因为一切生命都是神圣的，生命充满欢乐……W.布莱克
库尔特·戈德斯坦：“生命是一种在兴奋、破坏、不平衡与重组、平衡和休息之间交替的状态。”
肿瘤病理学家通过观察肿瘤切片，相信他们可以猜测细胞何时有恶意。然而，研究活细胞的生物学家发现，细胞只能做环境允许它们做的。
癌症：混乱与能量
根据世界卫生组织的数据，癌症现在是世界第一大死亡原因。尽管人们已经知道许多“病因”，尽管进行了“抗癌战争”，但并没有采取任何实际行动来降低癌症的发病率。自尼克松发起抗癌战争以来，美国每年的死亡人数增长速度快于人口增长速度。在古罗马和埃及，癌症很少见；仅在一具埃及木乃伊身上发现癌症。在美国和其他几个国家，2002 年至 2005 年间，乳腺癌发病率出现了前所未有的下降（美国为 7%），因为在妇女健康倡议报告显示雌激素会导致癌症、痴呆、中风和心脏病后，雌激素的医疗用途减少了。然而，当公众对雌激素的安全性放心后，乳腺癌发病率又开始逐年上升。
癌症行业在呈现“年龄标准化”死亡率方面一直很灵活和富有想象力，以表明他们在抗击癌症方面正在取得进展，但“肿瘤学”（即对肿瘤的研究或治疗）存在哲学和科学问题，任何计划从事该行业的人都应该考虑这些问题。
19 世纪（在约翰内斯·穆勒的实验室中），人们发现癌症和其他动物组织一样，是由细胞组成的，到 1858 年，人们认为所有疾病都是由细胞紊乱引起的（鲁道夫·菲尔绍）。当人们发现动物是由细胞组成时，物质的原子和分子理论开始被接受，在这两种情况下，“基本粒子”似乎都具有解释事物的特殊能力。这种疾病以细胞为基础的观念逐渐取代了疾病是由体液或体液失衡引起的旧观念。1863 年，菲尔绍认识到炎症（涉及白细胞）是癌症的常见特征，但他的这一方面的研究长期被忽视。
最近的医学教科书表明，自菲尔绍时代以来，人们对癌症的理解没有发生重大变化，只是“基因”（在菲尔绍的生活时代中还不为人所知）逐渐成为细胞最重要的方面。典型的现代教科书将癌症的细胞紊乱描述为基因“起始”突变的结果，如果随后暴露于“启动子”，使其增殖，则有可能发展成为癌症。在该理论的某些版本中，启动子是导致增殖的第二个突变，但在其他版本中，启动子是由化学物质像激素一样与受体结合引起的，以刺激增殖。通常，教科书（以及持续研究的报告）描述了基因的后续变化，这些变化导致癌症从简单的细胞过剩发展到恶性程度不断增加的阶段：增生、发育不良、原位癌、侵袭性癌症。
自菲尔绍时代以来，医学界对癌症的理解一直没有发生重大变化，原因之一是将肿瘤归咎于行为异常的细胞符合古老的医学传统，这种传统至少可以追溯到公元前 400 年希波克拉底时代，当时的治疗方法是切除肿瘤或用腐蚀剂烧掉肿瘤。菲尔绍对行为异常细胞的识别为医生必须试图摧毁的确切对象提供了清晰的心理图像。如果事实属实，那么可能会严重限制职业活动可能很难对这种事情产生兴趣。
“癌症的细胞基础”与疾病的细菌理论同时发展，在癌症的情况下，异常细胞被认为是一种外来物质，“非自身”，类似于感染性细菌。保罗·埃尔利希 (Paul Ehrlich) 寻找针对细菌病原体的特效药的想法很快扩展到寻找能够区分癌细胞和患者细胞毒的想法。希波克拉底的癌症治疗方法可能已经存在了 2400 年，但他的年轻同代人柏拉图关于秩序和因果关系的思想可能对医学产生了更大的影响。柏拉图认为，经验世界是低劣和偶然的，存在永恒的“形式”才是真正的物质。在物质的原子理论中，永恒不变的原子取代了柏拉图形式，仍然有分子生物学家坚持认为生命只能用其组成原子来解释（“除了原子还有什么？”）。这种永恒形态的哲学是格雷戈尔·孟德尔和奥古斯特·魏斯曼等人的坚定信仰，他们的思想主导了 20 世纪早期遗传学家的思想。基因是生物体不变的本质，而构成生物体的细胞、组织和器官只是暂时的和偶然的。魏斯曼的“生殖质”（或称生殖系）包含不朽的基因，而身体的其余部分则缺乏这些基因，本质上是会死的。
在 20 世纪的大部分时间里，正统理论认为，一旦人体达到成人体型，大多数成人细胞就会静止不动，衰老就是这些必死细胞的“消耗”。当含有新细胞的肿瘤出现并生长时，这些细胞被称为“永生细胞”，因为不遵循正常、静止、必死细胞的规则。其“永生性”通常通过在培养皿中无休止地生长来证明。如果正常细胞能够在培养皿中存活， 很可能会“转化”为癌细胞，这可以通过在培养皿中复制的能力来证明。
这是一个重要的思想观点，是在生物学家们经历了让细胞在培养皿中复制甚至存活的极端困难时发展起来的。直到最近人们才意识到，细胞在培养皿中存活需要的不仅仅是营养和激素信号； 需要某些纹理、结构，甚至有节奏地重复的条件来模拟在活体中的环境。
基因理论应用于癌症后，肿瘤细胞中发生的变化似乎不可逆转，肿瘤学家认为癌症患者唯一的希望就是医生彻底摧毁外来物质，这一点似乎不言而喻。切除后的癌症复发对他们来说就是碎片残留的证据，或者癌症已经将其种子扩散到身体的其他部位。如果癌症是由缺陷基因“引起”的，这似乎是必然的结论。
