抑郁症
**抑郁症真的是由化学失衡引起的吗？**
我知道这是一个敏感的话题。
心理健康不仅是一个非常私人的问题，而且人们对心理健康障碍抱有偏见，这种偏见通常表现为指责患有这些问题的人，甚至否认这些障碍的合法性。
而且，那些不赞成化学失衡理论的人经常被归类为歧视这些疾病的人。由于这些关联，我想首先澄清一下，我并没有因为任何人的心理健康状况而责怪他们，也没有否认这些状况是合法的，并且是生物学性质的。
解决了这个问题之后，我们可以讨论一下抑郁症等精神健康障碍的真正原因。
主流观点认为，这些情况是由大脑中特定的化学失衡引起的，并且这些失衡只能通过处方药来解决。这也被称为“化学失衡理论”。
这一理论在一定程度上导致过去几十年抗抑郁药物处方量急剧上升，目前超过 10% 的美国人正在服用抗抑郁药物。还推动了价值数十亿美元的抗抑郁药物行业的大规模增长。
但是，这种主流理论站不住脚，这些药物并不能解决日益严重的抑郁症和其他精神健康障碍问题。
**化学失衡理论的诸多缺陷**
首先，我要澄清的是，我并不是说我们大脑中的化学物质不会影响我们的心理健康。事实上，我甚至会说完全相反的话：我们的心理健康和身体健康密不可分，两者之间其实没有区别——我们的心理健康与我们的生理健康没有任何区别。
这就引出了化学失衡理论的最大缺陷之一，即影响我们心理健康的激素和神经递质不会受到我们身体其他部位状况的影响。
认为我们的思想与身体是分开的这一观点极为普遍。人们认为我们的思想、情绪和人生观完全不受我们所吃的食物、所接触的化学物质、所接受的阳光以及我们环境中的所有其他因素的影响。但事实并非如此。
我们的身心之间并没有真正的分离。所有这些环境因素都会在生理层面上影响我们，包括影响大脑生理的许多方面，这些方面与我们的思想、情绪和看待世界的视角有关。这包括对我们的“大脑化学物质”的影响，如血清素、多巴胺、GABA 和去甲肾上腺素。
因此，问题不在于确定我们大脑中的化学物质是否影响我们的思想或情绪，问题在于人们认为这些化学物质不能被环境改变，而是主要由基因决定。这就意味着，除了用处方药来修复这些“化学失衡”，我们无能为力。
除了这种误解之外，还有一种谬论认为，像抑郁症这样复杂的精神健康障碍可以归结为简单的化学失衡（例如，单一神经递质过少或过多），而抗抑郁药物的目的正是治疗这种疾病。
也许令人惊讶的是，这些缺陷已在科学文献中得到广泛承认：
“尽管神经科学是一个快速发展的领域，但提出研究人员可以在分子水平上客观地识别“化学失衡”与现有科学不相容。事实上，科学上并没有确定理想的血清素“化学平衡”，更不用说可识别的病理失衡了。将神经科学最近取得的令人瞩目的成就等同于对血清素假说的支持是一个错误。 ”（1）
“简而言之，血清素理论没有严格的证据支持，而且存在大量相互矛盾的证据。血清素假说并非激进的思想，许多研究人员都承认对血清素假说的怀疑，包括一些著名精神病学家的坦率声明，其中一些人甚至是 SSRI 药物的热情支持者。 ”（1）
尽管如此，化学失衡理论在科学文献之外仍是流行的说法。虽然这一理论存在严重缺陷，但如果处方药确实安全有效，就不会那么危险。
抗抑郁药是美国最常用的处方药之一，其中最常见的是 SSRI 类药物。这些药物基于抑郁症是由血清素缺乏引起的这一观点，这一观点已经变得如此普遍，以至于血清素被俗称为“快乐激素”。简而言之，事实绝非如此，但我下次会更详细地探讨这一点。目前，这些药物的彻底失败将不得不成为反对这一假设的证据。
抗抑郁药物极其无效，甚至比安慰剂效果差不了多少，FDA 根本不应该批准这些药物（2、3、4、5、6、7）。研究几乎明确了这一点，考虑到主流一直强调这些药物的有效性以及它们被广泛使用，这一结论相当令人惊讶。
他们的低效可以用这句话很好地概括：
“抗抑郁药的作用原理是修复化学失衡，具体来说，就是修复大脑中缺乏血清素。事实上，它们所谓的有效性是化学失衡理论的主要证据*。但对已发表的数据和制药公司隐藏的未发表数据的分析表明，大多数（如果不是全部）益处都来自安慰剂效应。*一些抗抑郁药会增加血清素水平，一些会降低血清素水平，而一些则对血清素完全没有影响。尽管如此，它们都显示出相同的治疗效果。即使抗抑郁药和安慰剂之间微小的统计差异也可能是增强的安慰剂效应，因为大多数临床试验中的患者和医生都成功打破了这种盲目性。血清素理论是科学史上最接近被证明错误的理论。流行的抗抑郁药非但不能治愈抑郁症，反而可能会诱发生物脆弱性，使人们将来更容易患上抑郁症。 ”（3）（重点是我的）
这些药物并非没有副作用。研究表明，这些会导致性功能障碍、体重增加、妊娠并发症、失眠、冷漠和情感迟钝、自杀意念和自杀企图增加、暴力和攻击行为增加以及许多其他“副作用”（3、6、8、9、10、11、12、13）。它们还会增加再次患上抑郁症的风险，并且在停药时会引起严重的戒断症状（3、8、14、15）。
研究表明，由于缺乏有效性和副作用，很少有接受抗抑郁药物治疗的人坚持治疗（15 ），并且使用抗抑郁药物的人的结果比未接受抗抑郁药物治疗的人更差（5，16）。
考虑到它们缺乏有效性、危险的副作用，以及存在其他同样有效（甚至更好）的治疗方法，甚至可以说继续销售和开这些“抗抑郁”药物是不负责任的，正如这句话所暗示的那样：
“当不同的治疗方法同样有效时，选择应基于风险和危害来决定，在所有[可用的]治疗方法中，抗抑郁药物是最危险和最有害的。如果一定要使用它们，那应该是最后的手段，当抑郁症非常严重，并且所有其他治疗方案都已尝试过但都失败了的时候。”( 3 )
我认为，正如一些研究人员所指出的那样，声称这些药物的处方是市场战胜科学的结果，这一点并不夸张，甚至“抗抑郁药”这个名字就证明了这一点：
