实验减脂 2024 年 12 月 16 日
肯普纳看上去像地毯里的虫子一样自鸣得意
我发誓我会在某个时候不再谈论 明格 Denise Minger (heart.gif) 和 肯普纳 Walter Kempner (heart.gif),但不是今天。
我是个生酮饮食狂。过去 9 年,我一直在严格执行生酮饮食。除了最初几个月意外脱离生酮状态一两次外,我在整个这段时间里只有两次明显的非生酮状态,都是在 2022 年。一次持续了 3 周,另一次持续了 2 周。
我坚持生酮饮食这么久的原因是解决了非24小时昼夜节律紊乱问题。
2022 年,3 周和 2 周的碳水饮食都让我的非 24 症在 3-4 天内恢复,我的睡眠周期也一直循环,直到我重新开始生酮饮食。
一些种子油专家推测,生酮饮食实际上只是绕过了我大脑中与睡眠相关的某些东西,也许种子油才是打破这种睡眠的根本原因。也许,在避免食用多不饱和脂肪酸足够长的时间后,我的 非24 问题就会得到解决,我就可以吃碳水化合物并拥有稳定的睡眠周期了?
我当时持怀疑态度,但是,我一开始就非常怀疑生酮饮食是否能解决我的非 24问题。
第二个问题是,r/SaturatedFat 上的许多人都发现 HCLPLF(高碳水、低脂肪、低蛋白质)饮食取得了巨大的成功,这是“代谢沼泽”的另一边。
简而言之,人们在“碳水”上取得的成功与我在“生酮”上取得的成功类似。所以我想尝试一下。
最后,自 2022 年以来,我已经两年多没有测试过我的 非24 是否仍然存在。为什么不确保我还有呢?每隔一年听起来像是一个不错的检查引擎灯间隔。
所以我决定尝试一下高碳水饮食HCLFLP。
我 6 个月前就决定这么做了,但我 99.99% 确定我的非 24 会回来, 想将其与工作结合起来,这样我就能在非 24 最糟糕的时期休息一段时间。
我决定实行大米饮食法。
当读到 肯普纳的神奇大米饮食法时,首先会注意到的一件事就是,那并不是 100% 大米饮食法。他尝试过不同的变体,针对不同的疾病/状况/目标推荐了不同的变体,但没有一个是“100% 大米”。
他的饮食中很大一部分实际上是水果。他让人们每天吃三餐,每餐包括:
这使得肯普纳的“大米饮食”实现了以下宏量营养组成:
注意他的饮食中蛋白质含量有多低:仅占热量 4% !这甚至比ex150 的蛋白质含量(约占 6%)还要低得多。
这使得“大米饮食”成为我的代谢沼泽图上迄今为止最极端的单一宏量饮食:
当检查他的饮食时,会立即注意到,纯米饭含有近 8% 的蛋白质:
因此,当然不可能只吃“米饭”而将蛋白质摄入量降至 4%。7.8% 的蛋白质比我在 ex150 上的 6% 高得多!几乎是 1.5 倍。
肯普纳对大米饮食也持相当强硬的态度;他认为,哪怕是最微小的偏差也会完全破坏其效果。他不允许病人吃任何酱汁或其他调味品,尤其是不吃盐。他把自己的饮食描述为“极其单调”和“几乎不好吃”,承认几乎没有人能坚持下去,最好的动力似乎是“快要挂了”。
没错,他最初的病人大多距离要挂了只有几个月的时间;他最初发明大米饮食是为了治疗患有致命的晚期肾病的患者。
让未来 3-6 个月内要挂了稍微变得更加不确定可能是个很好的动机,即使对于那些真正不喜欢大米的人来说也是如此。
我之所以提起这一切,是因为即使在我自己的博客营养小案例中,这些细节对于这个实验来说已经很重要。
我的实验并不是沃尔特·肯普纳的大米饮食,而且差异可能很大,足以使其成为完全不相关的事物。
为什么我没有完全按照肯普纳的大米饮食来做呢?首先,我听说淀粉和水果/果汁的代谢方式非常不同,而且 r/SaturatedFat 上的许多人吃淀粉比吃水果或果糖/糖的效果好得多。
所以我没有吃任何水果或者果汁。
相反,我通过添加 Whole Foods 无脂肪番茄酱让米饭更可口。这种酱不含油,因此非常适合几乎零脂饮食。
最初,我计划每天只做一顿饭的酱汁,但很快我发现自己每餐都要加酱汁,而且很多;我每天吃 6-7 顿随意的米饭和番茄酱。
注意:令我惊讶的是,许多番茄制品(如酱汁和番茄酱)似乎有20% 热量来自蛋白质(!),甚至比大米还多。这相当于牛肉的热量含量。当然,番茄酱的热量含量并不多,因此每单位重量的蛋白质含量也不多。但我在这个饮食中用了很多。
我还添加了一些微波冷冻蔬菜,通常是墨西哥肉卷饼混合物、菠菜或类似的蔬菜。与我在 ex150 上的做法类似,只是每天的次数更多(因为餐数更多)。
我想,整个月里,我大概吃了 5 到 7 杯不加番茄酱的米饭。一开始吃几杯,最后吃几杯,只是为了测试我是不是因为加了酱而“吃得太多”。我没有,即使在米饭饮食的最后一周,一碗白米饭也相当可口,味道也很好。
哦,关于“一杯米饭”或“一碗”说一句话:
我使用的电饭锅附带说明书和一勺米,代表一“杯”米。我认为这是日本、中国或印度的传统计量单位。
这和普通的量杯不一样,稍微少一点。我测试的大米(主要是茉莉香米和印度香米)中,一个“米杯”大约有 135 克大米。这几乎正好是110 克碳水化合物和 500 千卡热量。
每“杯米”浸泡在水中煮熟后可制成一大碗 3/4 磅的食物。加上酱汁,这意味着每杯米最终约有 1 磅食物。
我还决定在实验期间不摄入任何咖啡因。主要原因是我受不了黑咖啡,宁愿不喝咖啡也不愿喝黑咖啡。低脂大米饮食显然不允许吃奶油。
那能量饮料呢?我最近喝了很多能量饮料,但感觉不太好。另外,我想,为什么不暂时戒掉所有咖啡因呢?看看那些咖啡因怀疑论者是否正确,我也许会感觉不同或更好。多年来,我已经有 1-2 天以上没有喝大量咖啡了,所以为什么不试一试呢?
