心脏的独特行为让心脏病专家对生物学有了特别机械的视角。如果心脏病专家和肿瘤学家有什么要讨论的，那很可能是关于癌症治疗为何会导致心力衰竭；心脏病专家和内分泌学家可能对“保护心脏的雌激素”和“心脏毒性肥胖”感兴趣。细胞生理学和生物能学不太可能是他们的共同兴趣。每个专业都与制药行业有着密切的联系，从而影响了其思维方式。
制药业一直在降低胆固醇、血压和血糖的数值，而这些数值到了被认为是正常的上限，从而增加了他们处方药的顾客数量。最近，一些文献声称正常心率范围的上限应低于每分钟 100 次；这将鼓励医生开出更多药物来减缓心跳，但证据的呈现方式援引了不可信的“磨损”衰老理论，可能会带来许多意想不到的有害后果。这会强化人们对心脏功能的现有误解。
几十年前，降血压的利尿剂和增加心脏收缩力的洋地黄/地高辛是治疗心脏病的主要方法。1968 年，美国每年因充血性心力衰竭（心脏跳动较弱，泵血较少）死亡的人数为 10,000 人。到 1993 年，这一数字已增加到每年 42,000 人。近些年来，每年因心力衰竭而死亡的人数超过 55,000 人。在这几十年中，许多治疗心脏病的新药问世，地高辛的使用量略有下降。心力衰竭患者通常要忍受这种疾病数年；目前，美国约有 570 万人患有心力衰竭。其他心血管疾病（如高血压和冠状动脉异常）的患病率和死亡率更高，但了解充血性心力衰竭尤其重要，因为涉及心肌本身的功能缺陷。
尽管阿尔伯特·圣乔治因发现维生素 C 和对三羧酸或克雷布斯循环的理解做出贡献而闻名，但他的主要兴趣在于了解生命本身的本质，他主要关注肌肉收缩和癌症生长调节。在他的一项实验中，他比较了雌激素和孕酮对兔子心脏的影响。心肌的基本特性是，当跳动得更频繁时，会跳动得更有力。这被称为阶梯效应，因为随着刺激率的增加，其运动轨迹会逐拍上升。这是一种合乎逻辑的行为方式，但有时不会发生：在休克和心力衰竭时，脉搏率会增加，但每次收缩泵出的血液量不会增加。
圣乔治发现雌激素治疗会降低阶梯效应，而孕激素治疗会增加阶梯效应。他将阶梯描述为一种功能（收缩率）构建结构（收缩大小）的情况。孕激素允许通过收缩构建“结构”，而雌激素会阻止这种情况。（将这些激素的作用与更普遍的合成代谢和分解代谢激素的概念进行比较是很有趣的，因为后者会影响细胞中更永久的结构。）
孕酮可以实现快速而广泛的收缩和放松交替，而睾酮也可以实现这种交替（Tsang 等人，2009 年）。增加收缩力的物质称为正性肌力物质，促进放松的物质称为松弛性物质；孕酮和睾酮都具有正性肌力和松弛性，可改善收缩和放松。雌激素是一种负性松弛性激素（Filice 等人，2011 年），也是一种负性肌力激素（Sitzler 等人，1996 年），也就是说，既损害放松也损害收缩。
描述心脏功能的另一个标准术语是变时性，指收缩频率。由于频率和力量的阶梯式相互作用，根据变时性对药物进行分类时存在一些混淆。在休克或雌激素占主导地位的状态下，肌力药物会通过增加泵血量来减慢心率。这种关系导致人们认为洋地黄的作用主要是减慢收缩速度（Willins 和 Keys，1941 年），尽管其主要作用是正性肌力，在传统上用于治疗水肿，通过刺激利尿，这主要是其肌力作用的结果。孕酮和睾酮的肌力作用也可以通过加强心跳来减慢心跳。
我认为在圣乔治的心脏实验之前不久，汉斯·塞莱就发现大剂量的雌激素会造成类似休克的状态。休克和压力会导致雌激素增加，并降低孕酮和睾酮。
