疲劳、衰老和恢复
- 老年人和病人很容易疲劳。令人惊讶的是，很少有人知道如何解释这一普遍事实。
- 关于乳酸和氧债的误解误导了大多数疲劳研究。
- 疲劳所涉及的细胞过程与衰老过程重叠。
- 了解疲劳机制应该有助于预防某些组织肿胀症、器官衰竭、退行性钙化和其他与能量相关的问题。
词汇表：
解偶联 - 在细胞呼吸中，线粒体中“燃料”的氧化与 ADP 的磷酸化偶联，形成 ATP。解偶联剂是允许氧化进行而不产生正常量 ATP 的化学物质。
DNP——二硝基苯酚，一种曾经作为减肥药流行的解偶联剂。
NAD+ 和 NADH——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸及其还原形式是细胞中许多氧化和还原反应的辅酶。
高氨血症——血液中氨含量过高。
近水——表面附近的水，尤其是疏水表面的水，在物理和化学上与普通水不同。
疏水——不溶于水，是一种排斥水的非极性油状分子。
与“压力”这个有点技术性的医学概念不同，疲劳的概念在某种程度上是每个人都能理解的。汉斯·塞莱的压力研究直到发表约 40 年后才被广泛接受，但一些疲劳现象的主要研究人员在发表研究成果多年后，在大学里仍然几乎不为人知。 有几件事阻碍了疲劳研究的进展，包括人们普遍认为疲劳已经被充分理解，与生长、繁殖和疾病等问题相比，疲劳在某种程度上是微不足道的。疲劳通常被描述为因过度劳累导致的反应性下降：例如，肌肉的力量或收缩速度下降，或神经传导速度下降，或感觉器官检测或辨别能力下降。疲劳的另一个含义是抵抗力或力量下降，可以应用于材料以及某些生物功能，例如疲劳导致疾病或感染。 “反应性”意味着敏感性，疲劳的感觉器官、神经、肌肉和许多其他类型的细胞（免疫细胞、分泌细胞等）对刺激的敏感性下降。即使是植物细胞也有非常相似的兴奋性过程，这些过程会因重复而耗尽。
物理学家贾加迪斯·钱德拉·博斯 (Jagadis Chandra Bose) 在英国皇家学会 (1895-1901) 的一系列演讲中描述了一些研究，这些研究最初让许多物理学家和生物学家感到兴奋，后来又感到不安。他发明了用于产生和检测电磁波的设备，是第一个产生毫米长度无线电波 (微波) 的人。马可尼 (Marconi) 的第一次跨大西洋无线电传输使用了博斯的信号检测设备。该设备基于这样一个事实：两块表面接触的金属在电场或电磁场的作用下会电融合 (凝聚)。它们凝聚后，机械冲击会将它们分开，从而破坏电融合。
当博斯用“自恢复凝聚器”进行实验时，这是一种半导体设备，可以在没有机械震动的情况下自发断开连接，他观察到它在长时间使用后变得不敏感，也就是说，失去了自我恢复能力，但休息后，又恢复了灵敏度。他认识到他的仪器的复杂行为与活细胞的电生理学非常相似。
然后，他开始对植物、动物和矿物进行一系列实验，这些实验表明，它们对所有类型的刺激（包括机械、热和电磁）都有类似的反应。
金属疲劳的概念并不新鲜，但博斯的思维远远超出了冶金学家的想法。生物学家认为电响应是生命的决定性特征，博斯证明植物的电响应与动物非常相似，但矿物中也可以表现出类似的反应。
这让英国科学家感到不安。敏感性、易怒性、疲劳和记忆力被认为是与生命有关的特殊属性，也许与意识有关。对于英国人来说，这位印度教徒的研究有宗教含义。
欧洲和美国科学家无法接受在动物身上研究的电特性的普遍性有几个原因。他们的动机之一是将生命视为非物质的东西，或者与无机物质具有完全不同的性质。另一个问题与人们逐渐形成的信念有关，即生命的特殊性质被包裹在每个细胞的遗传物质中，细胞的电功能完全是由一层膜产生的，这层膜包裹着一滴水，水里含有随机移动的溶解化学物质。对于膜电理论来说，相信溶解在细胞水中的物质的随机行为至关重要。
因此，他们认为矿物的电-机械反应和相互作用与生命过程截然不同，因此不宜类比。矿物是由原子组成的，根据当时的学说，除了在原子尺度上外，不可能具有任何“生理”功能。直到 20 多年后，主流物理学家才开始思考矿物中的“非局域化”力和场。1915年至 1934 年间，迈克尔·波拉尼 (Michael Polanyi) 进行了许多观察，这些观察清楚地表明，旧式的电原子论是完全没有根据的。矿物晶体的行为以及不同物质相（如气体或液体与固体）之间的相互作用只能从相对长距离的力的角度来理解。例如，波拉尼的实验表明，晶体表面的事件会改变晶体的强度和可变形性。
1900 年至 1940 年间，许多其他人——例如 Lepeschkin、Nasonov、Bungenberg de Jong 和 Solco Tromp——认为原生质的敏感性必须从长程有序的角度来理解，类似于物质的液晶状态，这需要物理学家、冶金学家和其他研究物质凝聚态的学者所开发的某些物质知识。
但主流生物学家更喜欢用一些术语来描述细胞，这些术语会使矿物的“简单”固态所具有的任何响应性或敏感性成为不可能。为了捍卫生命非物质性的意识形态，他们否认物质最细微的特征与生命有任何关系，将生命简化为一组低级的特殊、仅仅是理论上的机制。现已失效的仅仅是局部原子电力的物理理论成为新生物学的典范。许多关于细胞质连贯有序物理行为的论证，例如 Gurwitch 的促有丝分裂辐射，都被人们带着偏见驳斥。
在 GW Crile （1889-1941）漫长的职业生涯中，他的主要关注点是理解休克、生物能量和疲劳。他认为休克是大脑疲劳的结果，在他的最后一篇论文中，他表明疲惫动物的大脑产生的生物发光比休息动物的大脑少。他的重要性在于证明了疲劳和休克是有机体的系统性状况，而不是肌肉和神经中的孤立事件。最近的文献表明了这一观点的有效性。Crile 预防和治疗休克的方法是基于用局部麻醉剂隔离受损区域。阻断身体受伤部位的神经，例如腿部的坐骨神经，可以保持身体其他部位的能量产生（和正常的细胞功能）。
大约 30 年前（1901 年），Vvedensky 已经证明某些类型的疲劳似乎是对反应能力的防御性阻碍，因此强烈刺激不会产生反应，而弱刺激有时会产生反应。这些变化以多种方式影响细胞功能，他称之为麻醉和异体共生。