“有一天我们可能会回首往事，惊叹于当初将这些药物称为抗抑郁药的营销天才之举。Kirsch 等人 (2002) 已经证明，仅仅因为一种药被称为抗抑郁药，并不一定就一定是抗抑郁药。”（17）
“这些证据不仅表明[抗抑郁]药物与安慰剂没有太大区别，而且没有理由相信它们具有特定的效果，从而证明其被归类为‘抗抑郁药’ ”( 6 )
“*关于 SSRI，越来越多的医学文献对血清素假说表示怀疑，而消费者广告中并没有反映这一点。特别是，许多 SSRI 广告继续声称 SSRI 的作用机制是纠正化学失衡……然而，如前所述，科学上不存在正确的血清素“平衡”。*消费者在观看 SSRI 广告时，应该记住的一点可能是 SSRI 通过使失常的神经递质正常化来发挥作用。这是 30 年前的一个充满希望的概念，但并不能准确反映当今的科学证据。 ” “科学文献与 FDA 监管的 SSRI 广告中的声明之间的不一致是显著的，可能是无与伦比的。 ”（1）（重点是我的） 很明显，化学失衡理论已被推翻，但该理论的破坏性影响远远超出了抗抑郁药物的彻底失败。 ===== 化学失衡理论的“副作用” ===== 除了完全不准确并导致开出的治疗方法无效之外，该理论还存在另一个问题。 认为我们的思想、情绪和总体幸福感是由我们完全无法控制的化学失衡决定的，这种想法会助长无助感，剥夺了我们改善心理健康的能力，并鼓励我们依赖无效的药物。 研究显示，患者被告知其精神健康障碍是由于化学失衡造成的，这些影响如下： > “被告知血清素水平异常的那组人认为药物治疗比心理治疗更可靠，并期望药物治疗更有效。他们对预后也更加悲观，调节负面情绪状态的能力也更低，但自责感却没有减少。 ”（18）（重点是我的） 这种无助感只会让抑郁症等情况变得更糟，因为它会让人觉得我们无法改善自己的思想、情绪和感知。但这与事实相去甚远！ ===== 我们能为治疗抑郁症做些什么？ ===== 在我开始解释如何改善或减轻抑郁症和其他精神健康障碍之前，我想强调一下，我并不是说这些情况没有生理基础，我们不应该为患有这些疾病而责怪自己，或者这些疾病仅仅是“基于行为的”。 我想说的是，在这些情况下，我们并非无能为力。正如我之前提到的，将我们的环境与我们的心理健康分开，好像它们不是直接相互依存的，这是完全不合逻辑的。因此，我们可以做一些事情，直接影响影响我们思想、情绪和感知的生物学基础。 首先，我们来考虑一下抑郁症和其他精神健康障碍本质上是慢性压力的结果。我说的慢性压力不是心理压力，而是生理压力。 生理压力是能量缺乏的产物，即我们的能量需求大于能量供应。研究表明，这种压力或能量缺乏会直接影响我们的幸福感，并导致一种我们称之为“抑郁”的生理反应以及其他心理健康障碍（19、20、21、22、23、24、25、26、27、28）。 但是，解决这个能源短缺问题可能相当棘手，因为它受到环境各个方面的影响。 这包括心理压力、社交互动和人际关系、休闲和孤独，所有这些都直接影响我们的健康和幸福（29、30、31、32、33、34 ） 。这可能并不奇怪，因为这些是涉及精神健康障碍时最常考虑的环境因素。 然而，当心理健康障碍被归结为简单的化学失衡时，这些因素可能会被忽略。考虑到我们环境的这些方面对影响我们心理健康的生理因素有直接影响，忽视这些因素将是一个代价高昂的错误。 运动和营养等其他因素也发挥着重要作用。人们普遍认为，环境的这些方面会影响我们的健康，但它们对我们的思想、情绪和幸福感的强大影响却常常被忽视。 考虑到我们健康的心理方面直接受到能量平衡的影响，如果我们想改善抑郁症和其他心理健康障碍，就必须解决影响我们产生和使用能量的因素。 == 参考 == - Lacasse, Jeffrey R. 和 Jonathan Leo。“血清素和抑郁症：广告和科学文献之间的脱节。” *PLoS 医学，*第 2 卷，第 12 期，2005 年，e392。doi：10.1371/journal.pmed.0020392。 - Kirsch, Irving 等人。“初始严重程度和抗抑郁药益处：提交给食品和药物管理局的数据的荟萃分析。” *PLoS 医学，*第 5 卷，第 2 期，2008 年，e45。doi：10.1371/journal.pmed.0050045。 - Kirsch, Irving。“抗抑郁药和安慰剂效应。” *Zeitschrift fur Psychologie，*第 222 卷，第 3 期，2014 年，第 128-34 页。doi：10.1027/2151-2604/a000176。 - Moncrieff, J. 等。“有效安慰剂与抗抑郁药治疗抑郁症的比较。” Cochrane 系统评价数据库，第1 号，2004 年，CD003012。doi:10.1002/14651858.CD003012.pub2。 - Moncrieff, Joanna 和 Irving Kirsch。“抗抑郁药对成人的疗效。” *BMJ（临床研究版），*第 331 卷，第 7509 期，2005 年，第 155-57 页。doi：10.1136/bmj.331.7509.155。 - Moncrieff, Joanna。“抗抑郁药：错误命名和歪曲。” *《世界精神病学：世界精神病学协会 (WPA) 官方期刊》，*第 14 卷，第 3 期，2015 年，第 302-03 页。doi：10.1002/wps.20243。 - Kirsch, Irving 和 Joanna Moncrieff。“临床试验和反应率错觉。”*当代临床试验，*第 28 卷，第 4 期，2007 年，第 348-51 页。doi：10.1016/j.cct.2006.10.012。 - Andrews, Paul W. 等。