作者:冯子新
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医学博士 冯子新的《肥胖代码》一书提出,对肥胖的理解是错误的:肥胖主要是由高胰岛素水平引起的,而不是热量过剩。这该书的解决方案是少吃碳水并练习间歇无食。
我们审查的要点
底线: 遵循该书计划可能会导致体重减轻和健康改善,但阅读该书的科学声明时应持怀疑态度。
2016年由灰石图书出版 第一版,平装本
评论发布于 2019 年 11 月 4 日
主要审评人:Seth Yoder
同行审评:Stephan Guyenet
《肥胖代码》 一开始就暗示传统的营养建议是错误的,对肥胖的传统理解也是如此。从这个开始的前提出发,这该书解构了传统的肥胖模型,然后重新教育读者,人们是如何变胖以及如何处理。全书分为六个部分。第一部分和第二部分讨论了肥胖如何成为一种流行病,试图反驳关于肥胖的所谓“迷思”。第三和第四部分讨论了肥胖如何发展的“新模型”,以及导致肥胖的一些社会学因素。第五和第六部分描述了人们目前的饮食据称有什么问题,以及如何解决这些问题。
我们选择审评该书是因为在几年前出版时非常受欢迎,在健康的主流新闻文章中被多次引用 。虽然不是有史以来最受欢迎的营养书籍,但影响了有关营养的公众讨论,并在搜索“最佳营养书籍”时出现在 Google 结果页面的顶部。
此外,来自新泽西州的美国参议员和现任总统候选人科里·布克(Cory Booker )对他的间歇无食素食饮食持开放态度,使间歇无食更接近主流。该书的最后一章建议间歇无食(尽管素食不是)。
我们评估了该书中的三个核心声明:
这些获得了 1.2 分(满分 4 分),表明作为一个整体得到的支持很差。
第一项声明获得 0 分(满分 4 分),表明当前证据强烈反对它,包括该书本身引用的几项研究。许多研究表明,限制热量摄入会导致体重和体脂大幅减少。其中之一是明尼苏达饥饿实验(在该书中引用),这是 1940 年代严格控制的实验,其中每天 1,570 卡的饮食导致一组志愿者在六个月内减掉四分之一的体重。无数 其他 最近 的 研究已经证明,热量限制,无论是通过碳水限制还是脂肪限制来实现,都会导致体重和体脂减少。当然,从长远来看,热量限制很难维持,限制了作为减肥工具的有效性,但该书声称即使维持热量也不会导致体重减轻。
第二项声明得到 1.7 分(满分 4 分),表明现有证据支持的能力较弱。尽管研究界的一些人认为胰岛素是肥胖的主要原因,但这是少数人的观点,很难与整体证据相一致,当然还不足以证明该书的强烈声明. 一个关键问题是,大多数研究报告说,胰岛素水平升高的人不会获得比胰岛素水平较低的人更重,因此很难理解胰岛素升高如何成为体重增加的主要驱动因素。也就是说,有一些证据支持这个想法,其中一些在该书中被引用,并且这个概念在科学界具有足够的合法性,我们给了一个中等的分数。我们在评分部分更深入地审查了支持和反对该想法的证据。
第三项声明得到 2 分(满分 4 分),表明目前的证据支持不足。该书专注于1960 年代的无食 研究 ,这些研究很有趣,但使用不太严格的设计,只提供了来自少数选定患者的数据。我们不必依赖这些研究,因为已经有许多关于间歇无食的更高质量的现代科学研究(随机对照试验),这些研究已被收集到几个荟萃分析(研究)中。其中一些试验在该书之前发表,其他试验在之后发表。通常表明,间歇无食导致的体重减轻与标准热量限制一样。间歇无食是控制热量摄入和促进减肥的合法方法,但似乎并不优于其他方法。该书没有引用令人信服的证据表明间歇无食在长期内有效,我们也不知道存在这样的证据。
科学准确度评分细节
减少热量摄入不会导致体重减轻
第 41 页:“减少热量摄入会导致体重减轻的理论的关键假设是错误的,因为减少热量摄入不可避免地会导致热量消耗减少。这个系列已经一次又一次地被证明。”
第 39 页:“身体必须在某个时候减少热量消耗以满足较低的热量摄入。碰巧的是,这种适应几乎立即发生并长期持续。”
第 29 页:“热量摄入减少 30% 会导致热量消耗减少 30%。最终结果是最小的体重减轻。”
第 41 页:“控制部分热量减少饮食几乎肯定会失败 。少吃不会导致持久的体重减轻。”
第 43 页:“减少热量作为减肥的主要手段一再令人失望。”
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该声明得到 0 分(满分 4 分),表明当前证据反对该声明。对这个分数的一个警告是,该书在这个问题上有些不一致,很难确定实际声明是什么。尽管自信地断言减少热量摄入不会导致明显的体重减轻,但在其他时候,该书似乎承认减少热量摄入就是这样减重的。例如,在第 36-37 页,这该书讨论了明尼苏达州的饥饿实验,其中每天 1,570 卡的饮食导致一组志愿者在六个月内减掉了四分之一的体重。