在圣乔治的研究发表后约 30 年，人们开始意识到地高辛和其他心脏刺激分子可以在动物和人类体内发现，它们是孕酮和可能的脱氢表雄酮的代谢物（Somogyi 等人，2004 年）。20
多年来，人们已经知道，参与雌激素负性收缩和收缩作用（降低泵血作用）的调节蛋白受甲状腺激素调节，从而对心脏产生正性收缩和收缩作用（增加其泵血作用），而甲状腺对心脏和骨骼肌的有益作用已在 100 年内通过经验证实。然而，以药物为中心的心脏病专家在审查目前 FDA 批准的药物时，通常得出的结论是“没有针对实现这些目标的药物”（Chatterjee，2002 年）。
当肌肉或神经疲劳时，会肿胀，并保留水分。当肿胀极度严重时，其收缩能力就会受到限制。过量的水分类似于部分兴奋状态，其中细胞质中游离的钠和钙量增加。需要能量来消除钠和钙，或结合钙，使细胞排出多余的水分并恢复到静止状态。甲状腺激素使细胞的线粒体能够有效地产生能量，还调节控制钙结合的蛋白质（磷蛋白和钙结合蛋白）的合成。当细胞通过线粒体与甲状腺、氧和糖的协同作用获得能量时，这些蛋白质会迅速改变其形态，结合钙并将其从收缩系统中移除，使细胞放松，为下一次收缩做好充分准备。如果钙没有完全快速地结合，细胞就会保留多余的水和钠，无法完全放松。
当肌肉无法完全放松时，心力衰竭被称为“舒张性衰竭”。在早期，这只是一种水肿（Iseri 等，1952 年）疲劳状态，但如果持续下去，代谢变化会导致心肌纤维化甚至钙化。
许多将到青春期的孩子，由于雌激素增加并干扰甲状腺功能，会出现“生长痛”，即肌肉在长时间活动后变得紧张和疼痛。当甲状腺功能减退严重时，会导致肌病，其中疼痛的肿胀状态涉及肌肉蛋白（尤其是肌红蛋白）泄漏到血液中，可以通过血液检测进行诊断。甲状腺功能减退与疲劳和压力的结合会导致肌肉细胞的分解和死亡，即横纹肌溶解症。
降脂药物他汀类和贝特类会损害线粒体呼吸（Satoh 等人，1995 年、1994 年；Brunmair 等人，2004 年），并增加横纹肌溶解症的发病率（Barker 等人，2003 年；Wu 等人，2009 年；Fallah 等人，2013 年）。干扰辅酶 Q10 并不是它们导致肌病的唯一机制（Nakahara 等人，1998 年）。降低胆固醇的有害影响似乎与心力衰竭有关：“鉴于高胆固醇水平与 HF 生存率提高之间的关联，他汀类药物或其他降脂疗法在 HF 中仍然存在争议（Horwich，2009 年）。
心肌和骨骼肌对线粒体功能干扰的结构反应相似，即肿胀、收缩能力下降和溶解。当在血液和尿液中发现肌红蛋白时，人们认为它来自骨骼肌，但已发现患有肌红蛋白尿的患者心脏肌红蛋白耗尽（Lewin 和 Moscarello，1966 年）。当已知存在心力衰竭时，骨骼肌中也会发现类似的变化（van der Ent 等人，1998 年）。
压力，以压力超负荷 (Zhabyeyev, et al., 2013) 或肾素-血管紧张素系统 (Mori, et al., 2013) 和交感神经系统或肾上腺素能化学物质 (Mori, et al., 2012) 过度活跃的形式出现，或因糖尿病、胰岛素缺乏或甲状腺功能减退引起的能量衰竭，会导致能量产生从葡萄糖氧化转变为脂肪酸氧化，释放而不是氧化葡萄糖产生的乳酸。这种从能量产生效率降低到心力衰竭的顺序可以通过降低脂肪酸可用性并促进葡萄糖氧化的药物来对抗。烟酰胺可抑制组织中游离脂肪酸的释放，甲状腺可维持葡萄糖的氧化。这一原理现已得到广泛认可，FDA 已批准一种抑制脂肪酸氧化的药物 (雷洛嗪, 2006)，但这种药物有严重的副作用。葡萄糖氧化显然是防止细胞内游离钙和脂肪酸积累所必需的（Jeremy 等人，1992 年；Burton 等人，1986 年；Ivanics 等人，2001 年）。由甲状腺激活并被雌激素抑制的钙结合蛋白似乎由葡萄糖激活并被脂肪酸抑制（Zarain-Herzberg 和 Rupp，1999 年）。