在致力于柏拉图主义、还原论和遗传决定论的科学文化之外，或在其内部，科学中出现了新的因果性思想。包括 Ana Soto 和 Carlos Sonnenschein 在内的一些生物学家正在将更现实的因果性思想应用于生态、发育和癌症研究。他们说（Soto 等人，2009 年）“生态发育生物学 (eco-devo) 运动拒绝认为发育仅仅是遗传程序的展开。”如果癌症等事件不是“由基因引起的”，那么了解癌症的原因和适当的治疗方法将需要更全面地看待肿瘤与生物体的关系以及生物体与环境的关系。自从实验者证明可以通过改变环境使癌细胞恢复正常以来，已经过去了 40 多年。 Harry Rubin (2006) 观察到，细胞可以积累数百种突变，并且仍然在生物体中正常运作，但是当分离并在培养皿中生长时，其差异变得明显。身体周围的细胞使有缺陷的细胞在外观、功能和生长行为上保持正常，而不是像癌细胞一样行事，还可以导致“类干细胞”细胞适当分化。他说：“相互作用的细胞之间的密切接触是诱导这些变化的必要条件。”当干细胞进入肿瘤时，无法与正常细胞进行调节性、正常化的相互作用。
鲁宾等人的研究表明，即使“无数”突变也不一定会导致癌症，而另一项研究表明，不会引起突变的物质也会导致癌症——“非致突变致癌物”。突变的存在既不是导致癌症的充分条件，也不是导致癌症的必要条件，但肿瘤最终会积累严重损伤，导致大多数肿瘤细胞迅速死亡。生物压力或兴奋毒性能量剥夺会破坏基因组的稳定性；长期的破坏性影响会导致基因变化。“非基因毒性”致癌物首先会引起炎症、兴奋和能量损伤，从而导致纤维化和萎缩。细胞损伤、死亡和修复的循环会导致染色体随着组织失去组织而恶化。
当细胞受到刺激时，会做出反应，而这种反应需要能量。刺激越强烈、越持续，细胞继续反应所需的能量就越多。在某些情况下，细胞可以降低自身敏感性，以便在持续刺激的情况下生存，但否则，当没有足够的能量继续反应时，就会死亡。
当神经受到刺激并作出反应时，一波负电荷会穿过神经；电场会伴随神经细胞质的结构变化；其他类型的细胞也会发生类似的变化。用负极（阴极）刺激神经会导致肿胀，用相反极性刺激会导致相反的行为；当神经细胞受到抑制时会收缩（Tasaki 和 Byrne，1980 年；Tasaki 等人，1988 年；Tasaki，1999 年）。
肿胀是组织区域水分含量增加的现象，是炎症的一般特征（Weiss 等人，1951 年），无论是蜜蜂蛰伤、瘀伤、荨麻疹还是癌症引起的肿块。除了 Tasaki 描述的瞬间水分吸收，水分还会持续增加，因为受刺激的细胞会发生代谢和化学变化。Tasaki 使用合成聚合物凝胶来证明电场可以引起这些变化，而无需通常认为可以解释压力引起的肿胀变化的“化学渗透”变化（Tasaki，2002 年）。当蛋白质凝胶的 pH 值变得更碱性时会膨胀。神经的电激活会导致内部碱性迅速转变（Endres 等人，1986 年），随后乳酸产生量会突然增加。虽然乳酸增加会导致受刺激或发炎部位变酸，但丙酮酸转化为乳酸会导致受压细胞内部变得更碱性，从而导致其肿胀。这与疲劳肌肉肿胀的过程相同。
如果血管肿胀，氧气输送可能会受到限制，缺氧会导致更严重的肿胀，因为产生的乳酸更多，氧化更少。这种肿胀压力类似于渗透压的增加。100 多年来，人们习惯用“等渗”液体治疗休克，这种液体与氧合良好的组织保持平衡，渗透压约为每升 290 毫渗量，但这通常会导致水肿、肿胀和体重增加。研究发现，受压组织与渗透压高得多的液体保持平衡，例如 372 mOsm/L（Tranum- Jensen 等人，1981 年），有时甚至更高。
乳酸除了具有酸性之外，还充当一种兴奋信号。体液中乳酸含量略微超过正常水平就会刺激敏感细胞，发炎组织和癌症中乳酸含量达到一定水平甚至会刺激髓鞘神经等稳定细胞（Uchida and Murao，1975 年）。
癌细胞表现出受到强烈刺激的所有迹象，其中包括高氧消耗率（deGroof 等，2009）。刺激使能量需求超出线粒体满足这些需求的能力，导致即使在正常氧含量的情况下也会产生乳酸。即使葡萄糖和氧气都得到供应（通常不会），肿瘤细胞也会消耗氨基酸作为燃料，将其用作生长材料。肿瘤被称为“氮陷阱”或“谷氨酰胺陷阱”，但这不仅仅意味着使用氮进行生长；还涉及该过程的能量效率低下，以及这种浪费的能量流对组织结构的重组作用（Medina，2001）。当谷氨酰胺进入克雷布斯循环用作燃料时，这会干扰氧化葡萄糖的能力，导致形成更多的乳酸，从而导致兴奋和能量需求增加。
乳酸可激活其他主要的炎症介质，包括前列腺素（由普发 PUFA 制成）、游离脂肪酸（包括形成前列腺素的花生四烯酸；Schoonderwoerd 等人，1989 年）、一氧化氮、一氧化碳、降解细胞外基质的蛋白水解酶、TNF（Jensen 等人，1990 年）、缺氧诱导因子（Lu 等人，2002 年；McFate 等人，2008 年）、干扰素和白细胞介素。花生四烯酸本身可以增加乳酸的产生（Meroni 等人，2003 年）。TNFalpha 和干扰素 γ 通过增加前列腺素来激活乳酸的产生（Taylor 等人，1992 年）。
目前有关癌细胞行为的大部分信息，例如对辐射和化学毒素的反应，都是基于对培养皿中细胞的研究。70 多年来，人们普遍认为辐射通过直接改变细胞的遗传物质而导致突变和癌症。后来，人们发现，加入到辐射细胞培养皿中的新鲜细胞也会产生突变。辐射会导致细胞释放出兴奋性、炎症性物质，如血清素和一氧化氮，这些物质会损伤随后放在附近的细胞。
将这些信息应用到现有的辐射会诱发动物癌症的知识中，遗传决定论理论推断辐射“旁观者效应”只是辐射产生“突变癌细胞”或癌细胞克隆的另一种机制。但体外和体内事件的区别在于，生物体中受伤的细胞会立即启动愈合过程，在这种情况下，受伤细胞释放的每一种物质都会在局部和全身起作用，激活受损组织的修复或再生。培养皿中分离的细胞无法从生物体获取必要的材料，因此导致突变和死亡的“旁观者”细胞的反应似乎毫无意义。受伤的细胞只是有毒，而不是潜在的愈合刺激物。
