白内障：水、能源、光和衰老
由于婴儿潮人口的膨胀，白内障手术和小型塑料人工晶状体的市场正在惊人地增长。根据世界卫生组织的数据，2010 年进行了约 2000 万例白内障手术，预计 2020 年将达到 3200 万例。在美国，每年进行约 300 万例白内障手术。仅在美国，2010 年人工晶状体的销售收入就达到 7.75 亿美元，预计到 2017 年将达到 9.65 亿美元。2010 年，爱尔康公司从一种人工晶状体中赚取了 12 亿美元。 (Market Research.com) 为了推销价值数千美元的“高级”镜片，医生告诉患者，从长远来看，更昂贵的镜片可以为他们省钱，因为有时他们不再需要普通眼镜。
现在，当白内障仅导致视力轻微下降，甚至怀疑视力下降时，有时会建议进行晶状体置换手术。我认识的接受手术的人中，没有一个人被告知手术并发症的发生率，每年有数千名患者因此永久失明。
一些白内障的病因已为人所知多年，但医学界通常忽视了这些知识。关于疾病原因的医学神话支持着目前的做法。关于癌症、心力衰竭、高血压、更年期、骨质疏松症、肌肉减少症、抑郁症、痴呆症和白内障病因的神话旨在相互加强，形成一个相互关联的系统，即有机体的意识形态。
传统意识形态将病理细胞、有缺陷的蛋白质和坏基因视为器官衰竭和疾病的原因，而“衰老”被视为熵倾向于增加这些缺陷的一个维度。
这种意识形态不鼓励“场”效应，即分子、细胞或器官的功能会影响与其不直接接触的事物，并受其影响。这就是为什么人们如此随意地对待摘除晶状体的原因。人们对系统性疾病对眼睛的影响有一些了解，但对眼睛特定部位对系统生理学的影响却知之甚少，而且很少有医生知道眼睛某一部位对眼睛其他部位的影响。眼睛内的一些生理相互作用非常有趣。例如，晶状体损伤会强烈刺激视网膜神经的再生（Fischer 等人，2000 年）。对晶状体造成足够伤害以致白内障形成的事物也可能损伤视网膜，但晶状体释放的刺激物质必定是一种补偿作用。眼睛
的每个正常组织都会释放影响眼睛其他部位甚至身体其他部位的物质。直到 20 世纪 70 年代，文献中都盛行着这样一种观点：晶状体是一种无生命的物质，就像头发和脚趾甲一样。即使在 2013 年，研究人员也极不愿意承认其重要的细胞活动。
植入人工晶状体后，玻璃体液（填充视网膜和晶状体之间的空间）会发生巨大变化，粘度梯度会逆转，许多蛋白质也会发生变化，包括转甲状腺素蛋白、α 抗胰蛋白酶、视黄酸结合蛋白、抗氧化蛋白以及碳酸酐酶和磷酸三糖异构酶（Neal 等人，2005 年）。
我还没有看到任何关于摘除晶状体对神经系统影响的最新研究，但 1953 年对 21 名患者的一项研究报告称，手术后行为紊乱的比例很高：“手术后，20 名患者表现出一些行为改变，包括情绪变化、精神运动紊乱、偏执和躯体妄想、幻觉、定向障碍和虚构。其中 3 例紊乱被描述为严重。”“结论是，由于多种因素的复杂相互作用，行为紊乱是几乎所有白内障患者反应中不可或缺的一部分”（Linn 等人，1953 年）。
在动物研究中，当摘除晶状体后晶状体囊闭合时，几周内就会再生出一个完整的晶状体（Gwon 等人，1993 年）；附着在囊上的细胞会受到刺激，类似于摘除肾上腺皮质后的再生。
人工替代晶状体的设计（具有超锐利的边缘）是为了阻止囊内细胞的再生迁移，因为细胞可以在塑料晶状体后面快速形成新的白内障；这些白内障通常是对晶状体的反应而形成的。有人提出使用砷来杀死这些细胞，并且可能已经使用过（Zhang 等人，2010 年）。
晶状体手术的轻松收益显然打消了专业人士对预防白内障、治愈白内障或刺激新晶状体再生的兴趣。预防白内障的研究在进行获得批准所必需的临床试验时遇到了严重障碍。“……临床医生甚至认为，晶状体和白内障研究不再是克服白内障失明的必要条件。”（Sasaki 等人，2000 年。）然而，有人能找到一种方法让预防、治愈或再生获得丰厚的回报，这并不令人难以置信。