“Primum non nocere：抗抑郁药弊大于利的进化分析。” *《心理学前沿》，*第 3 卷，2012 年，第 117 页。doi：10.3389/fpsyg.2012.00117。 - Domar, AD 等。“选择性血清素再摄取抑制剂对不孕女性的风险：对生育力、妊娠、新生儿健康及其他方面影响的综述。”《*人类生殖》（英国牛津），*第 28 卷，第 1 期，2013 年，第 160-71 页。doi：10.1093/humrep/des383。 - Serretti, Alessandro 和 Alberto Chiesa。“抗抑郁药治疗引起的性功能障碍：荟萃分析。” *《临床精神药理学杂志》，*第 29 卷，第 3 期，2009 年，第 259-66 页。doi：10.1097/JCP.0b013e3181a5233f。 - Wiegand, Michael H. “抗抑郁药治疗失眠：一种合适的方法？” *《药物》，*第 68 卷，第 17 期，2008 年，第 2411-17 页。doi：10.2165/0003495-200868170-00001。 - Sansone, Randy A. 和 Lori A. 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它比抗抑郁药有效 25 倍——而且它不是药物 ====== ==== 这是我们的系列文章中关于了解 SSRI 真相的第九部分。 ==== 克里斯·马斯特约翰博士 2025年8月2日 在本文中，我们将研究一种潜在的抑郁症治疗方法，到目前为止，这种方法在建立长期心理弹性方面似乎比抗抑郁药有效近 25 倍，比氯胺酮有效 4 倍。 而且，我们将看到，通过阻断这三种药物对能量代谢的影响，可以在动物实验中阻断它们的影响，这表明这些药物缓解抑郁症的“精神病学”模型是错误的，“线粒体”或“能量”模型是正确的。 这表明，即使制药公司取得了成功，它也是盲目飞行并侥幸成功。 然而，最重要的一点是，这种几乎好上25倍（准确地说是24倍）的方法根本不是药物。它完全脱离了药物模式，反而更像运动，尽管我们的曾曾祖父母唯一能够完全自然地做到这一点的方式就是定期去山里旅行。 我们将要研究的核心比较研究是在小鼠身上进行的，但我们将把它放在人类研究的背景下。 虽然随机对照试验是确定干预措施是否对人类有益的最佳方法，但动物研究因其更强大的机制推断能力而极具价值。“机制”是“某事物为何以及如何起作用”的一种巧妙说法。当你理解了某事物为何以及如何起作用时，你就能更好地决定如何以及何时将其作为一种工具来使用。随机对照试验应该被用来将我们已知的有效方法整合到我们更广泛的工具包中，而理解这些工具如何以及为何起作用，则应该被用来明智地决定使用哪种工具来完成这项工作。 我们将要研究的干预措施称为低压缺氧训练。 这与高压氧疗法相反。 它用于诱导军事飞行员等对因低气压引起的低血氧水平产生耐受性。 我们在本系列的前面部分看到，血清素的基本主要作用是作用于整个身体以促进对缺氧的耐受性，因此如果我们发现缺氧是抑郁症的根本原因，也就不足为奇了。 低压缺氧训练可能会产生不良影响，包括在训练数小时后出现的困倦，并可能影响驾驶或操作机器。如果没有采取适当的安全预防措施，它会具有与高原反应相同的风险。这通常包括短暂性头痛、恶心、呼吸急促、压力反应增强、生病、认知能力下降和嗜睡，而在罕见情况下还包括谵妄甚至精神病。通常，这些症状会对恢复氧气水平做出反应，因此，使用模拟高原机只有一些灾难性的误用才会产生这些问题中最严重的后果，而困在无法忍受的高海拔山区可能更难快速补救。正确使用、适当剂量的缺氧/高原压力可能是对抗抑郁症的安全且非常有效的武器。 本文并非建议将其作为治疗抑郁症的首选方法——营养充足的基本方法、健康的生活方式和健康的心理习惯才是首选——而是探讨这种疗法的迷人前景，并利用它来正确理解 SSRI 的影响。 尽管如此，我确实相信，通过定期去山上旅行或使用模拟海平面高度来产生一定剂量的缺氧压力，可以最好地实现最佳健康状态。 本文仅供教育参考，不构成医疗或饮食建议。请参阅条款，了解更多更完整的免责声明。 ===== 高原、缺氧和抑郁 ===== 1982年，纽约布朗克斯区阿尔伯特·爱因斯坦医学院的艾拉·卡茨提出，缺氧可能通过干扰神经递质代谢导致抑郁症。他的证据主要局限于实验研究，这些研究证明了神经递质调节对氧气的依赖性，以及抑郁症可能导致某些引起缺氧的疾病的迹象。 2018 年，犹他大学和盐湖城退伍军人医疗中心的作者在《哈佛精神病学评论》中收集了海拔与抑郁症相关的证据。在美国，山区各州的抑郁症和自杀率最高，根据年龄、种族和性别调整后的相关性表明，一个州的最高海拔解释了该州 38% 的自杀率，而其首府城市的海拔解释了 55% 的自杀率。以县为单位，进一步控制收入和人口密度，海拔解释了 25% 的自杀率。影响规模很大：高海拔地区的自杀率是低海拔地区的 3 倍。西班牙、沙特阿拉伯、韩国和秘鲁的电力工人也发表了类似的结果，但两项研究未能发现土耳其和印度之间的关联。 在前往尼泊尔山区的旅行者中，已记录到 6 例新发恐慌症病例；在相当于 9000 米的高度进行 55 天模拟高原训练的登山者发现焦虑症状有所增加；在相当于 2053 米和 3600 米的高度进行 30 天模拟高原训练的美国海军陆战队员发现抑郁和愤怒症状有所增加。 最后，哮喘和慢性阻塞性肺病 (COPD) 等导致缺氧的慢性疾病比其他慢性疾病更容易导致抑郁和自杀。哮喘和吸烟在当前状态下都与抑郁和自杀密切相关。既往哮喘病史与此无关，而戒烟后与吸烟的关联性会减弱，恢复吸烟后则再次出现。 