当生物体的任何部分受伤时，例如被X射线或手术损伤，释放出的物质会影响内分泌和神经系统，激活改变代谢和行为的过程。受伤的组织会发挥新的功能，例如局部合成雌激素、皮质醇（Vukelic 等人，2011）和其他激素，以及刺激正常的内分泌腺分泌这些激素。由于以基因为中心的癌症理论，这些相互作用在癌症治疗中通常被忽视，但对于理解肿瘤的“恶性”至关重要，这种特性使得肿瘤在被摧毁后很容易复发，扩散到其他组织。有没有人听说过放射科医生或外科医生在治疗前、治疗期间和治疗后测量雌激素或各种炎症介质？乳腺癌手术后的长期生存率受手术时月经周期时间的影响（Lemon 等人，1996）。
各种压力、炎症和组织损伤都会增加局部和全身的雌激素浓度。雌激素反过来又会引起缺氧、肿胀、乳酸形成并刺激细胞增殖。即使是短暂的缺氧也会导致乳酸和其他化学引诱物的分泌（Neumann 等人，1993 年），这将导致细胞从血流中移入缺氧区域。虽然乳酸会吸引免疫细胞，但可能会降低其抗癌功能，刺激新血管的形成，支持增殖细胞的持续生长和扩张（Hirschhaeuer 等人，2011 年）。当组织正常修复时，新细胞会感知到群体，停止增殖。神经返回受损区域是再生过程的一部分；神经对分化细胞具有诱导和稳定作用。
肿瘤细胞与机体其他部分之间的这些复杂相互作用并非肿瘤医学专家的理念所考虑的。主流观点认为，可以通过显微镜检查来确定细胞的恶性程度，可以确定其生长速度，可以估计肿瘤的大致起源时间。手术切除肿瘤后，化疗或放疗的给药由癌细胞预期行为的数学描述决定。
1825 年，精算师本杰明·冈珀茨 (Benjamin Gompertz) 描述了死亡率与衰老之间的数学关系，其依据是人们随着年龄增长而越来越难以抵抗死亡。冈珀茨的这种生长曲线在应用于人群、苍蝇或兔子时是现实的，后来被应用于肿瘤生长（莱尔德 AK Laird，1964 年）。冈珀茨认为人的死亡率会随着年龄的增长而增加，这一推论与癌细胞无关，而且几乎没有证据表明他的生长定律对描述肿瘤有用。莱尔德 Laird 的证据包括 19 个肿瘤样本，取自 10 只小鼠、8 只大鼠和一只兔子。她提出的生长率持续减速可能代表自然生长调节过程的建议并没有产生影响，但她使用精算公式来表明癌细胞的某些特性却产生了极大的影响。似乎正是该行业对合理性的强烈需求使得肿瘤生长定律对他们如此重要。
在莱尔德进行肿瘤生长研究时，人们对通过诱导免疫系统来阻止肿瘤生长的想法非常感兴趣。1951 年，斯隆·凯特琳研究所的切斯特·索瑟姆在数百名患者和囚犯身上测试了他的癌症免疫理论，他的结果被广泛报道。他发现，植入健康人的肿瘤碎片会引起局部剧烈炎症，两三周后完全愈合。在病人身上，癌症植入物的排斥时间大约是正常人的两倍，而在已经患癌症的人身上，植入物被破坏的速度非常慢，有时他们死后植入物仍然存在。1889 年，斯蒂芬·佩吉特注意到癌症只会转移到某些器官，将癌细胞比作“只有落在适宜的土壤上才能生存和生长”的种子。虽然许多人（如索瑟姆）认为失败的“免疫系统”是适宜的土壤的一部分，建议接种疫苗以激活对肿瘤的免疫排斥，但其他人则建议“将土壤化为尘土”，以更普遍的方式使生长无法进行。最近，这种态度已经以不同的方式“饿死”癌症，通过减少饮食中的糖分，或通过阻止细胞利用糖分的能力。使“土壤”不适合癌症生长的想法是杀死不想要的组织这一主题的变种。
只要肿块被定义为外来物质，以任何方式杀死它似乎都是合理的，但如果被视为身体自我修复的尝试，那么杀死它就不比从天花患者身上切除斑点更合理。当细胞死亡时，会发出生长刺激信号（Huang 等人，2011 年）。这是组织更新的正常部分。正如 Polezhaev 很久以前所证明的那样（在我之前的文章《干细胞、细胞培养和培养：再生问题》中讨论过），它的一些物质会指导新细胞的分化。任何足以损伤组织以致需要更换细胞的因素都会导致调节蛋白缺氧诱导因子 HIF 的激活，从而抑制线粒体呼吸，导致转向糖酵解代谢，增加生长所需的物质。HIF 对任何伤口的愈合都至关重要。即使是葡萄糖缺乏也会导致 HIF 的诱导。前列腺素是由刺激释放的多不饱和脂肪酸制成的，会导致 HIF 增加，但 HIF 也会导致前列腺素增加。乳酸会增加 HIF 的表达，而 HIF 会使细胞在代谢上转向依赖于将葡萄糖转化为乳酸，即采用“癌症代谢”。HIF 被认为是“癌症治疗”中的一个根本问题，因为 HIF 允许癌症抵抗治疗，但治疗会增加 HIF。
放射、化疗和手术都会激活这些细胞替换过程，除非发生某种变化来提高机体的恢复能力，否则尚不清楚为什么替换缺失部分的细胞应该比原始细胞更能令人满意地完成恢复过程。即使是一次牙科X光片中的辐射量也足以激活兴奋性炎症过程，而对身体任何部位的“治疗性”X光片都会激发全身类似但更剧烈的过程。但“癌细胞”的意识形态和 Gompertz 生长定律指导着癌症治疗的实践。许多年前，Harry Rubin 听到一位病理学家说，他能够在他解剖的每位 50 岁以上的人体内的某个地方发现可诊断的癌症，这让他印象深刻。如果每个人在 50 岁之前都会患癌症，这意味着癌症对大多数人来说是无害的，而且小癌症可能会经常出现，作为身体定期清洁的一部分自发清除。肿瘤自然消退之所以如此罕见，原因之一无疑是大多数肿瘤被外科医生迅速切除。