有两种流行的“解释”疲劳的方法，一种是说细胞的能量（通常被认为是 ATP 或糖原）被耗尽，另一种是说代谢产物（通常是乳酸）的积累阻碍了进一步的功能。这些解释的明显问题是疲劳反应与这些代谢变化完全无关。另一个问题是，这些想法无法解释表现出疲劳的细胞中发生的真正变化。
疲劳的细胞会吸收水分，变得更重，也变得更具渗透性，并且会泄漏。当氧气供应充足时，对疲劳的抵抗力就会下降，而当生物体处于轻微缺氧状态（如在高海拔地区）时，肌肉的耐力会更强，更强壮，神经传导速度也会更快。这些事实与细胞的标准模型不符，在标准模型中，细胞的敏感性严格受其“膜”行为的支配。（例如，膜如何在完好无损的情况下泄漏大分子并导致细胞渗透膨胀？）它们与将原生质视为物质特殊阶段的细胞模型一致。
疲劳的另一个特征（通常是衰老、压力和疾病）是肌肉的放松会延迟和受损。
甲减会导致骨骼肌和心脏的肌肉放松减慢。F/Z梅尔森表明，压力会导致心肌暴露于增加的钙，随后脂肪和蛋白质分解，这些变化使受伤的心脏处于持续的部分收缩状态，使其僵硬，抵抗完全收缩缩短。当许多心脏病专家谈论心脏僵硬时，想到的是肌肉增厚和纤维化，但这些都是梅尔森描述的那种收缩性、不放松僵硬的后期后果。
甲减的心脏最终会纤维化，但在此之前，无法正常放松，也无法完全收缩。每次收缩时无法完全排空是一种“心力衰竭”，但可以通过补充甲状腺来很快纠正。即使是纤维化的心脏也可以在充足的甲状腺的影响下恢复。
“凝聚器”的类比表明，过度刺激的肌肉在休息之前无法自行解聚。对刺激作出反应，让能量流动，但无法关闭， 并且由于物理状态的改变，能量不断流动。
阿尔伯特·圣乔治 (Albert Szent-Gyorgyi) 可能是第一个认真研究生物材料半导体特性的人。由于他知道 WF Koch 科赫的自由基催化剂支持氧化代谢的想法，他在 1941 年提出的细胞蛋白质可以作为电导体（或半导体）的想法很可能是基于他对细胞呼吸的研究，以及他对肌肉蛋白质的研究。他观察到 ATP 降低了肌肉蛋白质肌球蛋白溶液的粘度，并会导致沉淀肌球蛋白形成的细丝收缩。自由基影响下的蛋白质聚合和收缩是 FW Koch 治疗思想的核心，但按照医学标准，Koch 的研究早了大约 100 年。
圣乔治观察到，尽管 ATP 参与了肌肉的收缩，但在死后消失会导致肌肉收缩和硬化，即所谓的尸僵。当他将硬化的死肌肉放入 ATP 溶液中时会放松并变软。放松状态是具有足够能量储备的状态。1947年，圣乔治移居美国后，展示了肌肉细胞质对荧光物质行为的影响，这种物质的行为类似于冰，直到肌肉受到刺激。在收缩过程中，荧光物质的行为与在普通液态水中的行为相同。这种影响涉及电子激发态的稳定。这一单一的证明本应促使生物学家放弃细胞激发的膜理论，回归基础物理学来理解细胞行为。圣乔治的研究对生物学和医学，甚至对半导体的理解都具有巨大的影响，但世界上大多数人都被简单的教科书细胞膜模型所迷惑。
圣乔治还证明，适当平衡的电子供体和电子受体 (DA 对) 的组合会导致肌肉收缩。他将此比作“掺杂”无机超导体以调节其电子行为。尽管这些实验是在科赫将自由基化学应用于医学半个世纪后进行的，但仍然没有唤醒制药业的沉睡。
我怀疑，正是圣乔治对细胞水和蛋白质的有趣电子特性的研究，让莱纳斯·鲍林在 1960 年萌生了用水包合物形成（即麻醉剂的疏水原子或分子对细胞水进行重组）来解释麻醉（特别是稀有气体麻醉）的想法。他的建议引起了生物学家的反响，导致该主题的研究停滞了大约 40 年。
凌宁 Gilbert Ling 对细胞质结构的看法对电子的功能有不同的强调，我认为这是对圣乔治观点的重要补充。凌宁的重点在于吸附物质（例如ATP 和孕酮具有强大的吸附作用）对蛋白质的诱导作用如何改变可电离基团上的电荷浓度。当电荷浓度处于一种配置（更酸性）时，首选的反离子是钾，而当电荷浓度处于另一种（酸性较低）配置时，首选的反离子是钠。凌宁的生物物理计算对物理化学家很有用，很快被实际用于理解离子交换树脂，例如软水器。许多证据表明对细胞生理学有效，但几乎所有生物学家都拒绝了，宁愿谈论膜、泵和通道，尽管有证据表明归因于这些的属性根本不可能。核磁共振成像 (MRI) 是由雷蒙德·达马迪安 (Raymond Damadian) 开发的，专门用于应用凌宁对细胞生理学的描述。
尽管金属是导体，但 Bose 等人的凝聚器的功能表明，表面是一种半导体，需要电磁波的轻微激发才能导电，此时金属中的电子导带变得连贯并从一个粒子延伸到另一个粒子。物质任何相的表面都具有与本体相不同的电子特性，从某种意义上说，界面构成了物质的特殊相。当界面的电子失去其特殊属性时，整个系统的结构就会发生变化。当肌肉细胞受到足够的刺激以引起收缩时，其静息相的中断会导致蛋白质上的电荷浓度发生变化，钾离子被钠离子交换，钙离子进入，磷酸离子从 ATP 分离，并被磷酸从肌酸磷酸转移到 ADP 所取代。
自从量子物理学家 E. 薛定谔写下《时间之箭》一书以来，人们经常用负熵来思考生命，这与熵增的一般趋势相反，但衰老和死亡除外，被认为遵循熵增的规律。但 A. 佐丁研究的是生物体，而不是抽象的电子，他表明衰老会导致熵减和代谢减慢。根据他的观点，随着年龄的增长，熵减类似于结晶，一种渐进式冻结。
当神经受到刺激时，会突然释放能量，而大部分热量似乎是细胞质结构变化的结果，因为（在甲壳类动物的神经中，可以在低温下发挥作用）在神经静止恢复期间，尽管神经活动刺激代谢的化学变化释放了一些热量，但神经的温度略低于环境温度。
当物理变化是吸热的，就像神经的恢复一样，这可以解释为整体熵增，就像橡皮筋自发收缩并变冷一样。Bose的静止相干器随着时间的推移自发恢复了其半导体（即相对绝缘）特性，它不是由代谢提供动力的。当粒子回到相对孤立的状态时，秩序就减少了，这种变化可能有点像受刺激的甲壳类动物神经中的自发能量变化。我猜想这种变化可能是由于环境热量的吸收，可能是与电子导带的红外共振。