经过 36 年的研究，这些作者能够将缺氧与大脑能量联系起来，并将其与肌酸治疗抑郁症的积极研究联系起来，而卡茨则采用新兴的大脑“神经递质”模型，该模型在 20 世纪 60 年代和 70 年代人们对迷幻药的痴迷之后席卷了精神病学界。 关于航空公司飞行员患抑郁症的风险是增加还是减少，研究结果存在争议。飞行员自述的抑郁症发病率较高，而官方数据库却显示他们的抑郁症发病率较低。我怀疑数据库的准确性较低，因为飞行员不想因为寻求诊断而丢掉工作。自1972年以来，有自杀倾向的航空公司飞行员在坠机事故中已造成562人死亡，因此飞行员抑郁症被视为安全风险，而他们的动机是隐瞒这一事实。 航空公司飞行员的血细胞中血清素受体的表达大幅增加。正如预期的那样，这些作者陷入了血清素的“精神病学”模型，并评论道：“功能失调的血清素系统会导致神经传递异常和精神疾病的发生。尽管我们的研究是在外周血细胞上进行的，但一些作者提出，外周血单核细胞（PBMC）的变化可能反映了中枢神经系统（CNS）的变化。” 因此，他们没有意识到，飞行员大脑外非神经元细胞血清素转运蛋白表达的大量增加，表明了血清素对全身缺氧反应的极端重要性，而不是其在介导大脑内“积极氛围”方面的作用。 军事飞行员通常每隔几年就需要进行一次低压缺氧训练，但除了上述美国海军陆战队的研究外，其对抑郁症的影响尚无研究。目前有25篇论文讨论了低压缺氧在民航飞行员中的应用，但并未涉及抑郁症。 ===== 比抗抑郁药强效24倍 ===== 我们将考虑的中心小鼠研究比较了低压缺氧训练与三环类抗抑郁药丙咪嗪的抗抑郁效果，同时还进行了一些研究氯胺酮的辅助实验。 老鼠要经受 70 天的慢性轻度压力，包括束缚、强制冷水浸泡、不给食物和水、用空水瓶欺骗它们、将笼子倾斜 45 度、数小时的频闪灯照射，以及将它们关在肮脏、充满粪便的笼子里。 研究人员对抑郁和焦虑进行了多项测试，包括它们对糖的偏好、梳理毛发的程度、被迫进入水桶时继续游泳而不放弃的能力、探索开阔区域的意愿，以及它们害怕大声噪音的容易程度。 他们被分成四组，并在慢性应激期中期接受治疗：注射丙咪嗪或盐水对照四周，或每天暴露于相当于 5000 米（16,400 英尺）的低压缺氧环境中四小时，或暴露于常氧对照环境中两周。 治疗持续时间的差异令人震惊： * 治疗一周后，丙咪嗪的抗抑郁作用消失。 * 低压缺氧的抗抑郁作用在治疗后至少持续12周。 实际治疗表明低压缺氧的疗效持续时间至少延长12倍。 丙咪嗪的使用时间是原来的两倍，所以从某种角度来看，它的药效强了24倍。然而，实验就此停止，所以它至少会持续这么长时间，甚至可能更长。 他们进行了一些更有限的侧面实验，结果显示： * 在分子水平上阻断缺氧反应会消除低压缺氧训练、丙咪嗪和氯胺酮的抗抑郁作用。 * 通过向脑干注射氯化钴来化学激活缺氧反应，产生了持续至少七天的抗抑郁效果。 ===== 比氯胺酮更有效？ ===== 这项研究表明，缺氧反应的激活会介导氯胺酮的作用，但并未比较氯胺酮反应随时间的稳健性。 尽管如此，我们还是可以与大量有关氯胺酮的人类文献进行比较。 氯胺酮是一种分离性麻醉剂。虽然它过去曾用于人体手术，但现在主要用于兽医手术。由于其分离性和致幻作用，它被非法和娱乐性地使用。分离是指脱离情感和身体现实。 单次注射即可产生强效的抗抑郁效果，但其应用受限，因为所需剂量通常会导致一定程度的解离，并经常导致血压升高。单次注射的效果可持续一至两周。 氯胺酮主要被认为是一种NMDA受体拮抗剂。由于精神分裂症与NMDA受体功能减退有关，氯胺酮诱发的状态与精神分裂症状态存在相似性，因此氯胺酮被归入“拟精神病药”的范畴。 关于解离效应是否介导抗抑郁作用存在争议。如果确实如此，那么其作用机制将符合“精神病学”模型，而非“能量学”模型，因为调节神经递质系统以实现感知变化和心理体验是该药物的核心机制。 一方面，大多数人在接受氯胺酮类抗抑郁药物治疗期间都会经历一定程度的轻度分离。另一方面，虽然这确实可以预测抗抑郁药的效果，但相关系数表明它只能预测4-17%的效果。这种相关性很难作为因果关系的证据。分离可能反映了药物的剂量和分布，以及个体受体对药物的敏感性。也就是说，它本质上可以是“个体化调整剂量”的一个指标。分离效应也代表了安慰剂效应的强大潜力。无论如何，4-17%的变异解释仅仅是抗抑郁药效果的微弱部分。感知变化要么完全与抗抑郁药效果有关，要么在其中只起到很小的作用。 鉴于其影响是通过分子阻断小鼠的缺氧反应来阻止的，“线粒体”或“能量”模型可以更好地解释氯胺酮效应，就像 SSRI 和三环类抗抑郁药一样。 氯胺酮的抗抑郁作用通常可持续一至两周，这表明，根据小鼠研究，低压缺氧训练的抗抑郁作用可能比氯胺酮的抗抑郁作用高出 6 至 12 倍。 但这是基于单次输液。 有个别病例报告称，多次氯胺酮输注可使抑郁症状持续六个月至一年。然而，更大规模的研究表明，这并非正常结果： * 一项对10 名在两周内接受六次输液的人进行的研究表明，抗抑郁效果在治疗停止后仍持续了三周。 * 在11名接受10-51次输注的患者中，有4人继续维持治疗，4人因药物失效而停止，2人因不明原因停止，还有1人因第51次输注导致一定程度的分离和躁动而停止，使他们不愿再次使用药物。这表明，这种药物的效果无法永久维持，因为在很多情况下，它在你停止使用之前就已经失效了，或者你可能会遭遇一系列不良心理影响。 * 在15名接受12天6次输液的患者中，1人因第一次输液后出现疲劳和烦躁而退出，1人因第二次输液无效而退出，1人即使在第六次输液后也未见任何效果。在剩下的12人中，9人病情缓解，3人病情部分好转。在获得一定疗效的12人中，有一半在四周后仍然有效，而另一半平均在16天内复发。然而，许多人在治疗结束后一到两周内神经认知和心理健康评分下降，并且所有人在两周后都处于衰退状态。 * 12名受试者在两周内接受了六次氯胺酮治疗，之后又接受了四周的后续治疗，其中五人在最初六次治疗结束前退出。两人因副作用退出，一人因无效停止治疗，两人因氯胺酮加重抑郁症状而退出。两名受试者病情部分好转，五人获得缓解。在氯胺酮治疗后的四周内，只有一人保持缓解状态。所有获得缓解的患者在接受氯胺酮治疗四周后都比接受治疗前病情有所好转，但他们在最后一次氯胺酮治疗后的一周内也失去了最佳疗效。 * 在100名接受12天6次输注的患者中，有13人在输注期间退出，另有10人在为期两周的随访中退出。其中一名退出者报告出现自杀倾向，另一名退出者报告出现躁狂。26人病情缓解，另有20人出现积极反应。抗抑郁效果在两周的随访中持续显著。 最有力的发现是，氯胺酮输注可产生持续一至两周的抗抑郁效果。有迹象表明，多次输注可产生更持久的效果，似乎在三至四周内达到峰值，但个体间差异很大。 因此，我们可以宽容地对待氯胺酮，并说低压缺氧训练的持续时间是一轮多次氯胺酮输注的三到四倍。 很多人从一开始就不适合使用氯胺酮。能否长期持续输注以避免药效减退似乎值得怀疑，而拖延一年以上似乎往往会导致氯胺酮失效，有时甚至会造成危害。 ===== 大鼠的其他缺氧研究 ===== 上述小鼠研究的作者曾在老鼠身上进行过另一项早期研究，结果表明间歇性缺氧的抗抑郁作用强度与百忧解和丙咪嗪相似，并且在停止治疗后至少持续七天，但没有将其持续时间与药物的持续时间进行比较。 另一组研究显示，雌性大鼠在海拔4500英尺（约1450米）或模拟海拔10000英尺和20000英尺的环境中待一周，会导致其在实验室所在地海拔4500英尺处进行的抑郁和焦虑测试中出现剂量依赖性恶化，而雄性大鼠则没有出现这种情况。同一组研究的另一项研究表明，雌性大鼠在高原暴露后会变得焦虑和快感缺乏。 这些模型之间的区别在于，表现出益处的组在缺氧一周后进行了测试，而表现出负面结果的组似乎在将老鼠从它们的房间中取出后立即进行了测试。 如果你把缺氧应激与运动类似，这些发现就很容易理解了。运动后，你完成相同任务的能力会下降。而一旦你恢复，你的能力就会上升。 ===== 间歇性缺氧是产生积极适应的重要刺激 ===== 综合所有这些的最佳方式是，大脑氧化能量产生受损会导致抑郁和焦虑，而 SSRI、三环类抗抑郁药和氯胺酮则以不同的方式帮助改变对这一问题的反应。 尽管有关氯胺酮抗抑郁作用的文献比有关低压缺氧相同作用的文献（我们只有啮齿动物研究）更为丰富，尽管有关 SSRI 的文献更为丰富，但对低压缺氧的啮齿动物研究表明，它可能是一种产生持久抗抑郁作用的更为优越的方法。 有数百种原因可能导致海平面居民的大脑能量代谢受损，但对于生活在高海拔地区的人们来说，慢性缺氧现象较为严重，是导致抑郁和自杀的主要原因。 中等海拔地区抑郁症和自杀风险的增加与全因死亡风险的降低并存，这表明这种程度的高原反应正在造成一种权衡，表明剂量有一些好处，但不是最佳的。 虽然慢性高原反应会增加患抑郁症和自杀的风险，但少量高原反应可以提高大脑在这种压力下生存的能力，从而增强心理韧性。 在我对模拟或真实海拔升高男性睾酮的文献进行回顾时，我得出结论，每周三次使用模拟海拔帐篷在 6500 英尺的高度停留 10-12 小时是人类使用的最佳方案，这让我希望可以将其合并为每月 5-6 天在海拔约 6500 英尺的山顶上徒步旅行、滑雪、单板滑雪或做任何你想做的事情。 对于男性拳击手和自行车运动员来说，持续五六天的缺氧压力会导致最初的睾酮益处急剧下降，而每周三次的间歇训练则可以使益处无限期地维持，至少就目前的研究而言是如此。不过，我认为在山地训练5-6天会让你稍微“过度”，之后你会恢复得更适应缺氧环境，睾酮水平更高，心理承受能力更强；而一个月剩下的时间在海平面训练可以让你重新调整体能，迎接下一轮训练。 对于非运动员和戒毒者来说，在西藏山区徒步一个月后，睾酮水平会线性上升。虽然你可以认为自然的山地环境比模拟的高海拔环境更健康，但这无法解释为什么自然生活在高海拔地区的人群患抑郁症和自杀率更高。因此，我认为答案是，高强度的体育运动已经给身体增加了足够的压力，以至于他们对超过最佳剂量的压力非常敏感，而久坐不动的人则长期处于身体压力不足的状态，可能需要更长时间才能获得最初的益处。 然而，正如耐克联合创始人比尔·鲍尔曼曾经指出的那样，运动是每个有身体的人的天职，所以我认为我们应该将拳击手和自行车运动员的研究作为最佳缺氧应激剂量的临时目标。这表明，你希望在6500英尺（约1930米）的高度度过相当于15-20%的时间。我们需要更多研究来了解确切海拔高度的变化如何改变应该在其中度过的时间比例。例如，也许我们可以每个月在12000英尺（约3600米）的高度度过两三天。 为了复制人类研究的方案，您可以每周三次在睡眠期间和晚上的部分时间使用高原帐篷，每次 10-12 小时，并且可以替代模拟高原面罩。 如果您居住在高海拔地区，可能已经出现了过度缺氧反应。如果您无法改变居住地，可以采取相反的方法。开始使用氧气机，剂量要低且实用，例如每天一小时，然后逐渐增加，直到您开始看到情绪和心理韧性有所改善。然后，继续缓慢调整剂量，每周略微增加剂量。当达到收益递减点时，保持该水平或稍微减少一点。假设您希望在总使用时间的80-85%中达到与海平面相当的水平，但您可能会发现，达到最大效果所需的最小剂量低于这个水平。 在本系列的第一篇文章中，我们发现，对于小鼠来说，运动是一种比百忧解更有效的抗抑郁药，而百忧解是一种增强运动的药物，可以增加肌肉质量和握力。 然后我们发现血清素的一个核心作用是介导缺氧反应。 在此基础上，我们发现 SSRI 可以调节血清素在促进线粒体耐受缺氧方面的作用，甚至进入细胞对线粒体功能产生影响。 我们现在发现间歇性缺氧比任何药物具有更持久的抗抑郁作用。 所有这些都表明抑郁症从根本上与线粒体能量产生有关，而这些药物的影响更多的是与线粒体能量产生的交叉，而不是调节特定神经递质的心理效应。 在本系列的其余部分中，我们将研究如何在不使用药物的情况下治疗抑郁症、如何应对 SSRI 引起的线粒体功能障碍以及如何应对 SSRI 戒断引起的线粒体功能障碍。 https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/this-is-25x-more-effective-than-antidepressantsaD:2025.11.28 ======