预防伤害应该是一项基本考虑，但医学口号“首先不要伤害”并不适用于癌症治疗行业，而这源于“癌细胞”的原则，癌细胞是需要被摧毁或阻止其繁殖的东西。在诊断癌症的过程中，以及在治疗过程中，患者通常要接受多次X光检查，有时还要服用放射性药物，这些药物据说会集中在隐藏的肿瘤中以发射正电子，甚至在进行核磁共振检查时也经常注射有毒的造影剂。这些程序，甚至在破坏性的“疗法”开始之前，就会增加身体的炎症负担，干扰身体完成愈合过程的能力。关于疼痛控制的决定通常忽略了药物对肿瘤生长和一般活力的影响，例如，阿片类药物会刺激组胺释放，从而增加炎症和肿瘤生长。
1927 年，伯恩斯坦和埃利亚斯发现食用无脂肪饮食的大鼠几乎没有自发性癌症，此后许多动物和人类研究都表明 普发 PUFA 多不饱和脂肪酸与癌症密切相关。多不饱和脂肪酸本身及其分解产物对正常细胞具有兴奋性和不稳定性，但通过改变细胞的敏感性和能量产生，限制了细胞对刺激和不稳定影响的反应能力。虽然PUFA对伤口愈合并非必不可少（Porras-Reyes 等人，1992 年），但PUFA及其代谢物前列腺素在伤口和肿瘤中非常显眼，并且PUFA的比例通常会随着年龄的增长而增加。前列腺素参与了几个恶性循环，包括上面提到的 HIF。这使得 PUFA 和前列腺素在优化伤口愈合和减少癌变方面具有重要意义。阿司匹林对癌症的保护和治疗作用开始得到认可，但还有其他几种物质可以与阿司匹林协同作用，减少游离脂肪酸的循环及其转化为前列腺素。烟酰胺、黄体酮、糖、二氧化碳和红光可防止游离脂肪酸和前列腺素的产生。
由于刺激会导致细胞内碱性和肿胀，因此减少刺激似乎是合理的，许多保护细胞免受刺激的物质也已显示出抗癌作用。局部麻醉剂、抗组胺药和抗炎物质以及氙气等一些麻醉剂（Weigt 等，2009）都是安全的。与 GABA 相关的抑制物质正在因其阻止肿瘤生长的能力而受到研究。简单地停止过度刺激往往会恢复氧化呼吸对糖酵解的主导地位。要恢复氧气、糖和营养物质的供应，必须停止肿胀。高渗液体直接作用于肿胀的细胞，去除水分。停止刺激可恢复有效的代谢并降低损伤潜力，使 pH 值降低；随着 pH 值的降低，细胞会释放一些水分。
增加二氧化碳会降低细胞内 pH 值，抑制乳酸形成，而恢复葡萄糖的氧化会增加 CO2。抑制碳酸酐酶，使更多的 CO2 留在细胞内，有助于细胞内酸化，通过系统性地增加二氧化碳，这种抑制具有广泛的保护性抗兴奋作用。制药行业现在正在寻找能够专门抑制肿瘤中活跃的碳酸酐酶的化学药品。现有的碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺，会抑制这些酶，而不会损害其他组织。阿司匹林作为碳酸酐酶抑制剂具有一定作用（Bayram 等，2008 年）。由于组胺、血清素（Vullo 等，2007）和雌激素（Barnett 等，2008；Garg，1975）是碳酸酐酶激活剂，因此其拮抗剂有助于酸化缺氧细胞。睾酮（Suzuki 等，1996）和孕酮是抑制碳酸酐酶的雌激素拮抗剂。
随着年龄的增长，细胞产生能量的能力会下降， 往往更容易受到刺激。多不饱和脂肪的积累是降低线粒体产生能量能力的因素之一（Zhang 等人，2006 年、2009 年；Yazbeck 等人，1989 年）。雌激素暴露增加、甲状腺激素减少、铁与铜的比例增加以及缺乏光照是损害细胞色素氧化酶的其他因素。
这些因素共同作用导致细胞内碱度和细胞内钙含量增加，增加了细胞过度刺激的趋势，导致有氧糖酵解，即癌症代谢。改善系统的任何部分都倾向于增加二氧化碳并减少乳酸，从而实现分化功能。
目前，许多人推荐使用鱼油（或其他高度不饱和的油）来预防或治疗癌症，而推荐无糖饮食也几乎同样普遍，“因为糖会滋养癌症”。这通常被错误地理解为瓦尔堡论证的含义，即癌细胞存在呼吸缺陷，即使在有氧气的情况下，也会从葡萄糖中产生乳酸。癌细胞主要使用葡萄糖和氨基酸谷氨酰胺进行合成脂肪并用作能量来源；“必需脂肪酸”的生长刺激作用（Sueyoshi 和 Nagao，1962a；Holley 等人，1974）表明，剥夺肿瘤中的这些脂肪会阻碍其生长。癌症代谢的能量效率极低，导致其产生大量热量并引起全身压力、免疫力下降和体重减轻，这是因为从葡萄糖和氨基酸合成脂肪，然后像糖尿病患者一样氧化脂肪。雌激素是造成女性比男性更容易燃烧脂肪酸的主要原因，也是导致这种代谢效率低下的主要原因。当组织接触雌激素时，几分钟内就会吸收水分，并开始合成脂肪，同时倾向于产生乳酸。乳酸产生的碱化作用显然是水分吸收的原因。由于产生大量新酶需要更长的时间（至少 30 分钟），因此这些早期变化可以用雌激素激活现有酶来解释。
转氢酶，或者类固醇脱氢酶的转氢酶功能，在糖酵解和氧化系统之间转移代谢能量，已被证明可以解释雌激素的这些影响，但转氢酶可以被许多压力源激活。转氢酶的生物学功能似乎是让细胞在缺氧环境中继续生长和修复过程。雌激素可以通过为电子创造新的途径来启动这个过程，并会促进由其他物质启动的过程，而孕酮是雌激素的天然拮抗剂，可以终止这个过程。最近，约翰霍普金斯大学的一个研究小组（Le 等人，2012 年）一直在研究这种改变缺氧条件下代谢的能力的含义：使用同位素标记的氨基酸，“……谷氨酰胺通过 TCA 循环的输入和代谢在缺氧条件下持续进行，谷氨酰胺对柠檬酸碳的贡献很大。在葡萄糖缺乏的情况下，谷氨酰胺衍生的富马酸、苹果酸和柠檬酸显著增加。”这意味着，如果肿瘤得不到糖分供应，就会增加消耗宿主蛋白质的速度。四十年前，Shapot 和 Blinov 的研究显示了同样的效果，只是他们证明了整个生物体，尤其是肝脏，与肿瘤的相互作用（Blinov 和 Shapot，1975 年）。