明尼苏达州饥饿实验是在 1940 年代进行的,但无数其他研究证实了其发现,即减少热量摄入会导致体重和体脂减少。其中最严格的是所谓的“代谢病房”研究,其中志愿者被安置在一个研究设施中,研究人员可以绝对控制穿过志愿者嘴唇的每一口食物。甚至有代谢 病房 研究 _ 将高碳水低热量饮食与低碳水低热量饮食进行了比较。这些研究一致报告说,减少热量摄入会导致体重和体脂减少,体肪减少的程度与热量不足成正比。他们通常还报告说,尽管胰岛素分泌存在明显差异,但当热量摄入保持不变时,饮食中的碳水与脂肪含量几乎没有区别。
然而,这些发现并没有排除减少热量摄入量根本不可持续的可能性。这并不是我们认为该书所声称的(基于上面的引用),但有人可能会争辩说,虽然热量限制确实会导致体重减轻,但大多数人无法维持,因此在现实生活中无效。这是我们认为具有一定有效性的论点的一个版本。减少热量摄入确实会导致体重减轻,如果人们得到强化支持,体重减轻可能会持续数年,正如一项为期 2.8 年的大型糖尿病预防计划试验所证明的那样. 生活方式干预组的参与者通过热量限制和运动的结合平均减掉了 12.3 磅(重要的是,干预也将患糖尿病的风险降低了 58%)。
然而,在较长的随访期内,体重减轻的幅度缩小了,十年后就完全消失了。这可能是由于干预在几年前正式结束,因此志愿者不再需要尝试了。但仍然表明,热量限制并不一定会导致长期持久的体重减轻。然而,重要的是要注意,没有其他减肥策略,包括该书中推荐的那些,能被证明在如此长的时间内产生减肥效果。
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该声明的得分为 0,表明参考文献倾向于破坏该声明。在大多数情况下,参考文献会破坏该声明,而在其他情况下,根本不支持它。
在第 36 页,该书引用了 1919 年发表的一项研究来支持其论点,即限制热量不会导致体重减轻。作为这项研究的一部分,男性群体接受了热量限制饮食,测量了许多结果,包括代谢率。该书表明他们的代谢率下降到一定程度,以抵消热量摄入量的减少,这意味着热量摄入量的减少不会导致体重减轻。然而,该书忽略了研究中最相关的发现:男性确实减肥了。在其中一组中,研究人员写道:“所有男性的饮食都含有大约 1,400 卡的净热量。由此产生的体重下降非常均匀……”(第 225 页)。
该书在第 36-37 页引用了 1940 年代进行的明尼苏达饥饿实验。如前所述,在这项研究中,一组男性在六个月内通过低热量饮食减轻了四分之一的体重。
该书引用了女性健康倡议饮食调整试验,这是一项关于饮食变化对疾病风险影响的大规模对照研究。这该书说:“每天的热量从 1788 下降到 1446——7 年多来每天减少 342 卡。” 然而,根据该书的说法,一年的体重减轻仅为 4 磅,“到研究结束时,两组之间没有明显差异。” 该研究本身报告说,一年的体重减轻了五磅(2.2 公斤),到研究结束时仍然有明显的效果,尽管很小(1磅)。更重要的是,正如本研究报告的那样,自我报告的热量摄入量是出了名的不准确. 作者自己在论文中承认了这一点,指出“[食物频率问卷]不够可靠,无法评估热量摄入变化的潜在影响。” 经充分验证的人类能量需求模型表明,考虑到她们的体重和体重变化,对于这组女性来说,每天 1,788 卡和 1,446 卡的摄入量都不是合理的摄入量。对这一发现最可能的解释不是减少热量摄入量未能产生预期的体重减轻,而是热量摄入量的不准确测量产生了不准确的结果。
在第 42 页上可以找到另一个破坏该声明的参考示例,其中该书指出:
“减少热量作为减肥的主要手段一再令人失望。美国农业部对文献的回顾突出了这一失败。”
在这种情况下,引用了 2001 年对广泛流行的饮食(如素食、低脂肪饮食、低碳水饮食、美国农业部食品指南金字塔等)的相关试验的回顾来支持这一点。报告得出结论:
“对文献的回顾表明,减肥与饮食成分无关。能量限制是短期内与减重相关的关键变量。”
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该项目获得 0 分(满分 4 分),表明该声明的强度被大大夸大了。大量令人信服的证据驳斥了这一说法,包括我们在上面审评该书本身引用的几项研究。
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胰岛素水平升高是肥胖的主要原因。
第 134 页:“实际上,这意味着胰岛素不仅会导致肥胖 [原文如此],而且还会导致 2 型糖尿病 。这两种疾病的共同根本原因是高、持续的胰岛素水平。”