尽管晶状体没有血液供应，但携带营养物质和氧气的液体不断流过晶状体，为细胞提供葡萄糖、氨基酸和 ATP，用于维持其结构。晶状体的蛋白质不断更新、分解和合成（Ozaki 等人，1985 年）。有明确的证据表明，一些核心细胞保留了细胞核，大分子可以在细胞之间移动（Lieska 等人，1992 年；Shestopalov 和 Bassnett，2000 年；Stewart，2008 年；Mathias 和 Rae，2004 年）。尽管有这些证据，但著名研究人员仍在推广惰性范式，将晶状体比作脚趾甲。与其他细胞一样，ATP 可维持细胞中的适当水分含量。除了提供能量和氨基酸外，循环液还携带矿物质和许多激素和调节物质。
由于晶状体缺乏血液供应，人们无法从炎症过程的角度来思考晶状体的病理，而炎症过程目前已在其他疾病中得到确认，例如痴呆症、心脏病和癌症，但在白内障的发展中也可以看到相同的基本过程。对晶状体生理学的了解增加很可能带来其他疾病疗法的重大改进。在晶状体中，水的状态在出现任何其他证据表明白内障正在发展之前就发生了变化（Mori，1993）；在其他组织中检测到类似的水变化可能会改善其他问题的诊断和治疗。急剧降低细胞 ATP 含量的物质会增加细胞的含水量，在此过程中，水的功能会发生变化，变得更加随机排列。
水的性质会随着细胞功能的变化而变化这一观点与常见的还原论假设相矛盾，即水只是分子相互作用发生的媒介。自从 1858 年开尔文证明水的热容量随其形状而变化，以及德罗斯特-汉森证明水的密度在表面附近减小以来，对水的物理特性的关注使人们能够理解许多生物学谜团，例如神经或肌肉细胞受到刺激时体积减小（Abbott 和 Baskin，1962 年）。尽管 MRI 的发明直接源于达马迪安对水在生物学最重要问题中的重要性的理解，但该技术最重要的贡献与水结构的变化有关，尚未被医学界认识、理解或吸收。
细胞蛋白质框架的电特性与细胞中的水状态以及溶解在水中的物质（包括磷酸盐、钙、钠和钾）相互作用。肌动蛋白是主要的肌肉蛋白之一，在晶状体纤维细胞的细胞质中形成网状结构，而肌球蛋白是另一种主要的肌肉蛋白，已发现与肌动蛋白有关（Al-Ghoul 等人，2010 年）。ATP（与 ADP+无机磷酸盐交替）参与肌肉收缩和松弛，并参与肌动蛋白从细丝转化为球状。ATP 和 ADP 数量的变化对于影响水和蛋白质的相互作用非常重要。
肌动蛋白骨架参与纤维细胞从圆形上皮细胞发育而来的伸长，并且可能是晶状体细胞在受到刺激时收缩的能力的原因（Oppitz 等人，2003 年；Andjelica 等人，2011 年）。肌动蛋白的这些类似肌肉的作用被认为是细胞器运动和其他细胞运动（如细胞质流动）的原因。但是，作为细胞结构的主要部分，肌动蛋白也可能充当水电渗流的框架，从而解释维持细胞能量的循环。观察到的晶状体细胞碎片的静态电特性可以解释液体的每日完全更新（Pasquale 等人，1990 年），但整个细胞中的代谢梯度可能会导致更快的流动。
随着表面细胞中发生氧化能量产生，将产生电梯度，导致水流出呼吸部位。 （电渗作用可能也解释了水以血管周围流动的方式从眼球和大脑中神秘流出的原因。）水流过这些细胞的速度非常快，但 Ichiji Tasaki 已经证明了水在神经和人造聚合物中与电活动相关的快速移动（2002 年；Tasaki 和 Iwasa，1981 年、1982 年；Iwasa 等人，1980 年）。