碱性癌细胞被其所释放的酸包围，这种细胞外酸性增加了脂肪酸进入细胞的能力（Spector，1969 年）；癌细胞虽然在合成脂肪，但也贪婪地从其环境中吸收脂肪（Sueyoshi 和 Nagao，1962b 年）。这种脂肪贪婪是如此极端，以至于体外癌细胞会吃掉足够的多不饱和脂肪来杀死自己。这已被用作鱼油抗癌的证据。然而，饱和脂肪对癌细胞有镇静作用，抑制其有氧糖酵解（Marchut 等人，1986 年），同时允许它们恢复呼吸产生能量。
那些既能为患者提供足够的营养以促进康复，又能帮助患者积累能量储备的食物，也是不会干扰激素、不会引起组织虚假兴奋的食物。多不饱和脂肪直接刺激应激激素，激活兴奋性氨基酸信号，直接刺激细胞，而饱和脂肪则具有相反的作用，具有抗炎作用，也不会干扰线粒体功能。当身体摄入的碳水化合物多于氧化量时，其中一些会转化为饱和脂肪和 omega-9 脂肪，这些脂肪将支持线粒体的能量产生。饮食中的碳水化合物也有助于减少脂肪酸从储存中调动；烟酰胺和阿司匹林支持这种效果。糖可能比淀粉更有利于免疫系统 (Harris, et al., 1999)，而免疫系统衰竭是癌症的常见特征。多不饱和脂肪通常被认为会抑制免疫系统。富含钠、钙、镁和钾的食物有助于减轻压力。微量矿物质和维生素很重要，但过量使用可能会有害——应避免铁过量。
大黄素是一种在鼠李皮和其他植物中发现的抗炎物质，与其他用于治疗癌症的分子相似，其作用之一是降低 HIF：“大黄素持续减弱了 IL-1”和 LPS 处理的缺氧滑膜细胞中 mRNA 水平上的环氧合酶 2 (COX-2)、VEGF、缺氧诱导因子 1 α (HIF-1！)、MMP-1 和 MMP-13 的表达”（Ha 等人，2011 年）。MMP-1 和 MMP-13 是参与转移的胶原酶。当细胞得到充分滋养、提供保护性激素并得到适当光照时，细胞的交流能力应该能够控制细胞的运动，从而防止（甚至可能逆转）转移性迁移。
参考
Cancer Res. 2008 年 5 月 1 日;68(9):3505-15. 雌激素受体调节碳酸
乳腺癌中酐酶 XII 通过远端增强子发挥作用。Barnett DH、Sheng S、Charn
TH、Waheed A、Sly WS、Lin CY、刘 ET、Katzenellenbogen BS。
Bioorg Med Chem. 2008 年 10 月 15 日；16（20）：9101-5。水杨酸的体外抑制
衍生物对人类细胞质碳酸酐酶同工酶 I 和 II 的影响。Bayram E，
Senturk M、Kufrevioglu OI、Supuran CT。
Int J Cancer. 1984 年 10 月 15 日;34(4):529-33。饮食中硬脂酸对癌症发生的影响
A/ST 品系小鼠自发性乳腺腺癌。Bennett AS。
时间。克雷布斯福什。 28(1), 1-14, 1. 脂质和癌症生长，Bernstein, S.
以及 Elias, H.
Vopr Onkol. 1974;20(12):60-5. [糖异生在维持
移植肿瘤动物体内血糖正常化。[文章
俄语] Blinov VA，Shapot VS。
Bull Exp Biol Med. 1975 年 1 月；77(7)：770-2。
患有肿瘤的小鼠的肝脏。 Blinov VA，Shapot VS。糖异生，当急剧
肝糖原储备耗尽引起的，是维持
肿瘤小鼠的正常血糖水平。葡萄糖引起的高血糖症
导致肝糖原含量增加，强度降低
肿瘤对照组小鼠的糖异生。然而，只有后者的糖原
注射后，非碳水化合物化合物的合成再次稳步上升
停止使用葡萄糖。
Minerva Ginecol。2010 年 12 月；62(6):573-83。雌激素的核外信号传导：在
乳腺癌进展和转移。Cortez V, Mann M, Brann DW, Vadlamudi
RK。
J Steroid Biochem. 1987 年 6 月;26(6):679-85. 甾体和非甾体的共氧化
雌激素通过纯化的前列腺素合酶导致刺激
前列腺素的形成。德根 GH、麦克拉克兰 JA、埃林 TE、西瓦拉贾 K.
Mol Cancer. 2009 年 7 月 31 日；8:54。OXPHOS 活性增加先于
H-RasV12/E1A 转化成纤维细胞并形成 Warburg
表型。 de Groof AJ、te Lindert MM、van Dommelen MM、Wu M、Willemse M、Smift
AL、温纳 M、欧勒曼斯 F、普鲁克 H、弗兰森 JA、维林加 B.
Can J Biochem. 1972 年 5 月;50(5):447-56. 吡啶-腺嘌呤二核苷酸
大鼠肝癌细胞培养物中的转氢酶活性。De Luca C, Gioeli
反相。
J Clin Invest. 1966 年 8 月;45(8):1268-72. 吡啶核苷酸转氢酶
正常人类和白血病白细胞。Evans AE，Kaplan NO.