第 147 页:“胰岛素导致成人肥胖。胰岛素会导致新生儿肥胖。胰岛素会导致婴儿肥胖。胰岛素会导致儿童肥胖。”
第 148 页:“婴儿肥胖症和成人肥胖症的起源相同:胰岛素。”
第 134 页:“高胰岛素水平导致肥胖和 2 型糖尿病具有深远的意义。两者 的治疗方法是降低 胰岛素水平 […]”
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该项目的得分为 2,表明该声明只得到当前证据的微弱支持。
该书中提出的观点是胰岛素是体重增加的主要驱动力。该理论认为,高碳水和高进食频率的饮食会导致高胰岛素水平,从而导致体重增加。这种肥胖模型类似于肥胖研究员 大卫·路德维希 David Ludwig 医学博士提出的碳水-胰岛素模型。在该书中,该模型被称为“激素肥胖理论”。
胰岛素水平升高是肥胖的主要原因这一假设,确实在肥胖研究界得到了支持,但大多数社区并不认为,只是少数人的立场,并没有得到证据的充分支持。我们在这里简要回顾了其中的一些证据,但我们承认这方面的研究正在进行中。
如果我们想评估这个假设,首先要问的问题是,随着时间的推移,胰岛素水平较高的人是否比普通人群中胰岛素水平较低的人体重增加更多。如果胰岛素升高是肥胖的主要原因,我们应该看到一个清晰且一致的模式,即随着时间的推移,胰岛素较高的人比胰岛素较低的人体重增加更多。如果看不到一个清晰一致的模式,就很难理解胰岛素升高如何成为常见肥胖的主要原因。
由于研究人员经常测量胰岛素水平和体重,因此我们可以借鉴大量证据。我们所知道的唯一收集到这些证据的评论论文是由Hivert 及其同事在 2007 年发表的。在 22 项测量基线胰岛素水平并观察体重随时间变化的研究中,没有明确的模式表明胰岛素较高的人比胰岛素较低的人体重增加更多。五项研究发现较高的胰岛素水平与较大的体重增加有关,八项研究发现较高的胰岛素水平与较少的体重增加有关,九项发现没有关联。鉴于这些结果,我们发现很难理解胰岛素升高如何成为 肥胖的原因 主要因素 ,尽管不排除胰岛素较小的作用。
过度喂食研究是另一个相关的证据来源。在这些研究中,研究人员为志愿者提供高热量饮食,观察随着时间的推移增加了多少体重和脂肪。如果高碳水饮食确实会导致循环胰岛素增加,从而不可避免地增加脂肪储存和体重增加,那么与以相同数量的高脂肪(低胰岛素)饮食过量喂养相比,预计过度喂食高碳水(高胰岛素)饮食的人会导致更多体重增加。然而,仅有的两项严格控制的研究都报告说,当热量摄入量相同时,高碳水和高脂肪饮食产生的脂肪增加量大致相同。
虽然碳水-胰岛素模型仍然有支持者,但在过去几年中已被科学发现大大削弱,当热量摄入量在严格控制的条件下保持恒定时,未能 找到低碳水饮食的减脂优势。
也就是说,胰岛素模型并非完全缺乏科学支持,该书侧重于支持性证据。例如,从第 78 页开始,该书讨论了糖尿病患者在开始胰岛素治疗时体重往往会增加的观察结果。这当然是正确的,但需要上下文背景。脂肪组织确实需要一定量的胰岛素信号才能正常运作,当胰岛素信号严重受损时(如在不受控制的糖尿病中),就无法有效地储存脂肪。同时,糖尿病未控制的人每天通过尿液中的葡萄糖排泄高达数百卡的热量。由于这些原因,他们往往会减轻体重和脂肪。注射胰岛素可以纠正这些缺陷,从而导致体重增加。然而,这种情况似乎与没有糖尿病的人没有什么关系,正如一般人群中胰岛素水平和体重增加之间缺乏相关性所证明的那样(如上所述)。
该书还向读者介绍了一些影响体重的药物(第 82-85 页),认为都以相同的方式改变体重:通过改变胰岛素分泌。这种对不同药物类别对体重影响的单因素解释总体上并不具有说服力,尽管在某些情况下可能是正确的。例如,2 型糖尿病患者通常会因胰岛素信号不足而体重减轻,从而导致脂肪组织功能障碍和通过尿液排出糖,因此至少有一些药物可以恢复 2 型糖尿病患者的胰岛素信号传导而促进体重增加,这是有道理的。在该书中讨论的磺酰脲类药物可能就是这种情况。
但是,当我们尝试将相同的逻辑应用于其他药物时,会遇到问题。体重增加本身会增加胰岛素水平,因此观察到当一个人服用药物时胰岛素和体重都会增加(就像该书提到一样)并不是胰岛素增加导致体重增加的令人信服的证据。例如,该书认为抗精神病药物奥氮平会增加胰岛素水平并导致体重增加,得出结论认为前者的作用是导致后者的原因(第 84 页:“胰岛素升高,体重也升高”)。除了相关性不一定意味着因果性的问题之外,奥氮平在体重增加之前增加胰岛素分泌的证据 并不是 很一致。 在大鼠中,奥氮平实际上最初会减少胰岛素分泌,只有在体重增加后才会增加胰岛素。此外,最近对啮齿动物的一项研究将这种药物的大部分体重增加作用归因于其对大脑中血清素受体的作用,已知血清素受体会影响体重。虽然目前的证据不是确定的,但并没有指出胰岛素分泌增加是服用奥氮平的人体重增加的主要原因。