至少自 1911 年 Gullstrand 在诺贝尔演讲中做出毫无根据的断言以来，人们一直认为晶状体就像一个充满水的气球，在变平时保持相同的体积，以便远距离聚焦。Zamudio 等人（2008 年）表示：“……晶状体体积随着晶状体在非调节状态下变平而减小。”“晶状体体积总是随着晶状体变平而减小。”他们确定“……在模拟调节过程中，体外 牛和兔晶状体赤道直径恢复速度反映出晶状体体积的变化 发生在生理相关时间范围内（200 毫秒），这意味着在调节过程中，液体快速流入和流出晶状体。”这是健康心肌动作电位的持续时间，尽管它可能不如 Tasaki 在神经中看到的非常表面的变化那么快。这种变化率是器官形状变化是刺激的结果，这是可以预料到的。调节，即这种立即水合，是由胆碱能刺激产生的，在健康晶状体中，这种水合是快速可逆的，因为刺激性的乙酰胆碱会消失，晶状体会变平。
无法完全放松的心肌会随着水分含量的增加而变得更加坚硬，而处于收缩兴奋状态的癌细胞会随着水分含量的增加而变得更加僵硬。同样，白内障也被描述为比正常晶状体组织更坚硬（Heys 和 Truscott，2008 年；Hu 等人，2000 年），但其水分含量更高（Racz 等人，2000 年）。随着水分的增加，受压细胞会吸收大量的钙，钠会增加，而钾会减少。受压细胞中的无机磷酸盐会增加，其中一些会随循环液进入，但其中一些会由正在减少的 ATP 产生。血清素、铁、脂质过氧化产物、一氧化氮和前列腺素也会增加。钙的增加会激活分解蛋白质的蛋白水解酶。
在心脏衰竭和肿瘤生长中，细胞外基质中胶原蛋白的数量和交联增加，除了细胞本身的收缩状态外，还导致整体硬度增加。在白内障中，各种蛋白质（包括胶原蛋白）的交联似乎也与这个问题有关，还有水的状态改变（Mishra 等人，1997 年；Eldred 等人，2011 年）。交联酶转谷氨酰胺酶是由产生白内障的紫外线等应激源诱导的。
当可用能量不能满足细胞的能量需求时，如果细胞没有被压力迅速杀死，它将使用一些自适应机制，停止一些修复过程以减少能量消耗，可能停止专门的功能以减少能量需求。纤维化变化是应激细胞防御反应的结果，通常是在长时间疲劳和炎症之后发生的。皮质醇通常通过阻止过度刺激和提供更多能量和修复物质来保护细胞，但它可以杀死依赖葡萄糖氧化的细胞（神经细胞和胸腺细胞），导致免疫缺陷和兴奋毒性脑损伤。葡萄糖依赖性晶状体纤维细胞表达与大脑相同的葡萄糖转运蛋白 GLUT1 和 GLUT3，而“神经特异性”GLUT3 集中在晶状体的致密核中（Donaldson 等人，2003 年）。接触过量的皮质醇或低血糖症能够迅速产生白内障，显示出葡萄糖代谢对晶状体健康的基本重要性。
表面细胞中的氧化代谢可能在很大程度上负责液体通过纤维细胞的流动，提供一些 ATP 和营养物质，使纤维细胞能够维持和修复其结构，但我怀疑纤维细胞对葡萄糖的局部代谢提供了大部分能量，使蛋白质-水系统保持有序的放松状态。
与所有正常组织一样，老化的晶状体比年轻组织更干燥，含水量更低，但当白内障开始发展时，该区域的含水量会急剧增加，这种情况在任何兴奋或疲劳的组织中都会发生。（例如，在受刺激的神经或肌肉中，尽管在封闭系统中，由于水分相对随机化，体积会略有减少，但通常会突然从细胞外空间吸收水分，而细胞外空间的水具有相同的随机组织。）随着细胞能量电荷的减少，以 ATP 减少、ADP 和无机磷酸盐增加为代表，水的长程有序性降低，以各种方式改变酶的活性，例如通过将高镁含量交换为高钙含量。虽然由于能量不足，蛋白质的更新会减少，但钙激活蛋白水解酶会破坏细胞结构和约占细胞蛋白质 90% 的晶状体蛋白，这些受损蛋白质会逐渐交联，这一过程类似于阳光损伤皮肤、癌症或纤维化心脏中的胶原蛋白交联。
这些充血的白内障区域中的水扩散变得随机，更像普通的散装水，这种水的随机化，加上蛋白质的结构混乱和不断变化的电场，很可能会阻碍滋养液通过晶状体的纵向流动。MRI 研究表明，水在晶状体纤维细胞中从前到后纵向相对自由地扩散，但横向扩散则不然（Moffat 和 Pope，2002 年）。被附近表面高度有序的水仍然可以在平行于表面的方向上非常灵活地流动。
