指标，如果你打算降低该指标，因为你没有升高血糖，因为你根本不吃碳水，这并不意味着你不再有代谢功能障碍，你已经解决了问题，这只是意味着你没有吃碳水，就是这样， 重要的是要了解你衡量的指标是什么，然后还要充分阅读你要引用的研究，
公平地说，我甚至不需要进行完整的荟萃分析，我实际上找到了她引用的荟萃分析的摘要，这些要点都在摘要中， 我们甚至不需要解析数据集，看看他们是如何进行统计分析的，甚至不需要了解他们所做的所有方法，我们只需在摘要中看到， 她这边的分析研究相当糟糕，因为她没有读，我甚至不认为她根据她所说的内容阅读了完整的摘要，
因为在 12 个月时显示效果减弱了，就像不会宣传的那样，如果你只看到 6 个月，而且这并不是直接说血糖峰值，而是说不吃碳水或葡萄糖，然后你会看到较低的糖化血红蛋白 A1c 值，因为你没有吃碳水，这并不一定意味着你处于缓解期，这是他们用来衡量缓解的临界值， 这些是需要拨入的重要事项，这些是需要理解的重要事项，我再次想要公平地说， 她提出的一些实际实施方面的想法是好的， 她向人们宣传的改变饮食和生活方式有助于改善代谢功能，有助于最大限度地减少糖尿病或糖尿病的影响或后果，防止病情恶化，甚至可能逆转病情， 这些都是很棒的想法，
摆脱这种只是遗传因素的想法，注定要患上这种病， 只需要服用药物和做所有的程序，这是唯一的出路，基本上消除了人们实际拥有主动权和影响事物的能力， 这是一个好主意， 她从这些角度说的这些事情都很棒，很有帮助， 她在教导人们如何更好地饮食或专注于饮食方面的一般信息非常有用，但我不同意她关于导致糖尿病的具体机制的看法，而且我指出这一点的原因不仅仅是为了抨击她，我特别指出这一点的原因是为了让我们能够了解这种代谢功能障碍的真正机制，然后找出可以真正减少这种代谢功能障碍的策略，而且这并不意味着她的一些策略无助于减少代谢功能障碍，
即使她对机制的理解或对机制的描述不正确，也不意味着干预措施可能不起作用，其中一些可能实际上有帮助，
我确实对我的一些患有 2 型糖尿病的客户使用其中一些，因为确实有好处，例如，摄入碳水、蛋白质、脂肪和纤维对很多人来说，在控制血糖水平方面有很大的不同，不会像过山车一样，但我再次强调 葡萄糖和胰岛素不是直接的问题， 而是代谢功能障碍，我们需要关注这一点来纠正问题，而不是只关注葡萄糖和胰岛素
Edit:2024.12.19