前情提要： 再次从头脂肪生成（以及科学和科学报告）
“中等剂量的烟酰胺可以安全地帮助抑制游离脂肪酸的过度产生，还有助于限制葡萄糖向脂肪的浪费转化。” 雷·皮特
https://raypeatforum.com/community/threads/do-carbohydrates-turn-into-fat.16211/page-2#post-225608
从头脂肪生成 (DNL) 的趋势取决于环境，也取决于碳水化合物的类型。
一般而言：
作为警告，我将忽略重新喂食碳水化合物的影响，因为这不是常态。当肝脏或骨骼肌中储存的糖原显着耗尽时，就会发生重新进食，碳水化合物被分流储存，从而消除了 DNL 的任何机会。
对于那些没有大量卡路里限制的非生酮饮食的人来说，肝脏储存永远不会离饱——最多 50 克，即使在禁食一夜之后。
此外，除了剧烈运动的人群之外，肌糖原储备基本上很少受到影响，而且这些人通常不会首先担心 DNL——他们是最容易消耗掉多余碳水化合物的人，而且通常有更多的瘦肉组织来储存碳水化合物。
我已经讨论过这样一个观察结果，即你携带的脂肪量越多，在任何情况下发生 DNL 的可能性就越大——自由饮用可乐会使卡路里摄入量增加四倍，而不会增加体重
那个帖子还讨论了年轻、瘦人的蔗糖消耗，可以得出相同的结论，即果糖增加 DNL 的可能性。
然而，各种组织中脂肪的净积累将取决于整体能量消耗与整体能量消耗。
尽管如此，很明显，无论身体成分和胰岛素敏感性如何，一旦你用果糖使肝脏超负荷，DNL 就会开始增加——正常胰岛素和高胰岛素受试者的肝脏新脂肪生成，消耗高脂肪、低碳水化合物和低脂肪，高碳水化合物等能饮食
我们的低脂肪、高碳水化合物饮食与 Parks 等人先前使用的脂肪和碳水化合物的比例相匹配 (11)；然而，本研究中简单碳水化合物与复杂碳水化合物的比例为 54:46，而 Parks 等人的研究中为 40:60。在本研究中，这种较高比例的单糖 (54%) 导致肝脏 DNL 分数升高，而当碳水化合物中只有 40% 由单糖组成时，肝脏 DNL 很少。
此外，我们的数据清楚地表明，低脂肪，含有大量单糖的高碳水化合物饮食会刺激胰岛素敏感受试者肝脏中的脂肪生成模式；这种模式与在食用高脂肪饮食的高胰岛素血症受试者中观察到的模式相当。
再次注意胰岛素信号和 DNL 的相互作用，高胰岛素血症（通常是胰岛素抵抗）会导致更多的 DNL 发生。
“高胰岛素血症”是关键词。在人群研究中，更多的脂肪量与更多的胰岛素相关，但也有对胰岛素敏感的胖人和对胰岛素抵抗的瘦人。这里存在巨大的遗传变异，“胰岛素敏感性的 10 倍差异”经常被忽视——胰岛素抵抗的遗传学。- PubMed - NCBI
不管它有多大，观察到这种差异是真实且显着的，这意味着在面对更高的碳水化合物摄入量时，天生具有更高胰岛素抵抗的人可能更容易患 DNL。
此外，无论一个人的先天胰岛素敏感性如何，改变他们的身体成分以减少脂肪和增加瘦肉组织很可能会提高胰岛素敏感性。一般模式仍然成立——一个人持有的体脂越多，与更瘦的自己相比，他们可能会经历更多的喂养引起的 DNL。
当然，少吃会自动降低胰岛素分泌，从而降低高胰岛素血症的可能性。我再说一遍，各种组织中脂肪的净积累将取决于整体能量消耗与支出。如果肝脏以某种方式设法使用或导出通过 DNL 产生的所有脂肪，则不会发生积累。
果糖/蔗糖过度消耗的问题仍然是大部分果糖将被引导到肝脏进行代谢。在这里，我们可以局部超载一个组织，尽管存在全身性的低热量喂养模式。无论身体成分如何，肝脏脂肪堆积的可能性都会随着果糖摄入量的增加而增加。
读者可以查找任何形式的脂肪堆积问题（肝脏中的饱和脂肪堆积不是良性的）。记住不要将膳食饱和脂肪与积累的肝脏脂肪混为一谈——高脂肪丙肝饮食：饱和脂肪含量高的饮食对肝脏有益吗？
关于低脂饮食，这是一项关于 10% 脂肪饮食的研究，其中 75% 的饮食为“葡萄糖聚合物”（即：无果糖）——人体脂肪酸的合成受到低脂肪、高碳水化合物饮食的刺激。
到第 10 天，所有低脂饮食受试者的 VLDL 甘油三酯明显富含棕榈酸酯，缺乏亚油酸酯。新合成的脂肪酸占 VLDL 甘油三酯的 44 +/- 10%
这是重要的 DNL，基本上主要是 SFA（可能还有一些 n-9 不饱和脂肪）。同样，这种 DNL 是否会导致脂肪堆积取决于整体能量因素。
像往常一样，上下文很重要。每个人都应该检查上面列出的因素，以确定他们自己过度 DNL 的风险。