将细胞质的结构视为一种弹簧驱动机制，能够在两种状态或“阶段”之间来回切换，可以更容易地将细胞疲劳视为不同于各种代谢能量源（ATP、糖原和氧气）的东西，与传统假设相反，这些能量源与疲劳时发生的功能损失没有密切联系。
因此，代谢的作用类似于早期凝聚器中“敲击器”的作用。正常状态下的水是电介质。但当被电荷极化或存在相界时，其正常状态就会改变。这就是特殊的界面水或邻位水。随着离子（主要是钾、钠、钙和镁）在激发过程中的移动，细胞水的状态必然会因不同物质的存在而改变。在激发状态下，细胞水的疏水性比在松弛状态下要小，亲水性要大。“疏水”相互作用网络贯穿整个松弛细胞。电介质的特性之一是它倾向于移动到电荷之间的空间，其力的原理与介电泳中所涉及的力类似。
在静息状态下，钾是主要的无机离子，与酸性基团（例如天冬氨酸和谷氨酸）相关。在激发期间，钾部分被钠交换，钠成为酸性基团的首选反离子，钙与钠一起进入细胞。钾与水的相互作用非常弱（其水合被称为负离子），使水形成在疏水表面存在下稳定的结构。钠，尤其是钙（原子较小，表面电荷浓度较高）与水分子的相互作用强烈，比水与自身的相互作用更强烈，破坏了细胞内水的脆弱疏水结构。（钙具有两种电荷，在静息细胞中具有重要的结合和稳定功能。在兴奋细胞中，这些内部钙离子被释放，而细胞外钙离子进入细胞。）
随着神经或肌肉刺激过程中带电粒子运动的增加，一种反离子被另一种反离子交换，以及水的一些结构被破坏，大量介电水进入细胞的机会就更多，干扰蛋白质的排列，倾向于导致细胞结构元素肿胀和分离。疲劳肌肉的电子显微照片显示肌动蛋白和肌球蛋白明显分离。
在激发状态下，核磁共振研究表明，细胞水的行为更像大量水，也就是说，分子运动相对自由，表明界面状态暂时丧失。在这种状态下，水的吸收以及与疲劳相关的神经和肌肉肿胀至少部分是由电介质倾向于被拉入电荷分离空间的原理驱动的。在邻近水分解过程中进入细胞的大量水充当细胞无法控制的外来物质。
细胞兴奋状态下水的这些大量高介电特性可以解释酶活性的许多变化。以前非极性脂质会产生负表面电荷（来自积累的羟基：Marinova 等人，1996 年），这往往会增加它们的氧化和降解。随着界面水的流失，细胞的高能量静止状态被其资源的积极动员所取代，以维持和恢复细胞的结构。代谢能量开始流入恢复过程，发挥最早凝聚器中的敲击器的作用。
通过观察各种情况下的疲劳性、肌肉收缩和神经传导，我们可以检验一些传统的解释，看看较新的“生物电子”解释与事实的吻合程度。渗透压、静水压、大气压力和甲状腺激素的代谢刺激程度对疲劳的影响方式与膜电学说不一致。
剧烈的肌肉活动期间会产生乳酸，这导致一些人认为疲劳是由于肌肉没有获得足够的氧气而发生的，但实验表明，疲劳是在肌肉获得足够的氧气时发生的。水下潜水员有时会吸入过量的氧气，这通常会导致肌肉疲劳和酸痛。在氧气相对较少的高海拔地区，力量和耐力可以增加。
氧气过量会减慢神经传导，而缺氧会加速神经传导。 （在更高压力下增加氧气输送不会增加细胞对氧气的利用或减少运动肌肉的乳酸产生 [Kohzuki 等，2000]，但会增加脂质过氧化。）
高静水压力会导致肌肉收缩，尽管多年来膜理论家无法接受这一点。水下潜水员在非常高的压力下会经历大脑兴奋。由于邻细胞水的体积比普通水大（类似于冰形成时的膨胀，尽管细胞水的体积增加量略低于冰，约 4%，而冰比液态水大 11%），高压下的压缩会将邻细胞水转化为兴奋细胞中发生的状态，就像冰在压力下融化一样。只要水保持在该状态，兴奋状态就会存在。
这些在压力下的状态变化让人想起 Bose 在他的某些相干器中使用压力，以及压力通过改变半导体中电子的“带隙”（使它们进入导电区所需的能量）来改变电子的灵敏度这一事实。
细胞水在肌肉收缩过程中经历相变的早期证明之一是简单地测量孤立肌肉的体积。随着刺激和收缩，肌肉的体积略有减小。（将肌肉浸入密封室中的水中，测量整个室内的体积减小。）这对应于邻近水转化为块状（介电）水。（这些自发体积变化实验的威胁性影响让我的教授那一代的许多生物学家非常恼火。）
在刺激状态下，细胞从环境中吸收水分与其电和热活动密切相关，而其排出水分与其恢复时间一致。在小神经纤维中，或在较大纤维的表面附近，这些变化非常快，而在大肌肉中，水分吸收的速度比毛细血管中的水流速度要快，但如果刺激持续几分钟，水分吸收就会变得非常多。例如，两分钟的刺激会导致肌肉的总重量增加 6%，但其细胞外区会减少 4%，因此肌肉细胞在短时间内增加的重量远超过 6%（Ward 等人，1996 年）。细胞吸收的水分来自血液，血液在此过程中变得相对脱水和粘稠。
对“半透膜”的信仰（长期以来，这一直不是细胞生理学的可行解释）迫使人们用渗透性来解释细胞肿胀，这意味着他们只是假设细胞内的溶质颗粒数量在很短的时间内急剧增加。在 Tasaki 的实验中（1980、1981、1982），神经肿胀与电动作电位同时发生，根据渗透性解释，这意味着内部渗透压的大幅增加几乎是在瞬间发生的。动作电位在大约 2 毫秒内出现和消失。肿胀还与神经纤维的产热和缩短同时发生。动作电位结束后神经纤维的收缩可能同样迅速，而膜理论对此也没有提供任何解释。 （但恢复到未肿胀状态可能需要很长时间，这取决于特定肌肉或细胞的外部条件。）特罗申对细胞体积渗透调节理论的研究表明，细胞作为膜渗透压计的想法是错误的，但很少有生物学家读过他的书。
由于兴奋或疲劳的肌肉或神经会肿胀并增加重量，因此有趣的是，当暴露于倾向于促进肿胀的低渗溶液或有助于防止肿胀的高渗溶液时，它们的敏感性和强度会发生什么变化。
在低渗溶液中，细胞会兴奋（Lang 等人，1995 年：“豚鼠主动脉条暴露于低渗细胞外液后，血管会明显收缩……”），但早期兴奋之后，反应性会降低（Ohba 等人，1984 年：“肌肉暴露于低渗溶液 [正常溶液的 70%] 后，最初会导致抽搐短暂增加，之后抽搐会降至控制水平以下”）。高渗溶液往往会使正常肌肉（包括主动脉）松弛（Tabrizchi，1999 年），但当肌肉功能受损时（尤其是在循环系统中，如休克时），它们会改善收缩功能（Elgjo 等人，1998 年：“在体外测量的分离右乳头肌的最大收缩力在接受 HSD 治疗的动物中明显高于接受生理盐水治疗的动物”）。运动员脱水后可减轻 4% 的体重，但肌肉力量不会下降。甲减往往会导致血液中钠的流失，而低钠血症有时会导致体液普遍渗出性低渗。甲状腺激素本身起抗氧化剂的作用，但其对细胞损伤的大部分保护作用可能是防止细胞肿胀和加速钙从细胞中排出的结果。（肿胀和疲劳一样，会导致细胞内钙增加。）