糖尿病或乏食会增加游离脂肪酸，迫使细胞从葡萄糖氧化转变为脂肪酸氧化，从而抑制钙的结合（McKnight 等人，1999 年）。提供少量糖（饮用水中含有 0.8% 的蔗糖）可恢复钙结合和心脏功能，而不会增加甲状腺激素或胰岛素（Rupp 等人，1988 年、1999 年、1994 年）。血清葡萄糖降低，因为通过降低游离脂肪酸恢复了氧化糖的能力。随着效率的提高，交感神经系统的活动降低。
地高辛刺激骨骼和心肌中的线粒体能量产生（Tsyganil 等人，1982 年），增加葡萄糖而不是脂肪酸的氧化，支持甲状腺激素的作用。他汀类药物具有相反的效果，降低葡萄糖的氧化。
雌激素的作用之一是长期增加游离脂肪酸的循环，有利于长链多不饱和脂肪酸，如 EPA 和 DHA。这些脂肪酸可以减慢心率（Kang 和 Leaf，1994 年），延长兴奋状态（动作电位：Li 等人，2011 年），具有负性肌力作用（Dhein 等人，2005 年；Macleod 等人，1998 年；Negretti 等人，2000 年），因此被提议作为心脏保护药物。（EPA 和 α-亚麻酸也会延长 QT 间期：Dhein 等人，2005 年）。
许多文献仍然宣传雌激素是一种心脏保护药物，但现在人们越来越认识到它在心力衰竭和心源性猝死中的作用。已知长时间的兴奋状态（动作电位）和延迟的舒张状态（QT 间期）会增加心律失常和猝死的风险，雌激素会导致人类发生这些变化，而易感兔子则会导致心源性猝死，肾上腺素兴奋剂会增加心律失常，而孕酮和雄激素可以防止心律失常（Odening 等人，2012 年）。孕酮的保护作用似乎是加速静息状态恢复的结果（Cheng 等人，2012 年）。
雌激素与肾上腺素相互作用促进血管收缩已为人所知多年（例如，Cheng 和 Gruetter，1992 年）。孕酮可阻断雌激素的这种作用（Moura 和 Marcondes，2001 年）。环境雌激素（如 BPA）会加剧雌激素引起的室性心律失常（Yan 等人，2013 年）。基因改造后缺乏芳香酶（一种合成雌激素的酶）的小鼠的心脏在断血 25 分钟后更能抵抗损伤（Bell 等人，2011 年），这促使作者提出，抑制芳香酶可能有助于治疗心脏病。
在压力大、能量耗尽的衰竭心脏中，肌肉细胞死亡并被结缔组织细胞取代。过度暴露于肾上腺素刺激产生的生长会导致僵硬和功能下降。然而，在甲状腺激素的影响下，高工作负荷会导致功能性增大，这只会增加泵血能力。由于传统观念认为心脏细胞无法复制，这种功能性生长被认为是纯粹由细胞增大而产生的，但近年来人们认识到存在能够产生新心肌的干细胞。甲状腺可能是负责使干细胞分化为心肌细胞的激素之一。