利拉鲁肽是美国市场上最有效的减肥药之一,实际上会增加与膳食相关的胰岛素分泌(这也是其最初被开发为糖尿病药物的原因)。其姊妹化合物semaglutide还增加了与膳食相关的胰岛素分泌,对减肥更有效;在最近的一项随机对照试验中,服用最高剂量的人在一年内(33 磅)体重减轻了14% 。值得注意的是1)这些药物的减肥效果可能与胰岛素分泌无关,更有可能是大脑介导的 , 和 2) 由于这些药物可以减少食物摄入量和体脂量,最终可能会降低胰岛素水平,就像其他减肥方法一样。
该书认为,SGLT2 抑制剂会导致人们每天通过尿液减少数百卡热量的血糖,导致体重减轻,因为会减少胰岛素分泌。一个更可能的解释是,强迫身体每天排出数百卡热量会导致体重减轻,从而导致胰岛素水平下降。这与通过热量限制、运动或手术减轻体重会降低胰岛素水平的观察结果一致。由于额外的糖从血液中流出,胰腺必须分泌较少的胰岛素来控制血糖,这可能也有助于降低胰岛素水平。
总体而言,我们认为证据表明胰岛素分泌可能不是体重的主要决定因素,但我们承认研究正在进行中,该书中的一些论点确实支持了这一说法。出于这些原因,我们将这一说法判断为“现有证据支持不足”。
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该项目获得 2 分,表明参考文献的说服力较弱。有一些合理的参考来支持权利要求的很小部分,但是当进一步探索这些参考时,这些机制与该书提出的机制不一致。
在第 81-82 页,作为肥胖激素理论的进一步证据,提到了一名患有肿瘤的女性的案例研究,该女性会自发释放胰岛素,导致血糖非常低:
“她在确诊前一年体重增加了 25 磅。增加的热量摄入并不能说明体重增加。减少热量摄入并不能说明体重减轻。决定性的元素是胰岛素:上升和下降对应于体重的上升和下降。”
然而,案例研究不支持说增加热量摄入并不能解释体重增加。热量摄入量没有被测量,只是简单地提及:作者指出,当女性遭受这些低血糖发作时,这些症状会通过食物或果汁得到缓解。众所周知,极低的血糖会促进饥饿和体重增加,最常见于注射过多胰岛素的人。这表明热量摄入可能发挥了作用。此外,尽管临床上的低血糖肯定会导致饥饿和体重增加,但这在普通人群中并不常见,因此这种情况与普通肥胖症的相关性值得怀疑。此外,案例研究被认为是现有证据最薄弱的形式之一.
该书中有一个名为“来自皮马人 的证据”的部分,“肥胖的激素理论”有助于解释。在第 142 和 143 页上,对 皮马人 提出了一些声明:
“美国西南部的皮马印第安人在北美的糖尿病和肥胖症发病率最高。估计有 50% 的皮马成年人肥胖,其中 95% 患有糖尿病。”
这些数字和其他有关皮马 的参考资料来自 NIDDK 网站上发布的网络文章,似乎不再存在,但Wayback 机器已将其存档。文章中关于肥胖和糖尿病的数据是相反的,文章称“一半的成年皮马印第安人患有糖尿病,95% 的糖尿病患者超重。”
这种肥胖和糖尿病是如何在这个人群中产生的?该书驳斥了这可能是向久坐生活方式过渡的想法,因为“美洲原住民部落在 1920 年代出现肥胖症,比汽车广泛使用早了几十年”(第 143 页)。根据 该书,答案是“足够简单. 与其他人一样,导致皮马印第安人肥胖的原因是:高度精制的碳水”(143)。但为了提供这种简单的叙述,许多其他事实被省略了。文章指出,皮马人的灌溉和农业传统被美国农民破坏,因此他们不得不依赖政府提供的猪油、糖和白面粉。文章称,“最大的变化发生在脂肪摄入上。在 1890 年代,传统的皮马印第安人饮食仅包含约 15% 的脂肪,并且富含淀粉和纤维,但目前皮马饮食中几乎 40% 的热量来自脂肪。” 还提到了遗传风险因素以及亚利桑那州的皮马人比生活在墨西哥的皮马人更胖的事实,后者的体力活动要多得多。
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该项目的得分为 1,表明该声明的强度被大大夸大了。尽管引用的大多数证据都来自知名来源,但这些来源并未提供有力的证据来支持该声明。相反,来自案例研究、横向分析和其他不太引人注目的证据形式的少量数据被用来得出关于胰岛素及其在肥胖中的作用的结论,这些结论并未得到整体科学文献的充分支持。
该书的一个领域旨在为肥胖的激素理论(又名碳水-胰岛素模型)提供支持,位于第 147 页和第 148 页标题为“这是胰岛素”的部分中。本节提到了两项观察性研究:一项指出母亲体重增加与出生体重增加有关,另一项指出儿童期肥胖可预测青年期肥胖. 两项研究都没有测量或控制胰岛素水平,但该书说:“可悲但不可避免的结论是,我们现在正在将肥胖传给我们的孩子。为什么?因为我们现在从子宫开始就用胰岛素影响我们的孩子,他们比以往任何时候都更快地患上更严重的肥胖症。” 目前尚不清楚是什么证据导致该书得出这个结论:胰岛素是导致肥胖代际传播的原因。