副交感神经递质乙酰胆碱在晶状体中形成，其受体和破坏它的酶胆碱酯酶也是如此。抑制胆碱酯酶的化学物质和模仿乙酰胆碱对受体作用的药物会导致白内障。这些药物（Michon 和 Kinoshita，1968 年；Harkonen 和 Tarkkanen，1976 年）会导致晶状体吸收水、钠和钙，并流失钾，通过增加细胞的能量消耗，它们加速葡萄糖的消耗，同时阻止其他代谢。由于这些都是乙酰胆碱刺激的已知效果，因此可以合理地假设乙酰胆碱参与了白内障的自然形成。
乙酰胆碱除了直接的兴奋作用外，它还会引起细胞内钙离子增加、镁离子减少（Agarwal et al., 2012），从而促进一氧化氮的合成（例如，抑制细胞色素氧化酶的功能，减少ATP的产生），而对葡萄糖代谢的干扰本身就会导致白内障（Greiner et al., 1981）。
紫外线强烈刺激一氧化氮的形成（Chaudhry 等人，1993 年），是已知的白内障病因之一。由于角膜比晶状体更直接暴露在阳光的紫外线下，因此损伤的影响可以更快地显现出来。角膜暴露在紫外线下会导致肿胀、透明度降低，并形成一氧化氮，一氧化氮会进入房水（Cejka 等人，2012 年；Cejkova 等人，2005 年）。无论原因如何，肿胀本身都会降低角膜的透明度（Stevenson 等人，1983 年）；任何干扰其能量代谢的因素都会导致肿胀。
普通水的蓝色是由其吸收红光引起的，可能是由其氢键引起的（Braun and Smirnov，1993 年），但关于红光对水本身的物理影响的研究并不多。由于水对红外波长的吸收更强，因此人们倾向于用红外线来解释阳光的好处。由于水对红色和橙色波长的吸收较弱，它们可以非常有效地穿透组织，使它们能够与细胞中的色素发生反应，例如细胞色素氧化酶，红光可激活（或重新激活）细胞色素氧化酶，从而增加 ATP 的产生。这种效果可以抵消紫外线的毒性作用，但红光的许多有益作用可能还涉及其他机制。
德国乌尔姆大学的一个研究小组（Andrei Sommer 等人，2011 年）最近开展的研究揭示了红光（670 nm）对水的影响，我认为这有助于解释其部分保护和修复作用。他们将激光照射到吸附在固体表面的水层上，能够显示“水分子最上层像呼吸一样的体积膨胀”。他们将此解释为水的氢键更有序状态稳定的结果。他们正在将此应用于化学疗法，因为细胞中的水膨胀（其中大部分水处于类似于他们的实验装置的吸附层中）与光脉冲时体积收缩交替，导致水快速进出细胞，并带走一些药物。他们还提出，结缔组织的退行性变化涉及有序水的流失，并尝试使用光疗法来恢复弹性和柔韧性。
由于白内障中的水比透明晶状体中的水处于有序状态较少的状态，因此红光的重新排序效果可能很有价值，如果效果与他们对癌细胞的实验相同，重新排序的水的体积增加会导致水从白内障中流出，就像他们实验中的癌细胞一样。而且，红光对 ATP 氧化产生的已知恢复作用几乎肯定会有所帮助。
常见的医学治疗方法中，可能促使白内障形成的药物包括糖皮质激素、增加血清素的药物（Dietze and Tilgner，1973；Korsakova and Sergeeva，2010）以及增加一氧化氮的药物。游离脂肪酸对晶状体有毒性，晶状体含有合成前列腺素和相关炎症促进剂的酶；白内障患者的脂质过氧化产物增多。肠道内毒素会增加一氧化氮的形成，因此，尽量减少肠道炎症至关重要。
高海拔对白内障有很强的预防作用（Brilliant 等人，1983）。低氧张力本身可以保护晶状体的清晰度（Akoyev 等人，2009），可能是通过增加二氧化碳对蛋白质氨基糖基化的保护作用实现的。阿司匹林已知的抗白内障作用显然与保护晶状体蛋白免受糖化作用类似，但阿司匹林还有其他几种保护作用，包括防止蛋白质交联，抑制一氧化氮和前列腺素及其他破坏性物质的合成（Crabbe，1998 年；Beachy 等人，1987 年；Lonchampt 等人，1983 年）。孕酮对一氧化氮产生的抑制作用可能对晶状体具有保护作用，与其在其他器官中的作用相似。一氧化氮抑制剂（如氨基胍）具有保护作用。抗胆碱能药物（包括阿托品）可抑制晶状体过度水合，并预防因过度胆碱能刺激引起的白内障（例如 Kaufman 等人，1977 年）。在动物实验中，咖啡因可预防白内障。尿酸可抑制一氧化氮的形成，而白内障患者的尿酸会减少。预防或促进其他退行性疾病的因素同样对晶状体具有保护作用或有害作用。