J Pharmacol Exp Ther. 1975 年 2 月；192(2)：297-302。肝碳酸诱导
雌激素水解酶。Garg LC。
Biol Pharm Bull. 2011;34(9):1432-7. 大黄素抑制促炎反应
并使缺氧类风湿滑膜细胞中的组蛋白去乙酰化酶 1 失活。
MK、Song YH、Jeong SJ、Lee HJ、Jung JH、Kim B、Song HS、Huh JE、Kim SH。
Eur J Cancer. 1977 年 8 月;13(8):793-800. 患有
实体肿瘤：旧发现的重新发现。Harguindey S、Speir WA、Kolbeck RC、
布兰索姆 ED。
J Surg Res. 1999 年 4 月；82(2):339-45。饮食引起的预防
脂多糖包括增加肝脏 NO 生成。Harris HW, Rockey
DC，Young DM，Welch WJ。
J Biol Chem. 2011 年 12 月 23 日;286(51):44177-86. 渗透调节的休眠状态
压力控制前列腺癌细胞的克隆形成。Havard M, Dautry F,
Tchenio T.
Biochem Biophys Res Commun. 2007 年 1 月 12 日；352(2):437-43. 非缺氧诱导
2-脱氧-D-葡萄糖和胰岛素对 HIF-3alpha 的抑制作用。Heidbreder M、Qadri F、Johren O、
Dendorfer A、Depping R、Frohlich F、Wagner KF、Dominiak P.
Surg Forum. 1958;9:614-9. 正常和
恶性乳腺组织。Hershey FB。
Cancer Res. 2011 年 11 月 15 日；71(22):6921-5。乳酸：代谢中的关键因素
癌症。Hirschhaeuser F、Sattler UG、Mueller-Klieser W.
Am J Physiol Cell Physiol 2000 年 5 月第 278 卷第 5 期，高渗灌注抑制
缺氧心肌细胞内钠和钙的积累。Ho HS，Liu H，Cala
PM 和 Anderson SE。
Proc Natl Acad Sci US A. 1974 年 10 月；71(10):3976-8. 肿瘤细胞生长的控制
亚油酸。Holley RW、Baldwin JH、Kiernan JA。“小鼠骨髓瘤的生长
细胞培养中的 XS 63.5 细胞依赖于血清。在几种生长因子中
存在于血清中，脂质部分具有高活性。由
血清脂质部分可以被不饱和脂肪酸取代。”
Nat Med. 2011 年 7 月 3 日;17(7):860-6. Caspase 3 介导的肿瘤细胞刺激
癌症放射治疗期间的细胞再增殖。Huang Q, Li F, Liu X, Li W, Shi W, Liu FF,
O'Sullivan B, He Z, Peng Y, Tan AC, Zhou L, Shen J, Han G, Wang XJ, Thorburn J,
索伯恩 A、吉梅诺 A、拉本 D、贝德福德 JS、李 CY。 “在癌症治疗中，细胞凋亡是一种
众所周知的细胞死亡机制，细胞毒性药物通过该机制杀死肿瘤
细胞。我们在此报告，垂死的肿瘤细胞利用凋亡过程来产生
强效的生长刺激信号，刺激肿瘤的再增殖
正在接受放射治疗。”
J Surg Res. 1990 年 10 月；49(4)：350-3。乳酸性酸中毒增加肿瘤坏死因子
体外分泌和转录。Jensen JC、Buresh C、Norton JA。
J Biol Chem. 1969 年 8 月 25 日；244(16)：4413-21。人胎盘 17 β-雌二醇
脱氢酶。IV. 17β-雌二醇激活的
17β-雌二醇转氢酶功能
脱氢酶。Karavolas HJ、Orr JC、Engel LL。
Neuro Endocrinol Lett. 2011;32(4):380-8. 宫颈癌的免疫治疗作为
生物耗散结构。克利梅克 R、克利梅克 M、贾西切克 D.
BMC Cancer. 2010 年 6 月 7 日;10:263. 微环境决定了乳房
癌细胞的表型：MCF7 细胞在 3D 培养中的组织。Krause S，
马菲尼 MV、索托 AM、Sonnenschein C.
Biosci Rep. 2012 年 2 月;32(1):91-104. 阿司匹林对 T 细胞的抗肿瘤作用
淋巴瘤涉及肿瘤微环境和调节的改变
肿瘤细胞的存活率。库马尔 A、Vishvakarma NK、Tyagi A、巴蒂 AC、辛格 SM。
ANL Rep. 1963 年 5 月:216-22。肿瘤生长动力学。ANL-6723。Laird AK。
Br J Cancer。1964 年 9 月；13：490-502。肿瘤生长动力学。Laird AK。
Cell Metab. 2012 年 1 月 4 日；15(1):110-21。葡萄糖非依赖性谷氨酰胺代谢
通过 TCA 循环促进 B 细胞增殖和存活。Le A、Lane AN、Hamaker M、
Bose S、Gouw A、Barbi J、Tsukamoto T、Rojas CJ、Slusher BS、Zhang H、Zimmerman
LJ、Liebler DC、Slebos RJ、Lorkiewicz PK、Higashi RM、Fan TW、Dang CV。“使用 [U-
（13）C，（15）N]-谷氨酰胺作为示踪剂，谷氨酰胺的输入和代谢通过
TCA 循环在缺氧条件下持续存在，谷氨酰胺对
柠檬酸碳。在葡萄糖缺乏的情况下，谷氨酰胺衍生的富马酸、苹果酸、
和柠檬酸盐显著增加。”
类固醇。2012 年 1 月 28 日。钙诱导的雌激素受体 α 激活——新
洞察力。Leclercq G.
Nebr Med J. 1996 年 4 月；81(4):110-5。黄体期乳腺癌手术时机
月经期可能会改善预后。Lemon HM，Rodriguez-Sierra JF。
Oncogene。2012 年 1 月 23 日。RhoA 触发特定的信号通路，产生
癌细胞中的转化微泡。Li B、Antonyak MA、Zhang J、Cerione
RA。拉尔夫·SJ：;米尔森C;张耀文.