我把一个月分为三个阶段:
提醒一下,我吃米饭都是即兴的。我通常一次用电饭锅煮 2-3 杯。剩下的都放进冰箱里。
以下是我每天吃的杯数:
前两天我吃得很少。然后就稳定在 6 杯左右。第 11-19 天我每天大部分时间吃 7 杯,然后几乎每天都吃 6 杯。
第 20 天,我忙碌了一整天,很晚才回家;因为煮饭、吃饭、消化米饭需要很长时间,所以我只来得及吃 4 杯。
第 26 天是感恩节,这一天我选择不吃米饭,而是吃肥肉(只吃牛肉!),还喝了一杯拿铁。
我决定过一个完整的“肥肉日”,而不是把变成大米+肥肉日,只是因为我认为这样会比在米饭上加肥牛肉更好。
前两天的情况相当糟糕。回想起来,我吃得非常少,分别只吃了 2 杯和 3 杯。这加起来比我一天中除感恩节大餐日和另外 1 天之外其他任何一天吃的米饭都少。
我不确定自己是否能坚持下去,第二天我出现了奇怪的饥饿症状。这可能是我的身体从深度生酮模式(我已连续两年处于这种模式)中适应到依靠葡萄糖运作。
此外,我还处理了一些咖啡因戒断问题。老实说,那部分是微不足道的。我曾预料,从极端的咖啡因摄入量到完全戒断咖啡因会是一个巨大的问题。网上有人抱怨头痛了好几个星期,无法集中注意力等等。
第一天我头痛得非常短暂,很轻微。2-3 小时后就消失了。第二天,我头痛得比较严重。足以吃一片布洛芬。之后头痛就消失了,再也没有复发。
然后,我就再也没有出现过任何咖啡因戒断症状。小菜一碟!
我甚至没有特别想念咖啡因或咖啡。缺乏咖啡似乎并没有降低我的“生产力”或工作表现或诸如此类的事情。我并不渴望咖啡。
说实话,这让我很惊讶,因为我真的非常喜欢咖啡。但戒掉咖啡并不是特别困难。
我不沉迷于咖啡,我随时都可以停止! ——我(大部分是玩笑)
我想这是真的吧?我决定彻底戒掉咖啡因。两天内头痛症状很轻微。之后就完全好了,没有问题。
说实话我不明白这有什么大不了的。
从第三天开始,我真的感觉食欲大增。我不确定是咖啡因戒断让我在第一天和第二天的食欲大减,还是我的身体对突然缺乏脂肪和酮体以及葡萄糖的存在感到困惑。
但那天我吃了 5 杯,大约 2,500kcal(+一些来自酱汁)。第二天,我吃了 6 杯,这几乎是这个月剩余时间的平均水平。
我觉得这两周我还在适应,尤其是我的菌群。这段时间我通常会煮三杯米饭,每隔 1 小时左右吃一次。
有几次我尝试快速连续吃 2 杯,但感觉肚子胀胀的,很不舒服。我想我的菌群还没有准备好一次性处理那么多淀粉。
每顿饭之间必须间隔 1 小时,这让整个过程变得非常繁琐。
我醒来后,疯狂地打开电饭煲。或者,如果我有前一天吃剩的饭菜,我会加热一下。然后我会尽快吃掉,然后再打开电饭煲煮接下来的 3 杯饭。
在此期间,我总是感觉很饱,而且感觉很不舒服。除了起床后吃当天第一顿饭之前,任何时候都感觉肚子胀气 75%。
过了两周多一点,情况有所好转。我突然发现,吃完一碗米饭后,我仍然感到饥饿。一开始我以为这意味着我会吃得更多,但最后我吃的量与一天的平均量差不多——现在我分三餐吃,每餐两碗。这顿饭一共 2 磅——在极简主义、低量奶油饮食之后,这真是太疯狂了。
我改为一次 2 杯,然后在一顿大餐中吃掉。吃完这顿大餐后,我感觉和上一次吃完一顿饭后一样饱。
这使烹饪工作变得容易得多;每天吃 3 顿饭比 6-7 顿饭要容易得多。
有趣的是,这段时间我的食欲似乎反而减少了一点。经过一周每天吃 7 碗的稳定饮食后,我每天吃 6 碗,而且没有错过第 7 碗。
这段时间我注意到的另一件事是:我减少了吃番茄酱的量。前两周我完全把米饭都浸在番茄酱里。
现在,我发现白米饭的味道相当不错。坚果味十足,味道鲜美。事实上,我吃了几碗白米饭,只是因为我想吃。
不过,大多数饭菜里还是有番茄酱的,只是量少了一点——我不会把米饭盖满,而是只加足够的量来完全盖住米饭。
我认为感恩节的高脂肪/拿铁咖啡日毁了我。我已经习惯了只吃米饭 + 微波冷冻蔬菜 + 意大利番茄酱的日常生活,突然间我想起了肥牛和拿铁咖啡。
因此,当我发现距离完成 30 天的实验仅剩 1 天就没有米饭了时,我在第 29 天取消了实验。并不是说我会在第 30 天学到新东西。
但对我来说,这感觉还是有点不寻常——就好像我已经吃饱米饭一样。
话虽如此,总体来说这比预期的要容易得多。记得,上次我尝试土豆饮食时,如果不加很多调味品和黄油,我甚至连一周都坚持不下去。
白米饭更容易让人接受,尤其是加了番茄酱之后。原因之一可能是米饭的纤维含量比土豆少得多。我花了两周的时间才能够一次吃下两碗米饭;每颗土豆的纤维含量是白米饭的 5 倍 (!)。
我大概可以通过先吃米饭,然后慢慢地吃土豆来培养我的菌群。但我现在不太想吃土豆。
哦,考虑到我用米杯控制食物摄入量,制作热量图很容易:
这还不包括来自番茄酱的热量:
118g 有 40kcal。我大概在每碗米饭上浇了 200 多克,然后将其减少到 120-150 克左右。我称了几次酱汁,但不是经常称。
因此,每杯米饭添加约 1.5 * 40kcal:
这样平均每天摄入 3,310kcal 热量,与我不久前在 ex150 和 ex115 上即兴发挥的结果惊人地接近。
非常有趣的是,我吃纯米饭和番茄酱后,身体摄入的热量几乎和吃浓奶油时摄入的热量一样。这几乎就像有一个系统让我在达到能量平衡时停止进食。
(这还不包括高脂肪日的热量,大概 2,000-3,000kcal,以及我一个月内做的 2 次葡萄糖测试,每次 75 克葡萄糖。)
来看看我的体重吧。
呜呜呜!在绿色部分(大米饮食)开始之前,一开始的重大飞跃只是蛋白质补充。在这种相当温和的蛋白质补充过程中,我增重了约 7 磅。绝对没有让自己吃得过饱。
从那时起,大米饮食让我在几天内又增加了 3 磅,现在我的体重比上次 ex150 试验结束时(ex150-11,在最左边)重了 10 磅。
但我的体重也一直保持不变,没有增加更多。唯一真正的异常是感恩节后的第二天,在我吃肥肉的那一天之后。有趣的是,减掉了 4 磅,但第二天吃米饭后又恢复了。
但也许我减掉了几磅脂肪,却增加了几磅瘦体重,对吗?!
不幸的是,事实似乎并非如此。在实施 3 周的大米饮食后,我的体脂率上升了(通过 DEXA ):
我的瘦体重确实增加了(2 磅),但脂肪增加得更多(4 磅)。
您可能会说这些结果比“没有减重”更糟糕。我甚至没有恢复到补充蛋白质之前的基线。当然,我们无法确切地进行 A/B 测试并证明仅进行 ex150饮食 就可以达到效果,但通常情况下,这样做确实可以。
看来这一次,我在蛋白质补充期间增加的脂肪仍然存在,而我的新脂肪沉降点又高出了 4 磅。
伤心!
情节转折:在我发布了关于大米饮食的 3 周更新后,表明尽管吃了 90% 的碳水化合物,我的非 24 小时昼夜节律紊乱已经消失,人们建议我尝试重新添加咖啡因。
我认为这是一个合理的实验。戒掉咖啡因 3 周后,我感觉没什么不同,我怀疑第 4 周会有什么变化。所以我又喝了大量能量饮料,通常每天 7-8 杯,每天摄入的咖啡因总计约 1-1.5 克。
这是非常大量的咖啡因,可能会让正常人住院。我在连续 3 周不摄入咖啡因后立即戒掉了这种咖啡因。
什么感觉都没有。不管是喝咖啡还是不喝咖啡,感觉都没什么不同。没有紧张,第一次服用后也不会“兴奋”,也没有“生产力”变化。要么我有世界上最好的咖啡因基因(我父母都喝咖啡来入睡),要么我的咖啡因受体已经永久破坏,要么咖啡因根本不存在。
我不知道。
但 Non-24 从未复发。如果说有什么不同的话,那就是当我重新摄入咖啡因后,我醒来的时间稍微早了一些:
有一件事让我感到好奇并且没有想到:似乎从主要燃烧脂肪转变为燃烧碳水化合物,我的昼夜节律在喝能量饮料之前就提前了一个多小时了。
可以看到,在生酮饮食期间,我大多数日子和最初几天吃米饭时,都是在早上 9 点左右被闹钟叫醒。然后,在吃米饭大约一周后,我开始在早上 8:30 醒来。到了第三周,当我重新开始喝能量饮料时,我已经近 2 周没有被闹钟叫醒了。我实际上已经停止设置闹钟了,因为我不再需要了。
加上咖啡因(或者能量饮料中的其他物质?维生素 B6 和维生素 B12 含量很高),我的平均起床时间实际上变得更早了,我开始在早上 7:30 起床。这对我来说很奇怪。
有人确实向我展示了一项研究,表明昼夜节律与碳水化合物和脂肪的摄入有关,所以这绝对是可能的。
在结束大米饮食(绿色部分结束)之后,我又开始以脂肪为主的 ex150 饮食,我的起床时间迅速推迟,直到早上 9 点才起床。
总而言之,我的 非24症 似乎……消失了,这仍然有点疯狂。我简直不敢相信。这是我生命中前 25-30 年的决定性特征,也是我即使在体重反弹 100 磅后仍坚持生酮饮食的原因。
我非常坚定地相信我需要在余生中坚持生酮饮食。
当我深入了解整个种子油的事情时,一些人推测(主要是椰子油),如果酮体可以急性地解决这个问题,那么足够长时间的 PUFA 减少也许会产生同样但永久的效果,与生酮无关。
说我“极度怀疑”还不足以说明一切。我认为成功率只有 0.01%。
毕竟,我真正了解现代 PUFA 理论才不到 2 年,而且我的 OmegaQuant 结果中的亚油酸含量并不是特别低。
减少脂肪亚油酸的典型时间段被认为是 4 至 8 年,由于睡眠/昼夜节律是大脑的事情,我怀疑必须在清除 PUFA 的最后阶段进行,如果有任何机会的话。
当然,也可能是别的什么。