参考文献 J Physiology 1962; 161, 379-391。青蛙肌在收缩过程中的体积变化。Abbott C & Baskin RJ。Exp Eye Res。2012 年 8 月；101:82-9。镁缺乏：它在白内障形成中起什么作用？Agarwal R, Iezhitsa I, Agarwal P, Spasov A。Invest Ophthalmol Vis Sci。2009 年 3 月；50(3):1271-82。晶状体中 PKCepsilon 的缺氧调节活性。Akoyev V, Das S, Jena S, Grauer L, Takemoto DJ。Anat Rec（霍博肯）。2010 年 11 月；293(11):1805-15。皮质晶状体纤维中的新型终端网状结构：结构和功能评估。Al-Ghoul KJ、Lindquist TP、Kirk SS、Donohue ST。 《眼科学报》。2011 年 12 月；89(8)：e645-53。人类前晶状体囊上皮细胞收缩。Andjelic S、Zupancic G、Perovšek D、Hawlina M。《 前列腺素白细胞医学》。1983 年 4 月；10(4)：381-7。上皮晶状体细胞中白三烯 B4 生物合成的证据。Lonchampt MO、Bonne C、Regnault F、Massé JP、Coquelet C、Sincholle D。 Photochem Photobiol. 1987 年 5 月；45(5):677-8。晶状体脂质的光过氧化：阿司匹林抑制。Beachy NA、Morris SM、Richards RD、Varma SD。J. Chem. Edu.，1993 年，70(8)，612，为什么水是蓝色的？Braun CL 和 Smirnov SN。 眼科生理学光学。1983 年；3(1):33-9。渗透压导致角膜透明度变化。Stevenson R、Vaja N、Jackson J。Am J Epidemiol。1983 年 8 月；118(2):250-64。喜马拉雅山白内障患病率、日照时间和海拔高度之间的关联。 Brilliant LB、Grasset NC、Pokhrel RP、Kolstad A、Lepkowski JM、Brilliant GE、Hawks WN、Pararajasegaram R。Cell Mol Biol（Noisy-le-grand）。1998 年 11 月；44(7)：1047-50。白内障是一种构象疾病——美拉德反应、α-晶体蛋白和化疗。Crabbe MJ。Clin Exp Pharmacol Physiol。2004 年 12 月；31(12)：890-5。功能成像：晶状体结构和功能的新观点。Donaldson PJ、Grey AC、Merriman-Smith BR、Sisley AM、Soeller C、Cannell MB、Jacobs MD。Physiol Res。2012 年 7 月 20 日；61(3)：299-306。中央角膜厚度被视为受 UVB 吸收剂影响的 UVB 照射兔角膜水合度指标。Cejka C、Luyckx J、Cejkova J。Histol Histopathol。2005 年 4 月；20(2)：467-73。用 UVB 射线照射兔角膜可刺激一氧化氮合酶产生的一氧化氮的表达和细胞毒性氮相关氧化剂的形成。