大量水中脂质的带电表面电荷可能是疲劳、水肿和甲减中发生脂质过氧化增加的原因，此时水会失去正常的部分疏水性。已知二氧化碳增加会降低脂质过氧化，而产生过氧化需要甲状腺功能充足。
甲状腺刺激氧消耗往往会阻止乳酸的产生，因为使细胞质保持相对氧化状态，即使 NAD+ 的浓度比 NADH 高出数百倍。 NADH 是丙酮酸转化为乳酸所必需的，也是多种有毒氧化还原循环中还原电位的来源，可产生脂质过氧化物，并维持巯基系统，涉及还原谷胱甘肽与蛋白质键巯基二硫键系统的平衡，后者控制细胞的电子状态并影响其疏水性和亲水性的平衡。
有害的脂质氧化会干扰能量产生和调节过程，导致疲劳、肿胀和甲减等一些长期影响。由于疲劳状态的能量需求会调动组织中的游离脂肪酸，大量不稳定多不饱和脂肪的存在无疑会加剧脂质氧化的这些持续影响。
最古老的甲减检测之一是跟腱反射测试，其中小腿肌肉的放松速度与甲状腺功能相对应——甲减的人放松速度较慢。甲减的肌肉排出水、钠和钙的速度较慢。甲减的心肌也会出现同样的缓慢放松，导致充血性心力衰竭，因为半收缩的心脏无法像正常放松的心脏那样接收那么多的血液。甲减的血管无法正常放松，导致高血压。甲减的神经不容易恢复到充满活力的放松状态，导致失眠、感觉异常、运动障碍和神经肿胀，非常容易受到压力损伤。
随着衰老、甲减、压力和疲劳，体内雌激素的含量通常会增加。雌激素对肌肉有分解代谢作用，导致全身水肿和神经兴奋，会削弱膀胱肌肉收缩，尽管会降低刺激感觉和收缩的阈值（Dambros 等，2004 年）。这种模式会导致人们频繁醒来，排尿。（孕酮在膀胱中具有相反的作用，提高反应阈值，但加强收缩，就像在胆囊中一样。）雌激素会降低胆囊的刺激阈值，就像在大脑中一样，其兴奋作用的部分原因可能是由于低渗性组织水增加，但对神经阈值的影响实际上是瞬时的。1971年和 1972 年，我给出了一些理由，认为雌激素的生物学效应源于其对细胞水的直接影响，使其变得更像大量（高介电常数）水。例如，雌激素处理的子宫和老年动物子宫的 NMR（自旋回波）比年轻动物的更接近大量水。雌激素，如疲劳或过量氧气，会减缓神经传导。疲劳、衰老、甲减、雌激素过量和其他低效生物状态会增加乳酸的产生。当氧气可用时，乳酸的存在表明有某种东西干扰了有效的氧化能量代谢。在这些压力状态下，氨、游离脂肪酸和各种炎性细胞因子也可能增加。
血液中氨含量过高（高氨血症）可能是由于剧烈运动、高压氧（或高浓度氧气）、高雌激素和甲减引起的。高氨血症往往与乳酸过量有关，可能是因为氨会刺激糖酵解。过量氧气，如甲减，相当于“过度换气”，导致血液中二氧化碳含量异常低。在压力下，克雷布斯循环会因二氧化碳不足而受到限制。这些因素导致葡萄糖浪费，将其转化为乳酸，而不是二氧化碳和能量。从这些方面来看，疲劳肌肉（或任何受压力的细胞）的代谢类似于肿瘤代谢。
高氨血症会扰乱兴奋过程，可能导致癫痫发作以及昏迷，可能与躁狂和抑郁有关。锂恰好与氨形成电子复合物，我认为这解释了它的一些治疗效果，但二氧化碳是消除氨的主要生理因素，因为与氨结合形成尿素。兴奋/疲劳状态下细胞水的变化代表水的“结构温度”升高，这意味着在兴奋期间可以溶解的二氧化碳更少。
吃糖和咖啡因会增加糖的氧化（Yeo，等人，2005），可以减轻疲劳，无论是主观上，还是客观上。从代谢上讲，会增加二氧化碳的产生。增加糖会减少脂肪酸的释放和使用，通过各种机制有助于降低氨、乳酸和炎性细胞因子的产生。 （乳酸与酸中毒和游离磷脂结合，会干扰细胞的有效功能 [Pacini 和 Kane，1991；Boachie-Ansah 等，1992]。）游离脂肪酸会从白蛋白中释放色氨酸，促进血清素的形成，从而增加疲劳感。
阿司匹林和烟酸有助于预防疲劳症状，防止许多有害的全身氧化后遗症。（两者都是抗脂解药；阿司匹林会解开线粒体。）
将线粒体的氧化代谢与 ATP 生成解开有助于消耗原本会转化为乳酸的糖，将其转化为二氧化碳。轻度缺氧，如在高海拔地区，会抑制乳酸的产生（“乳酸悖论”），增加组织中的二氧化碳含量。
阿司匹林和甲状腺素 (T3) 会增加解偶联。一种曾经用于减肥的药物 DNP 也能解开线粒体代谢，而且令人惊讶的是，具有甲状腺和阿司匹林的一些有益作用，刺激乳酸的消耗和二氧化碳的形成。
成年松鼠猴平均体重约 2 或 3 磅，寿命比其他体型相同的哺乳动物长得多，通常约为 20 年，最长可达 27 年。它的耗氧率极高。这可能是线粒体自然解偶联的结果，类似于长寿小鼠的情况。静息耗氧量高出 17% 的小鼠比相关品系的慢呼吸小鼠寿命长 36%（Speakman 等人，2004 年）。
生活在高海拔地区的人往往比生活在海平面附近的人吃得更多，而且更苗条。显然，他们的线粒体相对解偶联，而且他们有更多的线粒体，这在一定程度上解释了他们在肌肉运动时乳酸产生量较低的原因。甲状腺活动增加也往往会增加线粒体质量，以及解偶联。
我们认为的大多数疲劳都是由细胞水合作用紊乱引起的，细胞的敏感性、成分和结构会根据紊乱程度而变化。水合作用受细胞“电”特性控制，而电特性受内部代谢过程和系统过程调节。当细胞疲劳达到一定程度时，只有所有器官的相互作用才能恢复稳定的细胞结构和功能。肝脏会消除乳酸和氨，肾上腺和生殖腺会提供稳定的类固醇，大脑会改变活动和行为，这些方式可以逆转疲劳的大部分影响。
但是，当组织中含有大量多不饱和脂肪时，每次疲劳和长时间兴奋都会留下氧化损伤的残留，适应机制会逐渐变得无效。当最强大的适应机制（如及时合成黄体酮、孕烯醇酮、脱氢表雄酮、T3 以及抑制性递质 GABA 和甘氨酸）失效时，一些原始防御机制就会长期激活，甚至睡眠也无法恢复正常的细胞水分和代谢。过度换气通常会成为一个问题，使毛细血管渗漏更加严重。