该书还得出关于糖对胰岛素分泌、2 型糖尿病和肥胖的影响的简单结论。一个例子是在第 158-159 页,该书讨论了中国的食糖消费数据。该书援引一家糖业经纪人的网站称,中国的食糖消费量正以每年5%的速度增长。然后这该书引用了两篇新闻 文章,都来自同一篇关于中国糖尿病患病率的 JAMA 文章。使用这些数字,该书得出以下结论:
“为什么糖会让人发胖?[原文如此] 糖有时被认为是“空热量”,含有很少的营养成分。还被认为使食物更“可口”和“有益”,导致过度消费和肥胖。但也许糖的增肥作用是由于糖作为一种高度精制的碳水的性质。糖会刺激胰岛素的产生,从而导致体重增加。”
所提供的参考资料不支持有关胰岛素的说法,我们认为被夸大了。
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间歇无食对长期减脂特别有效。
第 235 页:“长期减肥实际上是一个两步过程。两个主要因素使我们的胰岛素保持在高水平。首先是我们吃的食物——这是我们在采用饮食方式时通常会改变的食物。但我们未能解决另一个因素:胰岛素抵抗的长期问题。这个问题是用餐时间问题之一。”
第 236 页:“与其寻找一些前所未见的奇特饮食奇迹来帮助我们打破胰岛素抵抗,不如专注于久经考验的古老治疗传统。无食是人类历史上最古老的疗法之一,几乎已成为地球上所有文化和宗教实践的一部分。”
第 236 页:“我们正在寻找的答案,简而言之,就是无食。当我们谈论无食以打破胰岛素抵抗和减肥时,我们谈论的是 24 到 36 小时的间歇无食。”
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该项目的得分为 2,表明该声明没有得到当前证据的微弱支持。该书提倡的无食肯定会导致脂肪减少,但目前的证据并不表明无食是一种独特或优越的方法,而且我们不知道其长期有效性的证据。
该书提出间歇无食是一种特别有效的长期治疗肥胖和胰岛素抵抗的方法;但是,并不关注特定类型的无食或无食持续时间。这该书讨论了从简单的不吃早餐到每周 2-3 次 36 小时无食的类型,虽然没有推荐任何特定的无食模式,但指出“无食时间越长,胰岛素水平越低,体重减轻越多,减少糖尿病患者的血糖越多”(第 257 页)。
系统评价和荟萃分析(提供研究文献概述的研究)调查了间歇无食,得出结论认为确实会导致体重减轻。然而,减肥的程度与标准热量限制大致相同,该书却认为限制热量是无效的。一项2018 年的荟萃分析研究了间歇无食和连续热量限制在减肥和代谢因素(如胆固醇和空腹胰岛素水平)方面的差异。减肥结果相似,但间歇无食导致“空腹胰岛素浓度略有降低”,临床相关性“不确定”。值得注意的是,这些荟萃分析中的大多数都是在该书之后发表的,尽管其中的一些试验在其发表之前就已经可用。
在最近的荟萃分析中代表的试验将人们分配给“间歇能量限制”与“连续能量限制”。通常,间歇能量限制组被分配每周 1-3 天摄入大约四分之一的日常热量摄入量,而连续能量限制组被分配每天持续减少大约四分之一的热量摄入量。这与该书的建议类似,但不完全相同。
一审,于 2016 年出版,确实涉及肥胖成年人每周三天的零热量无食,再次使用连续热量限制作为比较。这在该书推荐的间歇无食方案范围内。在八周内,两组的体重(7.1 对 8.2 公斤)和体脂(3.7 对 3.7 公斤)的减少量大致相同。各组间代谢率无明显差异。研究人员还在饮食完成后跟踪志愿者 24 周,发现各组之间的脂肪恢复可能存在适度差异,这取决于测量体脂的方式(脂肪量百分比,脂肪量百分比与总脂肪量百分比)。总体而言,这项研究几乎没有提供证据表明间歇无食是一种优于无食的减肥方法。
自从最近的荟萃分析发表以来,只有少数间歇无食试验,结果似乎与上述评论相当。一项针对肥胖人群的随机试验报告称,间歇和连续热量限制组的体重减轻相似,尽管与间歇组相比,连续限制热量组的水果、浆果、纤维和维生素 C 摄入量更高。同一试验的另一份出版物显示,间歇无食组的饥饿感更强,但腰围、血压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇没有差异。一项试验随机分配了 18 至 72 岁的肥胖成年人为期一年的三组之一:连续热量限制、一周加一周断间歇热量限制模式和两天/周能量限制的热量限制模式。到研究结束时,所有组的体重、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯都有良好的变化,但各组之间没有差异。