Cejkova J、Ardan T、Cejka C、Kovaceva J、Zidek Z。Photochem Photobiol。1993 年 11 月；58(5)：661-9。低功率激光辐射引起的血管平滑肌松弛。Chaudhry H、Lynch M、Schomacker K、Birngruber R、Gregory K、Kochevar I。 眼科。1973 年；166(1)：76-80。 [单次注射血清素后，Wistar 大鼠的晶状体混浊可逆性增加]。[德文文章] Dietze U, Tilgner S. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2011 年 4 月 27 日；366(1568)：1301-19。晶状体作为纤维化疾病的模型。Eldred JA, Dawes LJ, Wormstone IM。Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 年 11 月；41(12)：3943-54。白内障晶状体损伤可防止创伤性神经节细胞死亡，并促进体内和培养中的轴突再生。Fischer D, Pavlidis M, Thanos S。Invest Ophthalmol Vis Sci. 1981 年 11 月；21(5)：700-13。晶状体的有机磷酸酯：核磁共振波谱研究。 Greiner JV、Kopp SJ、Sanders DR、Glonek T。Acta Ophthalmol (Copenh)。1976 年 8 月；54(4)：445-55。磷酸碘对兔晶状体糖酵解、戊糖磷酸和山梨醇途径代谢物的影响。Harkonen M、Tarkkanen A。Exp Eye Res。2008 年 4 月；86(4)：701-3。人类白内障晶状体的硬度与年龄和白内障类型有关。Heys KR、Truscott RJ。 Arch Ophthalmol. 1977 年 7 月;95(7):1262-8。阿托品抑制猴子的艾可硫磷白内障形成。Kaufman PL、Axelsson U、Barany EH。Vestn Oftalmol。2010 年 1 月 - 2 月;126(1):32-5。[不同类型的人类老年性白内障发展过程中晶状体的生物胺谱]。[俄文文章]Korsakova NV、Sergeeva VE。 美国精神病学杂志，1953 年;110(4):281-289。白内障摘除术后的行为障碍模式。Linn L、Kahn RL、Coles R、Cohen J、Marshall D、Weinstein EA。Arch Ophthalmol。1967 年 6 月;77(6):804-8。晶状体中的胆碱酯酶。Michon J Jr、Kinoshita JH。Arch Ophthalmol。 1968 年 1 月；79(1)：79-86。实验性缩瞳性白内障。I. 缩瞳剂对晶状体结构、阳离子含量和水合作用的影响。Michon J Jr、Kinoshita JH。 印度眼科杂志。1997 年 12 月；45(4)：227-31。晶状体胶原蛋白在白内障形成中可能发挥的作用。Mishra G、Das GB、Behera HN。 日本眼科协会杂志。1993 年 10 月；97(10)：1157-64。[大鼠糖性白内障的磁共振成像研究]。Mori K。 毒理学。2007 年 12 月 5 日；242(1-3)：7-15。过量一氧化氮对遗传性白内障 UPL 大鼠晶状体细胞色素 c 氧化酶的不良影响。Nagai N、Ito Y。Invest Ophthalmol Vis Sci。 2003 年 11 月；44(11)：4813-9。鸡胚晶状体受毒蕈碱胆碱能刺激后 Ca2+ 动员和细胞收缩。