但想想看,当我在 2022 年尝试全土豆饮食时,我的 非24 症状在 3-4 天内就复发了,就在我开始戒掉 PUFA 之前。这是一种非常相似的饮食。
你可能知道我对长期生酮饮食期间/之后的葡萄糖耐量非常感兴趣。我以前甚至做过Kraft 测试,这是一种较长的口服葡萄糖耐量测试 (OGTT),同时在每个时间点测量胰岛素。
因此,这是我至少 2 年来第一次正式进行高碳水饮食,也是 9 年来第一次整整一个月吃碳水化合物,我非常想知道自己如何耐受所有这些葡萄糖。
需要说明的是,有些人声称处于生酮状态(时间长/深度足够)会降低身体处理葡萄糖的能力。我并没有发现这种情况;尽管我没有按照他们建议的那样补充碳水,但我还是通过了 Kraft 测试的 OGTT 部分。2 小时后,我的血糖降至 <100mg/dL,3 小时后又降至基线以下。
这次,我会摄入相当多的碳水化合物。我对含碳水化合物的 OGTT 很感兴趣,想知道它有什么不同,以及吃一份米饭与 OGTT 中使用的液体葡萄糖溶液有何不同——只是因为消化时间是一个因素,只是在机制层面上。
这个月我没有佩戴 CGM,但我通过指尖采血血糖仪做了一些手动 OGTT 类型的测试。
第一顿米饭
这顿我很难一口气吃完。我花了大约 20 分钟才吃完一整碗,因为这是白米饭。
我的峰值略低于 200mg/dL,大约 2 小时后又回落到近 100mg/dL。那里出现了奇怪的第二次上升,但再也没有达到 150mg/dL。然后它降到了 100mg/dL 以下。
这是一天中的第一餐,也就是乏食。
第五天米饭
这顿饭我吃得比较快,里面有番茄酱。米饭的量是一样的(1杯),也是空腹的。
尽管吃完饭的速度更快,但峰值却低得多(刚刚超过 150mg/dL),这表明在吃大量碳水化合物的 5 天内,我的第一阶段胰岛素反应有所改善。
第一阶段的胰岛素反应是一种“速效”胰岛素储存,人体会储存这种胰岛素。当检测到大量葡萄糖时,会被排出以立即利用这些营养物质。这样,身体就不必等待胰腺开始正常的胰岛素生产。
长期不吃碳水化合物(例如 2 年)会降低甚至消除第一阶段的胰岛素反应,因为身体“学习”到不需要——不需要处理大量的葡萄糖。
我认为这通常被解释为“生酮饮食会让人对葡萄糖不耐受!”但我认为这在很大程度上是不正确的。这就像说不穿夹克会让你不耐寒一样。是的,好吧,但我可以再穿上夹克。
据说需要大约 3 天的中高葡萄糖摄入量才能恢复第一阶段反应,而且 5 天后我的反应似乎要快得多:峰值略高于 150mg/dL,而不是略低于 200。
您可能会说 150mg/dL 的峰值仍然太高,而真正适应碳水化合物饮食的人不会看到这一点。奇怪的是我的血糖从未真正降到 100mg/dL 以下,只是这种长时间的平坦下降/平台形状。
每天吃 5-7 碗米饭,几乎一直都在那里。除非我在睡觉,否则我很少会超过 2-3 小时不吃米饭。
我醒来后测试了几次血糖,通常在 80 到 90 度出头,所以似乎一夜之间就稳定下来了。
第 7 天 OGTT(口服葡萄糖耐量测试)
OGTT 也是空腹进行的。由 75 克溶解在液体中的葡萄糖组成。当我在医院做 Kraft 测试时,他们手头有橙味葡萄糖饮料。我在网上找不到,所以我买了葡萄糖片,将 75 克溶解在温水中,制成一种葡萄糖茶。希望这能给我带来与他们使用的医院溶液类似的“消化情况”。
如上图所示,我第 7 天的 OGTT 峰值在 1 小时左右达到,为 160mg/dL。这比我之前服用 Kraft 时(超过 170mg/dL)的要低,但低不了多少。
1 小时 45 分钟后,血糖达到 78mg/dL,2 小时后达到 60。碳水化合物饮食中,血糖低于 70mg/dL 被认为是低血糖,我感觉到了。出汗、头晕,快速站起来时差点摔倒。
我曾数周处于生酮状态,每次血糖低于 70mg/dL,但从未出现过问题。但看来,高碳水化合物饮食导致的低血糖是真实存在的。
从某种意义上说,这个结果并不比我未加碳时的结果好多少,峰值仍然在检测开始后 1 小时左右,而不是在被认为是最佳的 30 分钟。而且并没有低很多。另一方面,我在 2 小时内就远低于基线,而不是当时的 3 小时。
无论如何,严格来说,这算是通过了 OGTT。但我认为官方的条款相当宽松。
第 21 天口服葡萄糖耐量试验
第 21 天,我再次进行了空腹 OGTT。
奇怪!这次我的峰值比以前更高(超过 200mg/dL!),在那里待了 15 分钟或更长时间。峰值是在测试的 45-60分钟处,所以也许开始下降得稍早一些,这是一个小小的进步?
我在 1 小时 45 分钟时达到 75 mg/dL,2 小时后又降至低血糖(59 mg/dL)。
所以从各方面来看,尽管我已经最适应碳水化合物了,但这次 OGTT 可能是我迄今为止最糟糕的一次?