体内的水占据三个主要部分——血管、细胞外基质和湿润细胞物质本身——每个部分的情况略有不同，并且会发生变化。美国没有使用科学处理细胞内水的教科书，因此医生在看到水肿或血容量紊乱的患者时会感到困惑。医生很少会考虑慢性疲劳、纤维肌痛、睡眠障碍、尿频、膀胱排空缓慢、焦虑、感觉异常、运动障碍、隧道综合症甚至思维迟缓等问题中的水分分布紊乱，但导致过度水合的“细胞内疲劳”可能是这些问题以及许多其他退行性和炎症问题的核心问题。
在放弃膜调节细胞的概念之前，医学教科书不会讨论与氧气压力成反比、与二氧化碳成正比的细胞功能和水分分布的改善。
细胞内疲劳的“治疗”包括使甲状腺和类固醇代谢正常化，饮食包括果汁、牛奶、一些鸡蛋或肝脏和明胶，确保摄入足够的钙、钾、钠和镁，在必要时补充烟酰胺、阿司匹林和二氧化碳。只需增加二氧化碳即可减少乳酸和氨，增加 GABA（改善睡眠的神经抑制剂），调节矿物质和水的分布。
疲劳生理学研究的成果之一是，有助于更好地了解细胞，并为衰老、炎症和各种压力相关疾病提供一些新的见解。
参考文献 Minerva Med。1966 年 2 月 21 日；57(15)：599-604。[老年心脏的慢性收缩功能减退][意大利文] Angelino PF、Gallo C、Vacca G。Acta Pathol Microbiol Immunol Scand [A]。 1982 年 11 月；90(6)：441-8。长期雌激素治疗后大鼠前列腺叶和精囊的形态学。Andersson H、Tisell LE。“对长期使用苯甲酸雌二醇治疗后阉割大鼠前列腺叶和精囊的生长进行了形态学研究。雌二醇略微促进了前列腺叶的生长，但更明显地促进了精囊的生长，尽管它具有分解代谢作用，反映在较低的身体和肛提肌重量上。” Int J Sports Med. 1990 年 5 月；11 增刊 2：S129-42。运动引起的高氨血症：外周和中枢效应。Banister EW、Cameron BJ。“根据运动的强度和持续时间，肌肉氨可能会升高到从肌肉泄漏（扩散）到血液的程度，从而可以输送到其他器官。”“似乎可以合理地假设，剧烈运动可能会引发急性氨中毒状态，尽管相对于疾病状态而言，这种状态是短暂且可逆的，但在中枢神经系统的关键区域可能严重到足以影响持续的协调活动。”“有许多建议认为氨升高与运动疲劳有关，或者可能是运动疲劳的原因……”“由于人们对其他各种情况下脑氨升高的了解越来越多，例如疾病状态、化学诱发的抽搐和高压高氧，因此将讨论其中一些相关数据。” J Cardiovasc Pharmacol. 1992 年 10 月；20(4)：538-46。酸中毒、乳酸和溶血磷脂酰胆碱的组合对豚鼠心室肌细胞动作电位和离子电流的影响。Boachie-Ansah G、Kane KA、Rankin AC。 药理学。2004 年 10 月；72(2)：121-7。雌二醇通过非基因组途径对雄性和雌性猪膀胱平滑肌的松弛作用。Dambros M、van Koeveringe GA、Bast A、van Kerrebroeck PE。 国际神经科学杂志。2005 年 5 月；115(5)：613-23。右撇子男性和女性受试者的非语言智力与神经传导速度之间的相关性。Budak F、Filiz TM、Topsever P、Tan U。 航空空间环境医学。1987 年 1 月；58(1)：39-46。高海拔等长握力训练期间的呼吸反应和肌肉功能。Burse RL、Cymerman A、Young AJ。“训练包括连续四次耐力握力，直至达到最大等长握力 (MHS) 的 40% 时完全疲劳。”“MHS 在高海拔地区显著增加——第 2 天增加 11%，第 6 天增加 16%。” J Appl Physiol。1986 年 8 月；61(2)：402-8。乳酸流出与原位工作红肌中的细胞内 PO2 无关。Connett RJ、Gayeski TE、Honig CR。 药理学。2004 年 10 月；72(2)：121-7。雌二醇通过非基因组途径对雄性和雌性猪膀胱平滑肌的松弛作用。Dambros M、van Koeveringe GA、Bast A、van Kerrebroeck PE。 Ann Ital Med Int. 1999 年 7 月 - 9 月；14(3)：196-201。[甲状腺机能减退期间的高氨血症：一种不寻常的生物体液发现，通过激素替代治疗可恢复正常] De Nardo D、Franconi G、Sabino D。PhysRevLett.93.228104 生物水的介电调制，Despa F、Fernández A、Berry RS。“我们发现，受邻近疏水物限制的水会经历一种解放动力学，从而降低介电敏感性并导致水合壳中弛豫频率的“红移”。 Fertil Steril。1975 年 2 月；26(2)：101-10。雌激素和孕激素治疗对猴子卵巢收缩力的影响。Diaz-Infante A Jr、Wright KH、Wallach EE。Annu Rev Biophys Biomol Struct。2005 年 6 月 9 日；34：173-199。模拟水、疏水效应和离子溶剂化。Dill KA、Truskett TM、Vlachy V、Hribar-Lee B。Am J Respir Crit Care Med。2001 年 10 月 15 日；164(8 Pt 1)：1476-80。慢性低氧血症对骨骼肌传入神经活动的影响。 Dousset E、Decherchi P、Grelot L、Jammes Y。“低氧血症大鼠所有神经纤维的传导速度显著（p < 0.01）高于常氧血症组。” Ann NY Acad Sci. Mar 30 ;204:100-12 1973。生物系统中的相变：邻近水中协同过程的表现。