抑郁症——基本原理 ======抑郁症是全球导致残疾的首要原因。从未患过抑郁症的人很难想象总是“感觉糟透了”以及长期生活在抑郁阴影下是什么滋味。 重度抑郁症并非只是人们心情不好时编造的一个术语——它是一种严重的精神状态，其特征是神经递质和神经可塑性过程严重失衡，这会导致个体情绪不稳定、无法集中注意力或清晰思考、扼杀快乐、丧失兴趣（有时甚至包括对自身生存的兴趣）。 尽管这种解释并不十分有效，但人们普遍认为“抑郁症是由生物、心理和环境因素共同作用导致的”。似乎每个抑郁症患者都有其自身独特的病因和症状组合。 有时，抑郁症是由看似无缘无故发生的内源性变化引起的；有时，抑郁症是由外部生活事件引起的；而大多数时候，抑郁症是两者的结合。 本文将探讨抑郁症的基本原理、病因和治疗方法。而实际应用方面的问题，请参阅：我应该选择哪种抗抑郁药？ 目录 - 不同类型的抑郁症 - 抑郁症的进化理论 - 区分抑郁症和“痛苦” - 抑郁症的神经生物学——单胺类神经递质和神经可塑性 - 致那些唱反调的人 - 支持抗抑郁药的理由 - 单靠抗抑郁药就足够了吗？ ===== 不同类型的抑郁症 ===== 抑郁症有多种类型。最常见的是焦虑型抑郁症（也称忧郁型抑郁症）和内源性抑郁症（也称非典型抑郁症）。但实际上，抑郁症的类型可能远不止这些，而且可能存在多种组合。 抑郁症的定义是偏离基线状态。例如，如果一个通常快乐开朗的人出现抑郁症状，那么他们的快乐和开朗（他们的“基线”状态）就会受到抑制——字面意思是“被压低”。 不幸的是，真正的生物学抑郁症，例如下文将要讨论的两种抑郁症，通常与许多其他“长期主观痛苦”的状态混为一谈，而从生物学的角度来看，这些状态是否应该被称为抑郁症尚不确定。 === 忧郁症 === 忧郁型抑郁症的特征是情绪低落、绝望和对未来的焦虑。这是大多数人想到抑郁症时首先想到的类型。 患有忧郁型抑郁症的人不再能从通常让他们感到愉悦的事物中获得快乐（“快感缺失”）。虽然有些患者感到悲伤和焦虑，但另一些患者则表示他们内心完全没有感觉，无论是积极的还是消极的。这种抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）活动和皮质醇水平通常较高。这种抑郁症的一个主要风险因素是糟糕的主观付出-回报失衡（“我努力工作，却一无所获。”）和巨大的压力。
=== 非典型抑郁症 === 非典型抑郁症的主要特征是精力极度匮乏（而非情绪低落）。患者需要大量睡眠（嗜睡症），体重增加，甚至连走动都感觉十分吃力（“铅样瘫痪”）。这种抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）活动和皮质醇水平通常较低。 这种抑郁症比忧郁型抑郁症少见，且被认为具有更强的遗传基础。“非典型”抑郁症这个名称在某种程度上并不准确，它暗示这种抑郁症“怪异”或罕见——但事实并非如此。这种抑郁症对单胺氧化酶抑制剂（MAO抑制剂）的反应良好。
===== 抑郁症的进化理论 ===== （生物学上的）抑郁症究竟是具有进化适应性功能，还是一种真正的功能障碍？双方都有各自的论点。 一些研究者认为，抑郁行为虽然令人不快，但在我们祖先的生存环境中却具有适应性。针对这一现象，人们提出了许多理论，我将简要介绍其中三种。这些理论并非相互排斥。
=== “压力假说” === 一些研究人员认为，生物性抑郁可能是一种进化而来的保护机制，旨在防止人们过度劳累而精疲力竭。根据这一理论，长期压力会引发生物性抑郁（即情绪状态较基线水平下降），从而“帮助”个体放弃无法实现的目标和/或摆脱困境。 如果一个人的精力和情绪恶化，更有可能放弃自我，选择退缩。相反，如果一个人的精力和情绪没有恶化，可能会继续过度劳累，最终导致死亡。事实上，长期压力（即感知到的努力程度）似乎是导致抑郁症的最大风险因素之一。 === “炎症假说” === 某些类型的抑郁症是由疾病行为引起的。“疾病行为”指的是因感染或炎症而出现的一系列行为和心理变化。 疾病行为的特征是一系列症状，包括脑雾、疲劳、嗜睡、情绪低落和自信心下降、快感缺失、想要独处以及睡眠和食欲改变。这些变化被认为是进化适应的结果，使身体能够保存能量并集中精力对抗感染或炎症。此外，人们认为“疾病行为”还会导致个体退出群体生活，这既有利于群体，也能避免个体被排斥。 事实上，许多与抑郁症相关的基因都参与炎症和免疫调节。我在这里（布洛芬）和这里（低剂量纳曲酮）对此进行了更详细的讨论。
=== “等级理论假设” === 一些研究者推测，抑郁或许在胜算渺茫的支配权争夺中发挥了作用。根据“抑郁等级理论”，持续的忧郁、退缩行为以及对自身缺点和不足的执着，可以确保弱者“保持低调”，避免过度扩张，而过度扩张在进化上可能是致命的。 年轻人抑郁和焦虑的增加与社交媒体的兴起不谋而合，两者之间很可能存在因果关系。社交媒体不断向人们灌输“证据”，让他们觉得很多人过得比自己好。我赞同纳瓦尔·拉维坎特对此的看法：“社交媒体把我们每个人都变成了名人。而名人往往是世界上最痛苦的人。” 根据这一理论，抑郁症可能代表着一种增强个体适应群体生活的能力。事实上，如果个体在生活中“处于劣势”，他们就更容易患上抑郁症。青少年经常抑郁这一事实也可能支持这一观点（因为大多数青少年并非处于等级制度的顶端——也就是所谓的“酷小孩”）。此外，有证据表明，抗抑郁药可以颠覆人际关系中的支配等级，这也进一步佐证了这一理论。