一个例外是一项针对肥胖男性的试验,该试验报告说,间歇无食比连续热量限制饮食的人体重减轻更多。
最终,任何成功的减肥饮食都将涉及热量限制。事实上,流行的减肥饮食只是实现热量缺口的不同方法。这也是减肥手术能有效促进减肥的原因。间歇无食是实现热量不足和促进减肥的有效方法,但与其他方法相比,似乎并不突出。
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该项目获得 2 分,表明参考文献的说服力较弱。该书通常引用有信誉的期刊和文章,但侧重于与其声明更一致的低质量证据。如前所述,现有的最高质量证据(随机对照试验及其荟萃分析)表明,该书推荐的无食类型对减肥并不是唯一有效的,而且长期证据很少。
该书没有引用这些证据,而是依赖于较低质量的证据。例如,在最直接涉及无食主题的最后一章中,该书引用了1960 年代的几项小型非随机研究来证明无食。这些有趣的论文提供了少数肥胖患者的数据,这些患者体重减轻,通常几乎没有饥饿感,只喝水不吃。其中两篇论文描述了一种方法,该方法从 4 到 14 天的纯水无食开始,然后是更长时间的间歇无食。通常,研究人员提到曾与更多的患者(多达 50),但他们不提供整个组的平均数据,而只提供少数患者的数据。目前尚不清楚这些患者的典型结果有多具有代表性。尽管这些参考文献确实为无食有助于控制体重的观点提供了一定程度的支持,但并没有令人信服地证明无食是一种特别有效的长期减肥方法。
该书还花费了几段讨论案例报告,这是最不可靠的证据形式之一。我们当然不否认不吃东西会减脂,而且不吃东西的时间越长,减掉的脂肪就越多。该书中引用的研究支持这一点。但是只喝水的无食不能无限期地持续下去,而且长期无食并不是该书推荐的长期减肥方法。这该书侧重于间歇无食和限时进食,可以无限期地继续。
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该项目得分为 2,表明该声明的强度被适度夸大了。
如上所述,现有证据表明间歇无食确实会导致体重减轻。然而,证据还表明,间歇无食的体重减轻与标准热量限制相当,一些证据表明,与每日热量限制相比,间歇无食中的空腹胰岛素适度降低。
值得注意的是,研究间歇无食对体重减轻和空腹胰岛素等结果的随机对照试验是有限的。关于该主题的最新荟萃分析包括 11 项试验,全部为 8-24 周,此后完成了少数其他试验。当该书于 2016 年发布时,试验范围较窄,但足以表明间歇无食可能不是一种优越的减肥方法。根据大约在同一时间发表的一项系统评价作为 该书,八项试验符合作者的标准,大多数持续 5-12 周,一项持续一年。我们的结论是,这种说法被适度夸大了,因为虽然证据确实表明间歇无食可能是有益的,但并不表明是长期减肥的优越方法,正如该书所暗示的那样。
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我们在该书中随机选择了 10 个参考文献,对与相关的段落的支持程度进行评分。这该书在我们的参考准确度指标中获得了 2.9 分(满分 4 分)。这该书倾向于对得出结论的源材料保持合理的忠实度,但有一些明显的例外情况会降低总分。
参考准确度评分细节
第 4 章,尾注 2。英国公共卫生 [互联网]。来源数据:OEDC。肥胖流行趋势。可从:noo.org.uk/NOO_about_obesity/trends 获得。于 2015 年 4 月 8 日访问。
该书讨论了英国的肥胖问题,并指出“即使我们为老人流汗,肥胖仍在无情地增加。只需看一下图 4.1。” (第 49-50 页)
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该项目得分为 4,表明该参考文献为该声明提供了强有力的支持。虽然在撰写本文时该链接已断开,但查看 2015 年的网站表明该确切图表已呈现。
“许多其他长期随机研究表明,运动对减肥的影响很小或没有影响。2007 年对一年内每周进行六天有氧运动的参与者进行的一项随机研究发现,女性的体重平均减轻了 3 磅(约 1.4 公斤);男性,减 4(1.8 公斤)。” (第 54 页)
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该项目获得 2 分,表明对该声明的支持较弱。虽然这些数字在研究中陈述,但结果在该书中的框架方式具有误导性。首先要注意的是,虽然普通参与者超重,但其中的许多人实际上一开始就很瘦。尽管如此,运动组的人比不运动的对照组减轻了更多的体重。此外,男性(-3.0 公斤;-6.6 磅)和女性(-1.9 公斤;-4.2 磅)的腰围减少,总脂肪量明显减少。此外,结果表明,运动量大的人比运动量少的人减掉的体重和脂肪更多,换句话说,超重和肥胖的人减掉的体重最多。