仍然轻松通过了官方的 OGTT 指南。它们如下:
坦白说,这些 2 小时标准非常宽松。如果在空腹状态下喝了 75 克葡萄糖饮料后两小时血糖为 139mg/dL,我认为是血糖控制得不好。
我认为这些标准是从平均人口中得出的,其中 95% 的人口的代谢状况不佳。
大米与葡萄糖饮料
比较吃米饭(约 100-110 克葡萄糖)和喝 75 克葡萄糖饮料的曲线很有趣。据推测,除了高出 45% 的葡萄糖负荷外,差异在于消化时间。OGTT 非常迅速地达到峰值,然后像石头一样下降,导致我出现低血糖。
有趣的是,白米饭似乎很快就达到峰值,但从未迅速下降,也从未导致我的血糖过低。
我可以看出,我们对液态葡萄糖的适应程度不如对固体淀粉类食物的适应程度。除非发明了果汁或加蜂蜜的热茶,否则自然界中真的没有办法将液态葡萄糖推入体内。至少现在观察到的狩猎采集者似乎不这样做。如果他们吃蜂蜜,那也是一顿“固体”餐。
另一个因素可能是,固体淀粉和蜂蜜或水果等速效碳水化合物的适应性可能不同。由于我只吃米饭,所以我不会适应这种速效模式。
酮体
仅供参考:我在吃完第一份米饭后 2 小时内测量到 0.1mmol/L 酮体,之后再也没有超过这个水平。我可以说,这完全“没有生酮”。即使我一整天都没吃米饭,只吃肥肉,即 36 小时以上没有摄入大量碳水化合物,我也没有检测出任何明显的酮体。
在我重新采用 ex150饮食 后的第 2-3 天,酮体开始慢慢恢复。这似乎更像是“过去几天”的现象,而不仅仅是上一两顿餐的快速反应。
大米饮食法再次印证了我通过 ex150 和吃大量浓奶油时的“水泥卡车饱腹感”发现的一个道理:
饱腹感与身体的饱腹感毫无关系(至少对我来说), 而几乎完全与能量平衡有关。
我知道这很疯狂。这几乎就像我们的身体已经进化到知道什么时候吃的是纸板和木屑,不会被“高容量”或“低热量密度”饮食之类的胡言乱语所欺骗。
没人知道。
以下是我在此过程中记下的一些笔记:
第一顿饭:1 杯白米饭,不加任何东西 > > 米饭的味道很不错啊! > > 哈哈,7 分钟过去了,我还是吃不完这一碗饭(一杯米饭膨胀到一大碗) > > 水泥车饱腹感?就像奶油一样;米饭味道不错,但我就是不想再吃了。 > > 20 分钟后,真的必须强迫自己把米饭吃下去。绝对有水泥卡车那么饱。现在才吃完,因为我要做血糖测试。 > > 1-2 小时后又饿了,哈哈。近十年的生酮饮食让我从未感到过饥饿,但每隔几个小时就会感到饥饿,这真是太奇怪了。 > > 脂肪酸在体内停留长达 12 小时,而非糖尿病患者的葡萄糖可能只会停留 1-2 小时,所以我认为这是有道理的。
第 7 天 > > 进行了空腹 OGTT(75 克葡萄糖饮料)。与 ex150 一样,能量/饱腹感之间有着不可思议的联系。 > > 做完 OGTT 后,2 小时内不能吃东西,所以我直到午餐时间才开始吃东西。 > > 一口气吃了三碗米饭,非常饱,但几乎没饱腹感。“饱腹感”根本不存在。下丘脑或其他任何检测能量的器官都比饱腹感更了解。
我接受有些人从身体饱腹中获得真正的饱腹感这一观点,但我自己却从未见过这种情况。我可以通过吃 3 磅无热量沙拉或土豆并挨饿来轻易证明这一点。另一方面,我可以喝一大堆几乎没有任何质量/体积的浓奶油,受到我称之为线粒体饱腹感的重击。
只是我注意到的一些有趣的东西。
尽管没有锻炼,但全身肌肉都酸痛。糖原 → 拉伸电解质重新转移?
过去几天,我在我的二氧化碳监测器上发现,我呼出的二氧化碳似乎比 采用ex150时 多得多。
每天吃 6 次,牙齿总是黏糊糊的,淀粉粘在牙齿之间。每次吃完饭后都要刷牙,哈哈。
米饭配番茄酱甚至辣酱都不是特别好吃。和奶油差不多。味道不错,但不是特别好吃。我可以把食物放在伸手可及的电脑旁边,然后 30 分钟内忘掉它。
体温似乎比以前低了 0.5-1°F。体温创下了很长时间以来的最低值,97.1°F。我以为碳水化合物应该促进代谢并提高我的体温?!
皮肤感觉有点干燥,尽管外面也比较冷,所以这可能没有帮助。(尽管天气寒冷,但在重新采用高脂肪 ex150 后,情况有所好转。可能是 必需脂肪酸 EFA 缺乏症的开始?)
一位评论者提到, 《消费者报告》等机构的实验室测试表明,几乎所有大米,尤其是美国大米,都含有大量砷。有时砷含量高得吓人。一些报告甚至建议不要每天吃大米,因为大米中含有砷。在这次实验中,我每天吃 5-7 次大米。太棒了。
看来白米中的砷含量比糙米少,而且我只吃白米。
加州大米的砷含量似乎也比南部(路易斯安那州等)大米少,因为他们过去在那里使用砷作为烟草植物的杀虫剂,砷渗入地下。我主要使用来自加州的伦德伯格大米,在 Whole Foods 有售。
话虽如此,根据2024 年 10 月的一份报告,即使是伦德伯格白米也含有一些砷。
顺便说一下,我主要用的是 Lundberg 白茉莉香米和巴斯马蒂香米。质地略有不同,每隔几天就会有不错的变化。茉莉香米更粘稠,会变成糊状,而巴斯马蒂香米则能更好地保持其“单个谷物”的质地。
坦白说,我很失望,因为我没有减掉任何脂肪,甚至没有恢复到摄入蛋白质之前的体重。我已经想象了无数种 高碳水 HCLFLP 饮食方法。也许其中一些会奏效。
显然,我在实验结束时就使用 OmegaQuant检测,急切地等待结果。我吃的大米饮食中脂肪的热量不到 1%,从长远来看,这可能是诱发必需脂肪酸缺乏症的一种好方法。症状之一是皮肤问题,所以也许我正朝着这个方向发展。
可能与脂肪增减无关,像这样的 HCLFLP 饮食是加速亚油酸消耗的好方法。拭目以待吧。
事实上,我预计这次实验后我的亚油酸值会更高,因为这个月我几乎没有吃奶油或牛肉中的脂肪。这意味着所有可用于生成红细胞和血液中的脂肪都来自我的体内脂肪,而且其中的亚油酸含量可能仍远高于乳制品和牛肉中的 2-3%。
我想我们会看到。
我又开始采用ex150饮食。感觉舒服多了。不用一天做饭和吃 3-6 次。永远不会过饱或胀气,只是……吃很饱。吃奶油就像吃纯能量。太棒了。
我也更喜欢午餐吃牛肉碎和番茄酱,而不是白米饭和番茄酱。心理上更能让人满足,或者也许里面也含有一些营养成分(B 族维生素?)。
我完全被我的 非24症消失以及由此带来的可能性所震惊。我想我……如果我不想,就不必再当老酮人 了?