Oppitz M、Mack A、Drews U。Exp Eye Res。1992 年 5 月；54(5)：807-11。重新评估晶状体核纤维细胞的蛋白质合成。Lieska N、Krotzer K、Yang HY。Exp Eye Res。2004 年 3 月；78(3)：689-98。晶状体：局部传输和全局透明度。Mathias RT、Rae JL。Exp Eye Res。2002 年 6 月；74(6)：677-87。通过扩散张量 NMR 微成像研究人眼晶状体中的各向异性水传输。Moffat BA、Pope JM。Exp Eye Res。 1985 年 10 月；41(4):569-75。牛和人类核纤维细胞中的蛋白质合成。Ozaki L、Jap P、Bloemendal H。Biophys J。1990 年 10 月；58(4):939-45。青蛙晶状体纤维细胞膜的静电特性。Pasquale LR、Mathias RT、Austin LR、Brink PR、Ciunga M。Exp Eye Res。2000 年 4 月；70(4):529-36。正常和患白内障的人、正常鱼和鸟眼镜片中的 1H 自旋-自旋弛豫。Racz P、Hargitai C、Alfoldy B、Banki P、Tompa K。 眼科。2000 年；214(6):390-8。临床试验证明抗白内障药物疗效的门槛很高。 Sasaki K, Hockwin O, Sakamoto Y, Sasaki H, Kojima M. J Cell Sci. 2000 年 6 月;113 ( Pt 11):1913-21。自发荧光蛋白的表达揭示了晶状体核心细胞之间的一种新型蛋白质通透性途径。Shestopalov VI, Bassnett S. J. Phys. Chem. Lett. 2011, 2, 562565, 使用激光将体积吸入界面水, Sommer AP, Hodeck KF, Zhu D, Kothe A, Lange KM, Fecht HJ, Aziz EF。 Mol Vis。2013；19：463-75。成人晶状体水溶性蛋白质中的碳周转。Stewart DN、Lango J、Nambiar KP、Falso MJ、FitzGerald PG、Rocke DM、Hammock BD、Buchholz BA。DNStewart ，2008 年加州大学戴维斯分校论文，成人人类核纤维细胞中蛋白质周转的存在。J Theor Biol 218(4)：497-505，2002 年 10 月。合成多聚阴离子凝胶中离散结构变化的扩散：神经冲动传播模型。Tasaki I。J Physiol（巴黎）77：1055-1059，1981。动作电位期间螃蟹神经和鱿鱼轴突的快速机械变化。Tasaki I 和 Iwasa K。Ups J Med Sci。 1980;85(3):211-5. 动作电位过程中神经纤维的肿胀。Tasaki I, Iwasa K. Science 210: 338-339, 1980. 与动作电位相关的神经纤维肿胀。Iwasa K, Tasaki, I, and Gibbons RC. Am J Physiol Cell Physiol. 2008 Jun;294(6):C1430-5. 哺乳动物晶状体在调节过程中的表面变化。Zamudio AC, Candia OA, Kong CW, Wu B, Gerometta R. 中华眼科杂志. 2000 Sep;36(5):337-40. [年龄相关性白内障的核硬度及相关因素]. [中文论文] 胡晨, 张鑫, 惠艳.
https://raypeat.com/articles/articles/cataracts-water-energy-light-aging.shtml
Edit:2024.11.14