抑郁症是否是上述所有情况的最终共同路径，或者上述所有情况是否只是表面上和表型上彼此相似，目前尚不清楚，部分原因是很难进行测试。 ===== 区分抑郁症和“痛苦” ===== 撇开进化论不谈，区分生物学上的抑郁症和“痛苦”是很重要的。 一位精神科医生曾向我抱怨说，病人对“抑郁症”的理解并不总是与医生对“抑郁症”的理解一致。大多数普通人认为抑郁症是一种长期存在的、非特异性的不快乐、忧郁、自卑、缺乏快乐以及对生活整体不满意的状态。 这与医学系统对“抑郁症”的定义截然不同，医学系统将抑郁症理解为不同形式的抑郁症，即偏离某人基线状态的明显下降，例如忧郁症、非典型抑郁症或双相抑郁症。 不幸的是，“抑郁症”一词已经有了多种含义，“抑郁症”经常被交替使用来描述许多病因和表型不同的状态，这常常导致混淆。 由于我们还没有用于诊断抑郁症的有效生物标志物，因此很难判断一个人是真的患有抑郁症（即，作为一种神经病理过程的生物学抑郁症），还是仅仅是“遭受痛苦”。 如今，很多人声称自己“抑郁”，而造成这种情况的原因有很多，无论他们是否真的（从生物学角度）患有抑郁症。 * 我们的大部分生存需求都得到了满足，许多人似乎缺乏目标，这可能会造成一种无意义感，因为“我并不被需要”。 * 似乎很多人难以向他人敞开心扉，或许是因为他们想要展现某种形象或维持某种伪装来维护自身地位。部分原因也正是如此，许多人似乎缺乏我们人类所需要的、恰当的、高质量的人际关系 。 * 如上文提到的社交媒体。 * 在当今这种要么成功要么失败的环境中，持续不断的压力和焦虑可能是一个很大的问题。 * 电子游戏、社交媒体、色情、食物和旨在填补内心空虚的药物所带来的过多的多巴胺，可能也无济于事。 * 导致健康状况不佳的生物学因素包括垃圾食品、缺乏高质量睡眠、缺乏阳光照射、缺乏适当运动以及缺乏高质量的人际关系（我认为这也属于生物学需求）。我在这里更详细地讨论了这些“基本要素” 。 然而，鉴于抗抑郁药会改变神经生物化学，而神经生物化学又共同决定着情绪、思维模式和行为，因此抗抑郁药不仅有助于治疗“真正”的生物学意义上的抑郁症，也可能有助于缓解非抑郁性的“痛苦”，尤其是在抗抑郁药能够帮助人们做出实际生活改变的情况下。我在这里对此进行了更详细的讨论：我应该选择哪种抗抑郁药？ ===== 抑郁症的神经生物学——单胺类神经递质和神经可塑性 ===== 进化论试图解释抑郁症存在的原因，而分子理论则试图从机制层面解释抑郁症是如何发生的。 关于抑郁症的分子机制有很多种理论，其中大多数并非相互排斥。我将只讨论其中的两种：“单胺假说”和“神经发生理论”。
20世纪60年代，人们观察到单胺类神经递质耗竭的动物会表现出类似抑郁的行为。利血平是一种通过阻断囊泡单胺转运蛋白（VMAT）来耗竭单胺类神经递质（多巴胺、血清素、去甲肾上腺素）的药物。服用利血平后，动物会变得容易受惊、退缩，对新事物的探索欲望降低，并且为了获得奖励而付出的努力也减少。这种变化非常迅速。 抑郁症的“单胺假说”由此诞生。该假说认为，单胺水平过低会导致情绪低落、动力不足和精力匮乏。单胺假说本身很有道理，而且内容丰富。例如，我喝咖啡后，15分钟内就能感受到对我的精力和情绪的影响。 但这并非故事的全部。 抑郁症的主要竞争理论之一是“神经发生理论”。该理论部分基于多项观察结果： * 氯胺酮具有很强的抗抑郁作用（此处将讨论氯胺酮）。背景：氯胺酮可促进神经发生。 * 服用 SSRI 类药物后，尽管单胺水平在几小时内就会升高，但通常需要两到四周才能使患者病情好转。 * 旅行和其他形式的环境丰富化活动对许多人来说具有显著的抗抑郁作用。新鲜事物带来的神经发生促进作用是许多人在旅行中精力更充沛、情绪更佳的原因之一。 神经发生假说认为，抑郁症至少部分是由大脑海马体中产生新神经元的能力受损引起的，而海马体是少数几个终生仍能发生显著神经发生的区域之一。 海马体不仅对记忆形成至关重要，而且对压力、情绪和认知功能的调节也起着关键作用。研究表明，单胺类神经递质（血清素、多巴胺、去甲肾上腺素）能够促进海马体的神经发生。 神经发生被认为是抗抑郁药起作用的重要原因之一（尽管这远非全部原因），也是抗抑郁药需要一段时间才能起效的原因。 这两种理论并非互斥。即使没有发生任何神经发生，服用抗抑郁药或娱乐性药物也确实会产生抗抑郁反应。例如，大多数人在喝咖啡后都会感到短暂的快乐——这远早于任何神经发生的时间。 同样，娱乐性药物在几分钟内就能产生强效的抗抑郁作用，远早于神经遗传反应的启动。例如，抑郁症患者在服用摇头丸或可卡因后，很少会表现出抑郁症患者的思维和行为。这或许是抑郁症患者容易滥用药物的主要原因之一。 那么，抗抑郁药是如何起作用的呢？ * 大多数抗抑郁药都会导致某些神经递质水平突然升高，这本身就具有一些作用。例如，我服用吗氯贝胺后，几个小时后就能明显感觉到情绪有所改善。 * 抗抑郁药还会导致各种大脑网络中基因表达和网络水平适应的更渐进的变化，包括但不限于促进海马神经发生。 * 随着时间的推移，这些神经生化变化也会影响一个人的思维模式和生活状况，在我看来，在讨论抗抑郁药的“作用机制”时，这一点往往被忽略。我在《神经生化的力量》一书中对此进行了更详细的探讨。 ===== 致那些唱反调的人 ===== 我遇到过很多人，他们坚信抑郁症的根源在于心态、人际关系和人生目标。