目前我仍想尝试,但这无疑为未来打开了许多实验和选择。我可以尝试 安纳波罗基 的 蜂蜜饮食。或者 肯普纳的大米 + 水果饮食。或者 布拉德·马歇尔的 紧急饮食类型计划之一。
最近营养界流传的另一件事是干乏食。我尝试阅读那位俄罗斯大师关于干乏食的书,但没能读完。里面有太多魔法废话和灵气。
话虽如此,他的方案很有趣,安珀 刚刚发表了一篇名为“为什么要干乏食?”的文章,这也相当积极。
干乏食的主要优点似乎是可以达到与水乏食相同的效果,但速度却是水乏食的 2-3 倍。由于水乏食的主要缺点是让我感到无聊,最终导致饥饿/睡眠症状,我想知道干乏食是否会更有效。
支持者还推测,缺水会迫使身体分解脂肪细胞以获取其中储存的水分,即所谓的“代谢水”。我确实注意到,在几天内大量减掉脂肪的“乏食”期间,我从未口渴,但仍然需要整天小便。
当然,干乏食的缺点是……脱水会带来一切不良后果。描述听起来非常不舒服、痛苦,甚至危险。许多人警告不要在没有监督的情况下这样做。
这就是说,这激起了我的兴趣,我想我们大家将会看到。
https://www.exfatloss.com/p/ex_rice-review-didnt-lose-any-weight
Edit:2024.12.25
实验减脂 2025 年 1 月 3 日
这篇文章是关于 OmegaQuant Complete 检测和脂肪酸合成的超级技术性文章。如果不敢兴趣,也许只需滚动查看所有彩色图表即可。
我最近的大米饮食实验测试了三件事:
一周后,非 24 症就非常明显了。经过两周的睡眠恢复正常后,我 100% 确定了。
减脂部分花了一点时间,但体重秤并没有下降。相反,上升了。DEXA 显示我增加了一点肌肉,但脂肪更多了。所以一个月后反馈很明显。
但是亚油酸又如何呢?
r/SaturatedFat 饱脂论坛上流传着一种假设,认为土豆饮食、肯普纳式大米饮食和类似饮食等极低脂肪饮食对消耗脂肪组织中的亚油酸特别有效。
有一些机制上的原因似乎很有道理,还有一些轶事。该论坛中那些亚油酸快速消耗的成员往往要么乏食很多次,要么长期坚持 HCLFLP 高碳水饮食,或者两者兼而有之。
一个机制上的原因很简单:如果不吃任何脂肪,身体就必须使用脂肪组织中的脂肪或自己制造。由于亚油酸是(有条件的)必需的,也就是说身体无法制造,这会迫使身体消耗比吃脂肪时更多的亚油酸。
即使吃的是低亚油酸饮食(如 ex150),仍然含有约 2-3% 的亚油酸,这可能超过了身体日常所需的“必需”成分。
想想看:浴缸每天漏水 2%(必需脂肪酸),而每天进水 2-3%。即使 2-3% 与浴缸的整体尺寸相比是一个非常低的数字,但足以覆盖排水口。
如果完全停止进水,浴缸中的水位就会突然开始快速下降。
当然,这个比喻比浴缸还要漏洞百出,但我希望你能明白我的意思。
在摄入量为 0% 的情况下,亚油酸消耗量达到 2% 可能比摄入量为 2-3% 的情况下消耗量达到 2% 的速度要快得多,因为 2-3% 是一个很小的百分比,但这是 2% 的 100-150%,是一个非常大的百分比。
无论如何,这只是假设。
但亚油酸很难检测。由于无法直接检测脂肪组织(相信我,我已经研究过了),到目前为止,我发现最好的替代方法是 OmegaQuant Complete 检测。
OmegaQuant Complete (OQC) 具有一些优点:
但也有一个巨大的缺点:
我将 OQC 比作廉价指南针。通常可以指向正确的方向,但需要将其保持稳定,需要确保附近没有磁铁,并且需要了解磁北极与地理北极。
但如果这就是所拥有的一切,那就是所拥有的一切,最好学会正确地使用。
本文主要讲的是这些混杂因素和背景,以及如何解释 OQC。这可能看起来有点像读茶叶,事实也确实如此。但到目前为止,我还不知道有更好的方法来估计身体脂肪亚油酸百分比,我认为这是一个足够好的替代方法,所以我暂时坚持使用。
8% 的亚油酸让我震惊。与上个月相比,下降了 9%,是迄今为止我检测过的最低值。
这是数据库中第五低的数据点:
看看我的所有 OQC 图表:
哇哦!大米饮食是否立即将我传送至 PUFA 消耗的终点区?我从未见过黄色区域,而现在我已深入绿色区域!