该书讨论了睡眠剥夺,并指出:“轮班工人特别容易睡眠不足,并且经常报告每晚睡眠不足五个小时。” (第 94 页)
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该项目得分为 1,表明该参考文献不能令人信服地支持该声明。根据一项特殊的人格调查,明尼苏达多相人格量表 (MMPI),1996 年的引用文本讨论了睡眠以及自 1930 年以来自我报告的疲劳如何增加。它提到了轮班工作,但只是说可能有更多的美国人从事轮班工作。这仅在引言中提及并引用了其他研究。目前尚不清楚“每晚睡眠少于 5 小时”这个数字的确切来源;然而,2007 年发表在《营养研究评论》上的论文陈述如下:“一些研究使用了轮班工人,例如,他们可能在工作日睡不到 5 小时”,这也错误地引用了 Bliwise 论文作为该声明的证据。
“肥胖被认为是一种能量平衡问题,是一种吃得太多或运动太少的问题。由于六个月大的婴儿按需进食并且经常母乳喂养,因此不可能吃得太多。由于六个月大的婴儿不会走路,不可能运动太少。同样,在过去的二十五年中,出生体重增加了半磅(200 克)。新生儿不会吃太多或运动太少。”
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该项目的得分为 0,表示该引用破坏了该声明。引用的研究似乎没有提供任何证据来支持在过去 25 年中出生体重增加了半磅的说法。事实上,这似乎在调查一个相关但明显不同的主题,即柏林巨大儿的患病率。巨大儿是用于描述出生体重超过 4,000 克(或 8 磅 13 盎司)的新生儿的术语。研究结果表明,1993 年至 1999 年间柏林巨大儿的患病率有所增加。如果研究本身与出生体重增加 200 克的说法不矛盾,该项目只会得到 1 分。根据伯格曼的论文,“出生体重≥4000 克的患病率从 9.1% 明显增加至 10.1%,尽管平均出生体重保持相对稳定(1993 年为 3325 克,1999 年为 3322 克)。” 此外,根据该书中的上述引述,该书继续提出新生儿体重增加增加的原因可能是由于食品供应中的杀虫剂,并引用了一项啮齿动物研究作为证据。然而,Bergmann 的论文还调查了与巨大儿相关的风险因素,但未提及杀虫剂;相反,其他因素,如母亲年龄、身高、吸烟状况和糖尿病,被认为是潜在的危险因素。
第 15 章,尾注 6。美国糖尿病协会 [互联网]。低热量甜味剂。2014 年 12 月 16 日编辑。可从:diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/understanding-carbohydrates/artificial-sweeteners获取。于 2015 年 4 月 12 日访问。
“美国糖尿病协会在其网站上声明,‘使用人造甜味剂的食物和饮料是另一种可能有助于抑制对甜食的渴望的选择。’”(第 147 页)
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该项目得分为 4,表明该参考文献为该声明提供了强有力的支持。ADA 网页逐字逐句地作出该声明。
“起初,人们认为高纤维摄入可以减少结肠癌。随后的研究被证明是令人痛苦的失望。1999 年的前瞻性护士健康研究对 88,757 名女性进行了 16 年的跟踪调查,发现在降低结肠癌风险方面没有明显益处。” (第 181 页)
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该项目得分为 4,表明该参考文献为该声明提供了强有力的支持。该书准确地引用了护士健康研究的结果,因此是勉强正确的。然而,更广泛的声明,即后续研究不支持纤维与癌症的联系似乎并不正确。大多数(不是全部)对观察性研究的荟萃分析,对整个研究文献提供了一个较少偏颇的概述,报告说,较高的纤维摄入量与结肠癌风险的小幅但明显降低有关。由于根据我们是考虑狭义声明还是广义声明,这可能会得到不同的评分,因此我们决定让该书从怀疑中受益。
“橄榄油含有大量的抗氧化剂,包括多酚和油橄榄素,具有抗炎特性。据称其好处包括减少炎症、降低胆固醇、减少血液凝固和降低血压。” (第 234 页)有问题的参考文献专门指降低胆固醇的说法。
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该项目获得 3 分,表明该参考文献为该声明提供了适度的支持。更准确地说,Aviram 研究提供的证据表明 LDL 氧化减少,同时一种称为巨噬细胞的细胞类型对 LDL 的摄取减少。该研究确实表明,在补充橄榄油的饮食两周后,十名胆固醇水平正常的人的低密度脂蛋白降低了。