Drost-Hansen W. Symp Soc Exp Biol. 1972;26:61-101。压力对各种水系统中水结构的影响。Drost-Hansen W. Cell. Mol. Biol. 47 (2001) 865-883。温度对细胞功能的影响 - 邻近水的关键作用，Drost-Hansen W. Shock。1998 年 5 月；9(5):375-83。用高渗盐水葡聚糖进行复苏可改善绵羊烧伤后体内和体外的心脏功能。Elgjo GI、Mathew BP、Poli de Figueriedo LF、Schenarts PJ、Horton JW、Dubick MA、Kramer GC。 临床生理学。1985 年 8 月；5(4)：325-36。人体运动过程中的氨代谢。Eriksson LS、Broberg S、Bjorkman O、Wahren J。“体育锻炼伴随着血浆氨水平的升高……” 克罗地亚化学学报，56（1983）563-592。近来关于邻近水的热力学数据及其解释模型，Etzler FM 和 Drost-Hansen W。 国际运动营养学杂志。1993 年 6 月；3(2)：150-64。碳水化合物的摄入和长时间运动后的恢复。 Fallowfield JL, Williams C. Scanning Microsc. 1988 年 3 月;2(1):267-73。透化细胞对离子和水的保留。Hazlewood CF, Kellermayer M. Res Vet Sci. 1984 年 9 月;37(2):138-40。雌激素抑制雌性小鼠比目鱼肌发育的起源。Ihemelandu EC。在 20 只性未成熟的雌性小鼠的比目鱼肌中研究了雌激素抑制肌肉质量发育的机制。Med Sci Sports Exerc 1983;15(6):514-9。高碳酸血症和高氧对运动期间代谢的影响。 Graham TE、Wilson BA “五名受试者在八次实验中进行了 30 分钟的稳态运动（65% VO2max），同时吸入 21% 或 60% 的 O2 以及 0%、2%、4% 或 6% 的 CO2。如果 P 小于 0.05，则认为具有统计学意义。四项 HO 测试与 VO2 增加、R 和血乳酸降低有关。然而，与四项常氧测试相比，所有高碳酸血症 (HC) 条件（与吸入的 O2 百分比无关）的血乳酸均在统计学上较低。” Adv Exp Med Biol. 1994;368:181-95。运动诱发的高氨血症：骨骼肌氨代谢及其外周和中枢效应。Graham TE。加拿大安大略省圭尔夫大学。J Inherit Metab Dis. 1994;17(5):566-74。月经周期和性腺类固醇对尿素循环和特发性病因引起的症状性高氨血症的影响。Grody WW、Chang RJ、Panagiotis NM、Matz D、Cederbaum SD。“我们报告了两名女性患者，一名患有已知的先天性尿素生成缺陷，另一名原因不明，她们反复发作的短暂性严重高氨血症的频率和严重程度随着性成熟和分娩而增加。”“这些研究提出了一种治疗女性患者尿素生成缺陷的新方法，以及氨的产生或排出与月经周期之间的关系。” Intern Med. 1993 年 8 月;32(8):655-8。门体性脑病和下丘脑性甲状腺功能减退症：甲状腺激素对氨代谢的影响。Hitoshi S、Terao Y、Sakuta M。Am Surg. 1994 年 7 月;60(7):505-7；讨论 508。高渗盐水/葡聚糖可改善脓毒症心肌功能。Ing RD、Nazeeri MN、Zeldes S、Dulchavsky SA、Diebel LN。Jpn J Physiol. 2000 年 2 月;50(1):167-9。高氧条件下 O(2) 输送量的增加不会增加强直收缩犬肌肉中 O(2) 的摄取量。 Kohzuki H, Sakata S, Ohga Y, Misawa H, Kishi T, Takaki M. 我们研究了高氧对强直收缩犬腓肠肌中 O(2) 吸收的影响。与常氧相比，高氧既没有显示 O(2) 吸收增加，也没有显示乳酸释放减少，无论 O(2) 供应、静脉 Po(2) 和血管阻力增加，这表明高氧降低了 O(2) 扩散电导率和/或有效 O(2) 供应，这可能是由于动静脉 O(2) 扩散分流所致。Jpn J Physiol。2000 年 2 月；50(1)：167-9。高氧条件下 O(2) 输送增加不会增加强直收缩犬肌肉中的 O(2) 吸收。Kohzuki H, Sakata S, Ohga Y, Misawa H, Kishi T, Takaki M. Endokrinologie。 1982 年 11 月；80(3)：294-8。雄激素和雌激素对大鼠食物摄入和体重的影响——年龄依赖性。Kuchar S、Mozes S、Boda K、Koppel J。“实验动物第 20 天的体重明显低于对照组。雌激素治疗后体重减轻的程度随着大鼠年龄的增长而增加。” Clin Investig。1993 年 12 月；71(12)：999-1001。甲状腺功能减退症中的运动诱发肌痛。Lochmuller H、Reimers CD、Fischer P、Heuss D、Muller-Hocker J、Pongratz DE。Pflugers Arch。1995 年 12 月；431(2)：253-8。血管平滑肌细胞渗透性肿胀期间的 Ca2+ 进入和血管收缩。 Lang F、Busch GL、Zempel G、Ditlevsen J、Hoch M、Emerich U、Axel D、Fingle J、Meierkord S、Apfel H 等。 Acta Physiol Scand。2001 年 3 月；171(3)：277-94。心力衰竭中的骨骼肌疾病。Lunde PK、Sjaastad I、Schiotz Thorud HM、Sejersted OM。