首先要说清楚,不,我不这么认为。这个结果只是展示了脂肪酸代谢中一个有趣的怪癖,这是我之前在比较各种长期缺乏 PUFA 的人及其 OQC 时发现的。这次,我自己发现了。
当时,我称之为“ 5% 与 10% 的人:两种类型的亚油酸消耗者”。
简单总结一下:即使是有些人在 8-9 年的时间里严格避免食用除牛肉之外的所有来源的 PUFA,在 OQC 上检测出的 亚油酸含量也“仅”为 ~10.5%。
然而有些人的检测结果却远低于该水平,低至 4.97%。
我的直觉以及 OQC 提供的其他脂肪酸概况,让我认为这些人的亚油酸实际上并没有显著降低,他们只是脂肪酸合成上调了。
我们的身体可以生成许多所需的脂肪酸,基本上除了“必需”脂肪酸之外的所有脂肪酸。这就是营养学中“必需”脂肪酸的定义——我们无法自己制造。
我注意到的是,“低于 10%” 消耗者的 MUFA 含量比 10.5% 者或“正常”人(=未消耗)高得多。
这告诉我,低于 10% 的人可能具有与 10.5% 的人相似的亚油酸水平,但他们的身体通过 DNL(从头脂肪生成)产生了更多的内源性 MUFA 和可能的 SFA。
体重低于 10% 的人有一个共同点:他们吃的脂肪含量极低或接近于零,或者他们非常瘦,或者两者兼而有之。
这两种方式都会促使身体通过 DNL 产生更多脂肪。身体什么时候会产生更多自身脂肪?当吃得不够时,或者体内的脂肪储备不足时,或者两者兼而有之。
简而言之,我认为这就是我采用近零脂肪大米饮食后发生的情况。
我的米饭饮食基本不含脂肪。白米饭几乎不含脂肪,无脂番茄酱也是如此。
这可能不太健康,也不太适合长期坚持,但这正是亚油酸消耗实验的意义所在。而且我只做了一个月。
看看我的 OQC 上的完整脂肪酸概况:
当然,亚油酸下降了 8%。但棕榈酸上升了 5%,油酸上升了 8%,棕榈油酸上升了 3.5%。有趣的是,硬脂酸 (SFA) 和花生四烯酸(实际上必需的 omega-3 PUFA)都略有下降。
为了便于理解,我们将其形象化:
这些并不是 OQC 上的所有脂肪酸,但都是占比超过 2% 的主要脂肪酸。 看到亚油酸大幅下降,但 也看到花生四烯酸和硬脂酸略有下降。但棕榈酸 (SFA)、油酸 (MUFA) 和棕榈油酸 (MUFA) 大幅上涨。
这是另一张按 PUFA/MUFA/SFA 划分的图表:
简而言之,PUFA 大幅下降,MUFA 大幅上升,SFA 则基本持平,至少从整体历史背景来看是如此。也许它涨了一点点,但很可能只是噪音。显然,硬脂酸的下降幅度几乎与棕榈酸的上涨幅度一样大。
幸运的是,我一直在追踪瓶中火布拉德 所谈论的所有脂肪酸酶标记。我这里有一个小计算器和解释器简介。
我们体内有各种酶可以延长(将碳添加到脂肪酸中)和去饱和(将 SFA 转化为 MUFA)体内的脂肪酸。我们(我认为还有所有哺乳动物)失去了将 MUFA 进一步去饱和为(ω-3/6)PUFA 的能力,这使得这些 PUFA 对我们来说至关重要。秀丽隐杆线虫具有这种能力,科学家们正在通过将这些基因植入老鼠体内来做一些糟糕的事情。
无论如何,整个脂肪酸合成过程有多个步骤,我在网上找到了这张图片,很好地解释了各个参与者:
摘自http://srebp1a.com/future-research/
可以看到,人体最初只产生棕榈酸 (C16:0)。然后,棕榈酸被延长为硬脂酸 (C18:0),或去饱和为棕榈油酸 (C16:1)。反过来,硬脂酸又被去饱和为油酸 (C18:1),而棕榈油酸也可以被延长为油酸。
这可以解释为什么我的硬脂酸下降:由于位于棕榈酸和油酸之间,所以其通量可能非常高,但由于需求量很大,因此在任何特定时间的水平可能都不会很高。
但是为什么棕榈油酸(另一个“中间”步骤)的价格会大幅上涨呢?
谁知道呢。系统理论!呃!
反正如此。
可以通过计算两种脂肪酸之间的各种比率来估计这些酶的活性:一种是特定酶消耗的脂肪酸,另一种是生成的脂肪酸。同样,这些比率在此处进行了解释。
现在绘制其中一些图表:
可以看到它们都急剧上升。D6D 是我“正常”水平的 7 倍多,而 SCD1/DNL 上升了 1.5-2 倍。
记录显示,D5D 没有上升,反而下降了。D5D 是将亚油酸转化为花生四烯酸的最后一步,所以也许我没有足够的亚油酸来维持这一水平?从平均约 9.0 下降到 6.7,下降了约 25%。
除了饱脂论坛的优秀用户之外,我几乎从未见过讨论的一个话题是 米德酸 Mead Acid,一种 omega-9 PUFA,人体可以从油酸中内源性产生。
其存在是“必需脂肪酸缺乏”的一个指标,据推测米德酸可以(部分地?)帮助填补这一角色,因为它也是一种多不饱和脂肪酸,虽然是 20 个碳原子,而必需脂肪酸是 18 个碳原子。(以发现它的人的名字命名,而不是以历史悠久的饮料的名字命名。)
不幸的是,OQC 不检测米德酸 (Mead Acid)。
如果我是一个赌徒,我敢打赌,这次我的米德酸值与以前测试时相比明显升高,这可能是油酸升高的主要原因。
但我们不知道,因为无法检测。
这向我们展示了使用先前类比中的“廉价指南针”的弱点或技术性。
当吃接近零脂肪的食物时,实际上是在一个磁北极和地理北极开始产生差异的区域内活动。对于大多数人来说,从实际意义上讲, 是一样的。但如果想带着雪橇和狗到达北极,最好知道其中的区别。
这就是我们在这里所做的事情。
那么,我的亚油酸真的下降了很多吗?我认为这个检测不能说明这一点。我将不得不在一个月左右后再次采用我正常的高脂奶油饮食后重新进行检测。
如果 DNL 数字回到熟悉的范围内,但我的 亚油酸比率降至新低,那么我会称之为成功的证据。
请记住,“好”区域和“坏”区域相对较近:
在开始吃大米饮食之前,我的亚油酸检测值从未低于 15%,空腹检测也从未低于 16%。1% 的差异可能是因为我在非空腹 OQC 时摄入了大量奶油。
如果我下次空腹检测是 14% 甚至 15%,仅比我通常的 16% 结果减少 1-2%,我会认为这是一个巨大的成功。一个月的大米饮食是相当可以忍受的。如果消耗的 PUFA 比几个月低 PUFA 高总脂肪饮食(如 ex150)消耗的 PUFA 多得多,那么可能非常值得我们这样做。
自从我遇到 5% 与 10% PUFA 消耗者之后,我就一直在思考: 能否找到一个统一的因素, 在公平的环境中进行比较?