我部分同意这种说法，但事情远没有那么简单。 “心态决定一切！” 嗯，如果我的精力和情绪总是很糟糕，那么我的“心态”、思维模式和人生观也会很糟糕。 “人际关系才是最重要的！” 可是，如果我长期处于萎靡不振、焦虑不安或缺乏动力的状态，我一开始就不想与人交往。而且，别人也不愿意与我交往。 “目标和意义才是关键！” 嗯，如果我感觉糟透了，我就很难对生活充满热情，更别提做梦了。 “但有证据表明抑郁症并非化学物质失衡！” 嗯，这条证据被那些哗众取宠、缺乏科学素养的媒体曲解了。最初的研究想表达的是，抑郁症并非简单的“血清素水平低=抑郁症”。相反，抑郁症是一个极其复杂的问题，从生物学角度来看，涉及神经递质功能障碍、神经组织炎症和神经发生失调（尽管从技术上讲，所有这些都属于“化学物质失衡”）。 ===== 支持抗抑郁药的理由 ===== 生物学因素远非全部，抑郁症患者往往只是需求未被满足的普通人。“生物学功能障碍”通常（但不总是）是一种生理信号，表明身体某些方面出了问题或有所缺失。 精神病学如果仅仅从生物学的角度来治疗抑郁症，就会忽略人类的两项基本需求（联结和目标感），从而暗示痛苦本身没有任何“意义”，而仅仅是由于“化学物质失衡”造成的。虽然这种情况有时可能属实，但更多时候，这种观点过于简单化。 尽管如此，治疗“生物功能障碍”可以帮助人们开始采取行动并改变生活方式，这通常是有效（更重要的是，可持续地）治疗抑郁症所必需的。
十年前，我患有轻度抑郁症。有一段时间，我确信我的感受都源于我给自己编造的故事。然而，在尝试了激素和抗抑郁药之后，我发现我给自己编造的故事会以惊人的速度改变。 “世间万物本无好坏，全在人心。”正是人的思维将外在环境转化为快乐或痛苦。但如果这个“翻译器”运转不畅，我就很难感到满足。这个“翻译器”的运作很大程度上依赖于单胺类神经递质和其他神经递质的水平，而这些神经递质在理论上（以及在实践中程度较轻的情况下）可以像调节图形均衡器一样进行操控。 如果我的神经化学状况“好转”，这将改变我的情绪和思维模式，进而间接地改变我对世界和生活的看法，更重要的是改变我的真实生活本身。 理顺我的神经生物化学系统对我的“解决”存在主义问题大有裨益。 这并非否认自我怀疑、质疑、绝望和不快乐的时期毫无益处——往往是有益的。对我而言，这些时期对我的成长至关重要。然而，我认为这些时期应该短暂。正如我一位朋友常说的，它们就像炎症一样。急性炎症具有修复作用，而慢性炎症则具有破坏性。 无论病因如何，抑郁症患者（或主观上感到抑郁的人）更容易肥胖、吸烟和滥用药物，平均预期寿命也缩短15-30年。此外，抑郁症还会对认知能力和长期大脑健康的各个方面产生不利影响。 最令人担忧的是，重度抑郁症还可能对一个人的未来生活造成严重破坏。患者可能会与伴侣闹矛盾，可能会失业，可能会染上毒瘾——而这些事件的二阶^和^三阶^后果^可能会持续多年，即使抑郁症已经痊愈。
此外，抑郁症的危害不仅在于患者本人，也在于社会，因为患者的行为或不作为会直接或间接地影响许多其他人。而且，抑郁症患者对社会的贡献远低于他们本应有的水平（相反，他们往往会消耗社会资源）。 由于抑郁症会带来巨大的间接成本，因此被认为是成本最高的疾病之一。 虽然生活方式的选择和心理治疗都很好，应该首先尝试，但抗抑郁药也确实有其存在的价值，只是需要权衡其风险和副作用与抑郁症本身的风险和副作用。（我在这里更详细地讨论了这个问题：我应该选择哪种抗抑郁药？） 有些人认为抗抑郁药对大脑有害。然而，抑郁症本身也有害。抑郁症不仅是一种主观上令人痛苦的状态，而且客观上也对大脑健康有害，原因如下： * 首先，抑郁症的生化特性会对大脑健康产生直接的不良影响（例如，皮质醇水平高、神经炎症、单胺水平低）。 * 其次，抑郁症患者不太可能拥有健康的生活方式（例如睡眠、运动、饮食、社交等） ，这会对大脑健康产生一系列间接的不利影响。 * 第三，使用抗抑郁药可以保护使用者免于使用其他“更肮脏”的化学捷径来获得快乐和逃避（例如，非常美味的食物、大麻、酒精、阿片类药物等），因此是“两害相权取其轻”。 ===== 单靠抗抑郁药就足够了吗？ ===== 我们不妨以高血压为例。要有效治疗高血压，大多数人需要同时改变生活方式和服用药物。单独使用其中任何一种都只能部分奏效。然而，两者结合使用则能产生协同效应。 对于抑郁症，情况也类似。药物治疗+生活方式改变+心理治疗比单独使用任何一种都更有效（也更持久）。当生活方式的改变得到有效控制，新的思维模式形成后，通常可以减少药物剂量，甚至完全停药（除非存在强烈的遗传因素）。
然而，与高血压类似，抑郁症的治疗也应尽早开始，否则会造成损害。高血压会损害眼睛、肾脏和心脏，而抑郁症则会影响患者的生活状况。即使高血压或抑郁症得到治疗，许多损害也可能长期存在，有时甚至终身如此。 换个比喻。用抗抑郁药治疗抑郁症可以比作用类固醇增肌：虽然类固醇本身就能自动促进肌肉生长（就像抗抑郁药直接影响大脑神经连接一样），但如果不配合适当的锻炼和营养计划（即有意识的努力），使用者就很难取得显著效果。 反之，如果类固醇与适当的锻炼和饮食相结合，增肌效果会更加显著。即使使用者之后停止服用类固醇，维持已练成的肌肉也比最初增肌要容易得多（如果不使用类固醇，增肌几乎不可能达到如此程度）。他的体格特征将长期保持良好。
类似地，即使有人停止服用抗抑郁药，由于大脑连接、思维模式、习惯和生活环境的综合变化，至少有些影响会（可能）持续存在，尤其是在通过刻意努力保持心理和行为习惯的情况下。 === 参考资料及延伸阅读 === * 网站： 维基百科——抑郁症的生物学 * 轶事：Reddit – r/depressionregimens * 网站：（ 实用）在研抗抑郁药清单**
D:2025.11.28