“心力衰竭与运动能力下降有关，而这不能仅仅归因于最大摄氧量下降……”“心肌收缩力不足的发展是否可能与骨骼肌的相应收缩力不足同时发生？”“这个问题目前无法回答。患者研究和实验研究都支持肌肉表型向更快转变，能量代谢平衡更加厌氧。” Circ Res。2001 年 6 月 22 日；88(12)：1299-305。充血性心力衰竭大鼠离体骨骼肌的收缩和细胞内 Ca(2+) 处理。 Lunde PK、Dahlstedt AJ、Bruton JD、Lannergren J、Thoren P、Sejersted OM、Westerblad H。“总之，在患有充血性心力衰竭的大鼠 的肢体肌肉中可以观察到功能障碍。” J Physiol。2002 年 4 月 15 日；540（第 2 部分）：571-80。充血性心力衰竭大鼠原位灌注骨骼肌的收缩特性。Lunde PK、Verburg E、Eriksen M、Sejersted OM。“我们假设，在充血性心力衰竭 (CHF) 中，慢肌而非快肌表现出抗疲劳性下降，即活动期间肌肉力量加速减少。” “CHF 大鼠和 Sham 大鼠的 Sol 初始力量几乎相同，但 CHF 大鼠的放松速度较慢。在第一个刺激序列之后，CHF 大鼠和 Sham 大鼠的放松时间（峰值力量的 95-5%）分别为 177 +/- 55 和 131 +/- 44 毫秒。刺激 2 分钟后，肌肉暂时变慢，CHF 大鼠和 Sham 大鼠的最大放松时间分别为 264 +/- 71 和 220 +/- 45 毫秒（P < 0.05）。” “因此，慢肌在 CHF 大鼠中受到严重影响，放松速度比正常情况慢，抗疲劳能力显著降低，这可能解释了 CHF 患者肌肉僵硬和疲劳的感觉。” Pflugers Arch。1995 年 12 月；431(2)：253-8。血管平滑肌细胞渗透性肿胀期间的 Ca2+ 进入和血管收缩。 Lang F、Busch GL、Zempel G、Ditlevsen J、Hoch M、Emerich U、Axel D、Fingerle J、Meierkord S、Apfel H 等。“豚鼠主动脉条暴露于低渗性细胞外液后，血管收缩明显……” Ukr Biokhim Zh。1978 年 9 月至 10 月；50(5)：635-40。[不同浓度碳酸对大鼠肝组织糖酵解过程和三羧酸循环的影响] [俄文文章] Lutsenko NI、Mel'nichuk DA、Zhuravskii NI。“大鼠血液中碳酸和 pH 水平的升高决定了肝细胞胞浆氧化特性的增强。”“在所有研究的 pH 值下，碳酸水平的增加会产生 1。氨浓度降低了5倍。” Langmuir 1996, 12, 2045-2051. 由于羟基离子的自发吸附而导致的油水界面带电，Marinova KG、Alargova RG、Denkov ND、Velev OD、Petsev DN、Ivanov IB 和 Borwankar RP。Kosm Biol Aviakosm Med。1983 年 11 月 - 12 月；17(6):46-9。[低氨环境中男性的代谢紊乱及其通过体育锻炼的纠正] [俄文文章] Mukhamedieva LN、Zhuravlev VV、Nikitin EI、Grishina KV、Ivanova SM。 “在两项长期研究中，研究了处于氨浓度为 2 和 5 mg/m3 环境中的男性的代谢变化。在这项长期研究中，观察到以下变化：呼出气体中的丙酮增加；糖酵解和乳酸脱氢酶增强；过氧化氢酶减少；酸碱平衡的变化表现为不同程度的代谢性酸中毒。” Jpn J Physiol。1984；34(5)：803-13。低渗溶液在蛙心房肌肉中的肌力作用机制。 Ohba M、Kishi M、Kawata H。 J Bacteriol。1960 年 7 月；80：21-4。生物系统的多个温度最适值与水的特性之间的关系。 Oppenheimer CH、Drost-Hansen W。 Shock。2003 年 4 月；19(4)：383-7。高渗盐水葡聚糖可减轻肝门闭塞低血容量大鼠的肝损伤。Ozguc H、Tokyay R、Kahveci N、Serdar Z、Gur ES。J Cardiovasc Pharmacol。1991 年 8 月；18(2)：261-6。心肌缺血成分对体外心脏动作电位的影响。Pacini DJ、Kane KA。Science。2004 年 8 月 20 日；305(5687)：1144-7。细胞内酸中毒增强工作肌肉的兴奋性。Pedersen TH、Nielsen OB、Lamb GD、Stephenson DG。Biophys J。1998 年 12 月；75(6)：2984-95。单根肌纤维反复刺激导致肌球蛋白晶格体积变化。 Rapp G、Ashley CC、Bagni MA、Griffiths PJ、Cecchi G。 《神经心理学》。2004；42(12)：1709-14。正常人大脑神经传导速度的性别差异。Reed TE、Vernon PA、Johnson AM。《 欧洲生理病理学与呼吸学通报》。1976 年 1 月 - 2 月；12(1)：19-32。[慢性实验性高碳酸血症期间各种器官中的二氧化碳储存] Reichart E、Claudon F、Sabliere S。“在四周的高碳酸血症期间，与其他器官和全身相比，这种二氧化碳的增加在骨骼和大脑中非常重要。就全身而言，骨骼中的二氧化碳含量在四周后仍在增加。”“因子分析 (BENZECRI) 表明，所有器官中 H2Oe 的信息权重都在减少，无论是随着正常受试者观察时间（衰老）的延长，还是随着高碳酸血症持续时间的延长。” 生命科学。 1993;52(18):1481-6. 高渗葡萄糖抑制大鼠中性粒细胞产生氧自由基。Sato N, Kashima K, Shimizu H, Uehara Y, Shimomura Y, Mori M. Exp Physiol. 1997 年 1 月；82(1):213-26。