能否对脂肪酸合成进行标准化?我不想使用 DNL(比率)本身,因为这部分是由亚油酸定义的 :显然,如果亚油酸下降,DNL 就会上升。
但是如果我们通过参与脂肪酸合成的脂肪酸来使其标准化会怎样呢?
LA/(1-OL-PA-POL)
这个名字太拗口了。我还没想好名字。也许是“FASNLA”(脂肪酸合成标准化亚油酸)?或者“LAOLPAPOL?”
或许不是。
尽管名字很吸引人:这是亚油酸除以 100% 减去油酸、棕榈酸和棕榈油酸的值。我想也可以把硬脂酸也加进去,不确定。现在,我们就这样做吧,因为硬脂酸似乎与脂肪酸合成呈反比,至少对我来说,这一次是这样。
这实际上意味着:脂肪酸合成越高,亚油酸含量就越低。
随着 FAS(脂肪酸合成)指标的上升,分母(除以的数值)会下降,因此总分数会上升。FAS 值非常高的人,其 亚油酸值会受到一点“惩罚”,因为该数值看起来是人为的高。
当然,所有这些都是相当粗略和估计的,但让我们尝试一下。
让我们来看看我们的历届冠军、长期的 PUFA 消耗者:
$$ Name LA LA-normalized Comment Mr. X 10.57 0.19 9 years no PUFA Infamous_Article 10.55 0.18 8 years no PUFA Yvonne 10.21 0.17 4 years no PUFA, Peating Health-consultant 5.42 0.17 OJ, milk, honey diet, lean Omshivji_1 4.97 0.13 Lean, fruit, skim milk Omshivji_2 7.6 0.21 Lean, fruit, skim milk M 6.43 0.14 Keto AF, lean Sudas 13.18 0.30 Keto AF Coconut_3yr 12.06 0.27 3+ years no PUFA, low-fat/fasts $$
瞧瞧,他们中的很多人都很接近!尤其是那些长期避免摄入的人。我们可以看到,<10% 的人(Health-consultant、Omshivji 和 M)与 Mr. X、Infamous_Article 和 Yvonne 等 10% 的人差距并不大。
r/SaturatedFat 自己的用户 WhatsUpCoconut 一直在积极消耗 PUFA,在 论坛上提供建议,乏食,高碳水 HCLFLP,他的比率刚刚超过 12%,因此非常接近。
苏达斯 (Sudas) 是一位 3 年生酮 AF(动物脂肪)肉食,主要吃肥牛肉,其脂肪摄入量达到非常可观的 13%,但在标准化 亚油酸 方面略有落后。
(有趣的是,这个名单上那些吃低脂饮食的人也含有较高的棕榈油酸,就像我吃大米饮食一样。也许棕榈油酸只是脂肪酸合成的一个良好迹象。)
Omshivji 的第一次和第二次检测有什么不同?我不确定。我看到的唯一真正区别是他的亚油酸和棕榈酸都上升了大约相同的水平(各上升 2.5-3%)。也许这只是那个水平的噪音,因为脂肪酸谱受日常饮食和脂肪酸合成的影响比脂肪水平大得多。
M 怎么样?她的检测结果与我所做的结果不同:她的脂肪酸合成率非常高,但她的硬脂酸含量更高,而不是棕榈油酸。
原因可能是她的脂肪酸合成不是由超低脂肪摄入引起的(毕竟她是生酮 AF/肉食者),而是由极低的体脂水平引起的。我们遇到的其他高 FAS 者都吃低脂至超低脂饮食。
也许这可以解释脂肪酸合成产生油酸的不同途径:低脂饮食者的棕榈油酸水平较高,高脂饮食者的硬脂酸水平较高?未来结果值得关注。
还不错!整体曲线与我的亚油酸曲线非常相似,峰值略有偏移。但是,尽管对所有脂肪酸合成标记进行了标准化,但在大米饮食实验之后,最后的大幅下降仍然存在。
我..认为这是一个很好的迹象,表明我的亚油酸实际上有所下降?
如果现在反转标准化,但代入我之前检测的脂肪酸合成数字,得出的结果为:12.05%。一个月内下降 4% 就太棒了。
当然,可能会再次回升。也许我的标准化方法很糟糕。也许不足以抵消 OQC的暂时茶叶效应。也许我看到了本来不存在的模式。
现在准备检验两个假设:
时间会证明一切。我对下一次检测充满期待。
https://www.exfatloss.com/p/post-rice-omegaquant-8-linoleic-acid
Edit:2025.01.08