J Biol Chem. 2002 年 12 月 20 日；277(51):50081-6。前列腺素 E2 诱导缺氧诱导
人类前列腺中 1alpha 因子的稳定性和核定位
癌细胞系。Liu XH, Kirschenbaum A, Lu M, Yao S, Dosoretz A, Holland JF, Levine
交流电。
Cancer Res. 2007 年 10 月 1 日;67(19):9013-7. 线粒体生物能的丧失
能力是癌症对葡萄糖亲和力的基础。洛佩斯-里奥斯 F、桑切斯-阿拉戈 M、
加西亚-加西亚 E、奥尔特加 AD、贝伦德罗 JR、波索-罗德里格斯 F、洛佩斯-恩昆特拉 A、巴莱斯丁 C、奎兹瓦
JM。
J Biol Chem. 2002 年 6 月 28 日；277(26):23111-5. 缺氧诱导因子 1 激活
有氧糖酵解提示瓦博格效应与致癌作用有关。Lu H, Forbes
RA，Verma A.
Acta Biochimica Polonica (1986) 33(1), 7-16. 各种脂肪酸的抑制作用
酸对艾氏腹水肿瘤细胞有氧糖酵解的影响。 Marchut E, GumiÅ„ska
M，Kedryna T.
J Biol Chem. 2008 年 8 月 15 日；283(33):22700-8. 丙酮酸脱氢酶复合物
活性控制癌细胞的代谢和恶性表型。 McFate T，
Mohyeldin A、Lu H、Thakar J、Henriques J、Halim ND、Wu H、Schell MJ、Tsang TM、
Teahan O、Zhou S、Califano JA、Jeoung NH、Harris RA 和 Verma A.
Lasers Surg Med. 2010 年 8 月;42(6):489-93. Ga-Al-As 激光照射对
压缩的人类牙周膜中的 COX-2 和 cPLA2-alpha 表达
细胞。 Mayahara K、山口 A、坂口 M、五十岚 Y、清水 N.
Circ Shock。1990 年 8 月；31(4):407-18。出血性休克中的毛细血管狭窄是
通过高渗盐水-葡聚糖再输注纠正。Mazzoni MC，Borgstrom P，
Intaglietta M，Arfors KE。
营养学杂志。2001；131：2539S-2542S。谷氨酰胺和癌症，Medina MÃ。
Int J Androl. 2003 年 10 月;26(5):310-7。花生四烯酸在
大鼠支持细胞乳酸产生的调节。梅罗尼 SB、里埃拉 MF、佩利扎里
EH、施坦加特 HF、西戈拉加 SB。
Biofizika。1967 年 11 月 - 12 月；12(6):1085-6。[在
肿瘤生长。[俄罗斯文章] NeÄfakh
EA、兰金VZ。
Br Heart J. 1993 年 7 月;70(1):27-34。心脏释放化学引诱剂后
冠状动脉球囊成形术引起的缺血。Neumann FJ、Richardt G、
Schneider M、Ott I、Haupt HM、Tillmanns H、Schömig A、Rauch B.
J Steroid Biochem 1986 年 5 月;24(5):1033-9。芳香化酶活性和浓度
乳房和腹部脂肪中的皮质醇、孕酮和睾酮
组织。Newton CJ、Samuel DL、James VH。
J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 年 8 月；60(8):970-5。辅酶 Q10 可防止
衰老相关的氧化应激并改善心脏的线粒体功能
喂食富含多不饱和脂肪酸 (PUFA) 饮食的大鼠。Ochoa JJ、Quiles JL、Huertas
JR，Mataix J.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 年 11 月;62(11):1211-8. 终生辅酶的影响
Q10 补充剂对与年龄相关的氧化应激和线粒体功能的影响
在以富含多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的食物喂养的大鼠的肝脏和骨骼肌中
饮食。奥乔亚 JJ、奎尔斯 JL、洛佩兹-弗里亚斯 M、韦尔塔斯 JR、马泰克斯 J。
Br J Cancer. 2007 年 12 月 3 日;97(11):1505-12. 基底膜体外照射
增强乳腺癌细胞的侵袭性。Paquette B、Baptiste C、Therriault
H、Arguin G、Plouffe B、Lemay R.
Br J Cancer. 2011 年 8 月 9 日;105(4):534-41. MDA-MB-231 的辐射增强
环氧合酶-2抑制剂可阻止乳腺癌细胞侵袭。Paquette
B、Therriault H、Desmarais G、瓦格纳 R、罗耶 R、布约尔德 R。
前列腺素白细胞必需脂肪酸。1992 年 4 月；45(4)：293-8。必需脂肪酸
伤口愈合不需要。Porras-Reyes BH、Schreiner GF、Lefkowith JB、
穆斯托 TA。
Cancer Res. 1957 年 12 月;17(11):1112-9。转氢酶和
大鼠肝脏和 Novikoff 中的吡啶核苷酸-细胞色素 c 还原酶活性
肝细胞癌。Reynafarje B、Potter VR。
Bioessays. 2006 年 5 月;28(5):515-24. 是什么让组织中的细胞保持正常行为
面对无数的突变？鲁宾·H。
Enzymologia。1966 年 4 月 30 日；30(4):237-42。[吡啶核苷酸的出现
各种腹水肿瘤线粒体中的转氢酶] [德文文章]
Salvenmoser F、克拉玛尔 R、Seelich F.
Basic Res Cardiol. 1989 年 3 月 - 4 月；84(2):165-73。心肌脂肪分解增强
离体大鼠低流量缺血缺氧期间甘油三酯的变化
心。 Schoonderwoerd K、Broekhoven-Schokker S、Hulsmann WC、Stam H.
自然科学。 1965 年 6 月；52:307-8。 NADPH2-NAD转氢酶的作用
葡萄糖直接氧化实验；
艾利希腹水肿瘤匀浆。 Seelich F、Salvenmoser F、克拉玛尔 R.
J Endocrinol 1998 年 9 月；158(3)：401-7。孕酮抑制糖皮质激素依赖性
人类脂肪成纤维细胞中的芳香酶诱导。Schmidt M, Renner
C、Loffler G.
Cancer Res. 1974 年 8 月;34(8):1827-32。
携带可移植肿瘤的动物。沙波特 VS、布利诺夫 VA。
EMBO J. 2007 年 3 月 21 日;26(6):1713-25. 13 的结构和生理作用
牛心脏细胞色素 c 氧化酶的整合脂质。Shinzawa-Itoh K、Aoyama H、
村本 K、寺田 H、仓内 T、Tadehara Y、山崎 A、杉村 T、Kurono S、
Tsujimoto K、Mizushima T、Yamashita E、Tsukihara T、Yoshikawa S.