在细胞分化是终生过程的背景下，可以将衰竭心脏的变化视为被迫采取不适当途径的分化。磷酸盐过量和维生素 K 缺乏引起的血管钙化涉及骨骼中适当位置的蛋白质的表达。心肌被纤维结缔组织甚至骨骼取代是分化的基本生物学问题，而导致分化的因素——压力、雌激素增加、甲状腺激素缺乏、脂肪酸抑制葡萄糖氧化等——与发生在其他退行性过程中的分化问题有关，例如肌肉减少症、痴呆症和癌症。关于伤口愈合和再生的性质，关于新细胞的来源——无论是来自局部细胞的去分化，还是干细胞的迁移，一直存在争议。证据表明，两者都可能发生，具体取决于组织和情况。器官的退化可能不是由于缺乏干细胞，而是由于环境条件的变化导致干细胞分化成不适合该器官充分发挥功能的细胞。
各种压力都可能导致细胞去分化，但缺氧可能是其中的共同点。在没有雌激素的情况下，缺氧可以激活“雌激素受体”。雌激素在某些情况下是一种去分化激素，在芳香酶被诱导时，促进受压组织中新细胞的形成。然而，多不饱和脂肪的存在往往会随着年龄的增长而增加，这会导致更新过程产生过度的炎症，前列腺素会参与发育和分化过程。雌激素通过增加游离脂肪酸（尤其是多不饱和脂肪酸）的浓度，促使代谢从葡萄糖氧化转向乳酸形成，远离器官特异性的完全分化。
这种观点将心力衰竭、癌症和其他退行性疾病置于相同的生物学基础上，说明了为什么某些情况和疗法适用于所有疾病。
从这些机制的角度来看，看似微不足道的问题变得更有意义。到中年时，一些问题变得非常普遍，如“心悸”、直立性低血压、直立性心动过速和静脉曲张。雌激素在心脏中的负性肌力作用与静脉平滑肌相似，当雌激素没有被孕酮充分抵消时，平滑肌会变弱，扩张性增加。这使得下半身的静脉在站立时会异常扩张，减少回流到心脏的血液量，因此每次泵出的血量很小，需要更快的跳动。到达大脑的血量减少会导致昏厥。当变成慢性时，会导致静脉逐渐扭曲。雌激素过量与男性和女性的静脉曲张有关。 （Raj，2006 年；Ciardullo 等人，2000 年；Kendler 等人，2009 年；Asciutto 等人，2010 年；Raffetto 等人，2010 年）。
补充甲状腺、黄体酮和糖，避免磷酸盐相对于钙过量，避免多不饱和脂肪等简单的事情使人们能够自己采取行动，而不必依赖医疗系统。大多数医生仍然警告患者甲状腺补充剂（尤其是活性 T3 激素）对心脏的危害，但至少在一个专业领域，其价值得到了认可。心脏移植外科医生发现，在摘除心脏之前给脑死亡的心脏捐献者注射 T3 可以提高其在接受者体内的活力和功能（Novitzky，1996 年）。大约在这个时候，Cytomel 的制造商构思了将其作为“心脏药物”进行营销的想法，这将使其利润更高。
另一种易于降低血压和改善心律的方法是一次向纸袋中吹气一两分钟，以增加血液中的二氧化碳含量。这具有血管扩张作用，减少了血液循环所需的力量，并减轻焦虑。大黄和大黄素（大黄和鼠李中的一种化学物质）被发现具有保护心脏的作用。大量研究表明维生素 K 对治疗高血压有效，但同样，大多数医生警告不要使用，因为它是一种凝块形成维生素。最近，人们质疑“血液稀释剂”华法林（一种维生素 K 拮抗剂）对心力衰竭患者的价值（An 等人，2013 年；Lee 等人，2013 年）。最近有几次警告称，增强血清素作用的药物会导致心律失常（例如，Stillman 等人，2013 年）。
测量跟腱反射性抽搐的松弛速度是判断甲状腺功能的传统方法，因为甲状腺功能减退时松弛明显延迟。这种延迟在心电图中也可以看到，表现为 QT 间期延长，这与心律失常和猝死有关。失眠、躁狂和哮喘是其他会出现松弛缺陷的疾病，这些疾病都是由于甲状腺功能低下和雌激素拮抗作用不足造成的。
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