间歇性等长运动期间人体代谢和收缩反应之间的分离。Saugen E、Vollestad NK、Gibson H、Martin PA、Edwards RH。J Biol Chem. 1990 年 7 月 5 日；265(19):1118-24。暴露于常压高氧环境中的中国仓鼠卵巢细胞呼吸衰竭和糖酵解刺激。Schoonen WG、Wanamarta AH、van der Klei-van Moorsel JM、Jakobs C、Joenje H. Monatsh。Chem. 132 (2001) 1295-1326。水的结构描述、疏水效应和相似相溶规则的最新进展，Schmid，R。 欧洲应用生理学和职业生理学杂志。1994；69（4）：350-4。高氨血症与人体高强度运动持续时间的关系。Sewell DA，Gleeson M，Blannin AK。 毒理学。1981；22（2）：133-47。高压氧对大鼠阳离子和儿茶酚胺代谢的相对影响：锂对癫痫发作的保护作用。Singh AK，Banister EW。“锂本身会影响神经活动，但其机制仍不清楚。它还会改变高压氧（OHP）的毒性作用，从而抑制或加剧抽搐。” “……OHP 导致大鼠血液和脑部持续性高氨血症，而血液中的 Li+ 可能会对此产生负面影响。” Br J Pharmacol。1996 年 9 月；119(1)：43-8。研究 17 β-雌二醇对人类离体心肌组织的负性肌力作用。Sitzler G、Lenz O、Kilter H、La Rosee K、Bohm M。Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci。1984 年 1 月 7 日；304(1118)：69-84。压力与麻醉剂之间的相互作用。Smith RA、Dodson BA、Miller KW。动物受压会引起兴奋，这最近已成为深水潜水的障碍。Lab Anim Sci。1977 年 10 月；27(5 Pt 1)：655-9。松鼠猴 (Saimiri sciureus) 的耗氧量和甲状腺功能。 Smoake JA、Mulvey PF Jr、Gerben M、Jones LG。[代谢亢进] 衰老细胞。2004 年 6 月；3(3)：87-95。解偶联和存活：代谢率高的个体小鼠线粒体解偶联程度更高，寿命更长。Speakman JR、Talbot DA、Selman C、Snart S、McLaren JS、Redman P、Krol E、Jackson DM、Johnson MS、Brand MD。“我们发现代谢强度（每日食物吸收的千焦耳，以克/体重表示）与寿命呈正相关，但寿命与体重、脂肪量或瘦体重无关。” J Appl Physiol。1990 年 11 月；69(5)：1651-6。高碳水化合物饮食和二羟基丙酮和丙酮酸可增强腿部运动耐力。 Stanko RT、Robertson RJ、Galbreath RW、Reilly JJ Jr、Greenawalt KD、Goss FL。Rev Can Biol。1959 年 4 月；18(1)：23-52。雌激素分解代谢作用机制研究。Sternberg J、Pascoe-Dawson E。 Jpn J Physiol. 1993;43 Suppl 1:S67-75。与神经纤维激发相关的双折射、光散射和染料吸光度快速变化的起源。Tasaki I, Byrne PM。“基于双折射变化的时间过程与神经肿胀的时间过程精确一致的发现，光学变化被解释为由水侵入神经纤维的浅层引起的。神经肿胀与光散射和染料吸光度的变化之间也存在密切的关系。” Postgrad Med J. 2000 年 7 月；76(897)：424-6。伪装成肝性脑病的原发性甲状腺功能减退症：病例报告和文献综述。Thobe N, Pilger P, Jones MP。一名 74 岁的女性患有长期丙型肝炎，因高氨血症昏迷入院。尽管积极治疗肝性脑病，但临床症状没有改善。在对她精神状态改变的其他原因进行评估时，发现她患有严重的甲状腺功能减退症。甲状腺替代激素治疗后，她的精神状态和高氨血症迅速恢复正常。甲状腺功能减退症可能会加剧肝病患者其他方面补偿良好的高氨血症和门体性脑病。在肝病患者中，在脑病的鉴别诊断中应考虑甲状腺功能减退症。J Trauma。1992 年 6 月；32(6)：704-12；讨论 712-3。高渗盐水葡聚糖复苏对烧伤后氧输送、氧消耗和脂质过氧化的影响。Tokyay R、Zeigler ST、Kramer GC、Rogers CS、Heggers JP、Traber DL、Herndon DN。 欧洲药理学杂志。 1999 年 10 月 15 日；382(3)：177-85。蔗糖增加渗透压对大鼠主动脉舒张和环核苷酸水平的影响。Tabrizchi R. J. Chem. Phys. 117 (2002) 5101-5104。预测水的相图和液态异常，Truskett TM 和 KA Dill KA。J Appl Physiol。1978 年 3 月；44(3)：333-9。清醒大鼠慢性高碳酸血症期间的脑氨基酸和铵的选定。Weyne J、Van Leuven F、Kazemi H、Leusen I。“高碳酸血症增加了谷氨酰胺和 GABA，减少了谷氨酸和天冬氨酸。变化发生在 1 小时内，并在 3 周的观察期内保持。” “观察到的变化可能对脑组织代谢 pH 稳态有影响，也可能与高碳酸血症时脑兴奋性改变有关。” J Appl Physiol。2005 年 4 月 14 日；咖啡因可增加运动期间外源性碳水化合物的氧化。Yeo SE、Jentjens RL、Wallis GA、Jeukendrup AE。
https://raypeat.com/articles/articles/fatigue-aging-recuperation.shtml
Edit:2024.11.28