Semin Cancer Biol. 2008 年 10 月;18(5):372-7. 致癌理论：一种新兴的
看法。 Sonnenschein C，索托 AM。
Cancer Res. 2011 年 7 月 1 日；71(13):4334-7。癌细胞的死亡。Sonnenschein C，
索托 AM。
J Lipid Res. 1969 年 3 月;10(2):207-15. 培养基 pH 值对游离脂肪酸的影响
分离的哺乳动物细胞的利用。Spector AA。
Cancer Biol Ther. 2009 年 1 月；8(1):31-5。炎症（而非缺氧）介导
HIF-1alpha 激活依赖于 COX-2。Stasinopoulos I、O'Brien DR、Bhujwalla
ZM。
Cancer Res. 1965 年 8 月;25(7):957-61. 肿瘤（神经胶质瘤）中的肝脂质
小鼠。Stein AA、Opalka E、Rosenblum I。
Adv Exp Med Biol. 2004;559:325-30. 细胞肿胀诱导肽激素
分泌。 Strbak V、Benicky J、Greer SE、Bacova Z、Najvirtova M、Greer MA。
Allergy. 2011 年 3 月；66(3)：341-50。用二氧化碳治疗肥大细胞
通过一种新的机制抑制脱颗粒，包括抑制
细胞内钙离子水平升高。Strider JW、Masterson CG、Durham PL。
Keio J Med. 1962 年 12 月;11:223-5。亚麻酸对生长的影响
移植肉瘤，Sueyoshi Y 和 Nagao Y.
Keio J. Med. 1962;11(1):25-32. 亚麻酸含量研究
肉瘤的磷脂，Sueyoshi Y 和 Nagao Y。
Comp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol. 1996 年 6 月;114(2):
105-12. 睾酮对碳酸酐酶和MG(2+)依赖性
HCO3 刺激大鼠肾脏的 ATPase 活性：与雌二醇的比较
效果。Suzuki S、Yoshida J、Takahashi T.
Arch Biochem Biophys. 1991 年 8 月 15 日;289(1):33-8。
脑缺血期间的线粒体功能障碍：抑制线粒体
花生四烯酸对呼吸活性的影响。Takeuchi Y, Morii H, Tamura M, Hayaishi O,
渡边Y.
Int J Cancer. 2012 年 1 月 1 日；130(1):159-69。doi: 10.1002/ijc.25990。饮食中的糖和
NIH-AARP 饮食与健康研究中的癌症风险。Tasevska N、Jiao L、Cross AJ、
Kipnis V、Subar AF、Hollenbeck A、Schatzkin A、Potischman N.
Circ Shock。1992 年 6 月；37(2):105-10。炎症细胞因子刺激葡萄糖
吸收和糖酵解，但减少人类真皮成纤维细胞中的葡萄糖氧化
体外。Taylor DJ、Faragher EB、Evanson JM。
Acta Biol Med Ger. 1966;16(4):364-71。[高级脂肪酸对
艾氏腹水瘤细胞的能量代谢。I.饱和和
反式不饱和脂肪酸对无氧糖酵解的影响。[文章
德语]Theise H.
Am J Physiol. 1975 年 1 月；228(1)：27-33。酸诱发的传入心脏兴奋
交感神经纤维。Uchida Y, Murao S.
J Biol Chem. 2011 年 3 月 25 日；286(12):10265-75。表皮中的皮质醇合成是
IL-1 和组织损伤引起的。Vukelic S、Stojadinovic O、Pastar I、Rabach M、
Krzyzanowska A、Lebrun E、Davis SC、Resnik S、Brem H、Tomic-Canic M.
Bioorg Med Chem Lett. 2007 年 8 月 1 日；17(15):4107-12。碳酸酐酶激活剂：
激活人类同工型 VII（胞浆）和 XIV（跨膜）
氨基酸和胺。 Vullo D、Innocenti A、Nishimori I、Scozzafava A、Kaila K、
苏普拉恩 CT。
Mol Nutr Food Res. 2011 年 12 月;55(12):1745-58. GABA（γ-氨基丁酸）是一种非蛋白质
氨基酸对抗α-肾上腺素能级联激活的致癌
胰腺癌中的信号传导：实验证据的回顾。Al-Wadei HA，
Ullah MF，Al-Wadei M.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2011 年 12 月 22 日。复杂性的生物能量起源
和疾病。华莱士 DC。“能量流的组织力量被假设为
生物复杂性的起源及其衰落“复杂”疾病的基础和
老化。”
Acta Neurobiol Exp (Wars). 2009;69(4):429-40. 氙气阻断 AMPA 和 NMDA
受体通道通过不同的机制。Weigt HU、Fohr KJ、Georgieff M、
Georgieff EM、Senftleben U、Adolph O。
神经科学。2010 年 12 月 15 日；171(3)：859-68。低能激光（632.8 nm）
抑制淀粉样肽诱发的氧化和炎症反应
星形胶质细胞。Yang X, Askarova S, Sheng W, Chen JK, Sun AY, Sun GY, Yao G, Lee JC。
Comp Biochem Physiol A. 1989;94(2):273-6. 必需脂肪酸的作用
缺乏对维持在热环境中的大鼠棕色脂肪组织活性的影响
中立。Yazbeck J、Goubern M、Senault C、Chapey MF、Portet R。
Am J Physiol Cell Physiol. 2006 年 5 月；290(5):C1321-33。多不饱和脂肪酸
通过引起
线粒体释放 Ca2+。Zhang BX、Ma X、Zhang W、Yeh CK、Lin A、Luo J、Sprague
EA、Swerdlow RH、Katz MS。
PLoS One. 2009 年 6 月 26 日;4(6):e6048. 亚油酸诱导的线粒体 Ca(2+)
流出导致过氧亚硝酸盐的生成和蛋白质的硝基酪氨酸化。张红梅，
党华, 叶CK, 张BX.
Am J Physiol Heart Circ Physiol。2011 年 11 月；301(5):H1882-90。双氢睾酮
减弱脑动脉中的缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2
在缺氧或缺糖缺氧期间。Zuloaga KL，Gonzales RJ。
https://raypeat.com/articles/articles/cancer-disorder-energy.shtml