“尽管热量摄入量相同,但一天一餐的研究发现,与一天三餐相比,减脂明显更多。值得注意的是,没有发现肌肉损失的证据。” (第 243 页)
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该项目得分为 4,表明该参考文献为该声明提供了强有力的支持。Stote 研究是一项随机交叉试验,发现那些一天一餐的人会导致脂肪减少,而非脂量没有明显减少(肌肉是非脂量的很大一部分)。研究中还有一些其他有趣的发现,例如一天一餐的人总胆固醇(包括低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)、血压和报告的饥饿感和进食欲望比一天三餐的人更高。一天三餐者的皮质醇几乎是一天一餐的人的两倍,感觉更饱,平均体重增加了 1.4 公斤。尽管研究人员为研究参与者提供了所有食物,这提高了食物摄入量的依从性和准确性,参与者在大多数膳食中都没有受到监督,因此不确定论文中提供的热量摄入量估计值是否准确。因此,我们不能非常确信各组之间的热量摄入量实际上是相同的。
第 20 章,尾注 24。Drenick E. 长期饥饿治疗严重肥胖症。贾马。1964 年 1 月 11 日;187:100-5。
“虽然大多数人预计无食期会非常困难,但临床医生指出恰恰相反。E. Drenick 博士写道,“这项研究最令人惊讶的方面是可以轻松忍受长期饥饿。”(第 245 页)
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该项目得分为 4,表明该参考文献为该声明提供了强有力的支持。这句话包含在 Dreneck 论文中,尽管直接引用中省略了一些无关紧要的文本。完整的引述是“这项研究最令人惊讶的方面,对于患者和医生来说,是可以轻松忍受长时间的饥饿。”
第 20 章,尾注 35。Williams KV 等人。短期热量限制对 2 型糖尿病患者体重减轻和血糖控制的影响。糖尿病护理。1998 年 1 月;21(1):2-8。
在描述了 2011 年关于间歇无食的研究后,声明如下:“进一步的研究证实,间歇无食与热量限制相结合对减肥有效。” (第 247 页)
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该项目获得 3 分,表明该参考文献为该声明提供了适度的支持。这项研究设计了三组:一组吃了 20 周的适度限制热量饮食,而另外两组吃同样的适度限制饮食,但有一段时间的低热量饮食。最后两组的不同之处在于这些非常低热量饮食的不同日子。所有组的体重都减轻了,但热量极低的组比仅采用适度限制饮食的组减重更多,因为最终减少了 18,000 到 28,000 卡的摄入量。因此,如果假设热量摄入极低的日子相当于无食,那么这个说法是正确的。但根据这项研究,也可以在不无食的情况下减肥,只是没有那么快。
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该书的健康度评分为 3 分(满分 4 分),表明这可能会导致大多数体内脂肪过多的人体重减轻,可能比大多数人目前的饮食方式更健康。该书中提出的饮食干预在名为“吃什么”和“何时吃”的书的最后两章中进行了描述。前者包含相对简单的指导方针,例如:减少添加糖的摄入量、减少精制谷物的摄入量、“适度”摄入蛋白质(实际建议是 20-30% 热量的高蛋白)、增加食用天然脂肪,增加纤维和醋的摄入量。总的来说,这些让我们印象深刻,是健康饮食的合理指南,也不会显得极端或教条。例如,该书认为整个水果中的天然糖是可以接受的。也就是说,一些建议比其他饮食方式建议得到更好的支持。
在关于减少饮食中添加糖的部分中,该书提倡喝骨汤,但没有引用证据来支持其健康。关于骨汤对健康的影响的研究不多,所以这个建议很难评估。需要明确的是,我们并不是说骨汤没有健康益处——只是我们不知道有证据表明是有益的。然而,有证据表明骨汤可能含有大量的铅。美国食品和药物管理局建议儿童每天摄入的铅不应超过 3 微克,成人每天不应摄入超过 12.5 微克。一项研究据英国报道,鸡骨汤每升含有 7.5 微克铅(尽管这超过了典型的份量)。台湾的另一项研究报告称,一些商业骨汤超过了上述 FDA 对儿童的限制,尽管其中大多数都低于该限制。除非与其他暴露配对,否则骨汤似乎不太可能在成人中导致危险水平的铅暴露,但鉴于同一家庭中的成人和儿童通常吃相同的食物,遵循该书饮食计划的成年人可能需要考虑限制他们孩子的骨汤摄入。
该书的其他建议包括在饭前或饭前食用醋以降低其血糖指数(食物提高血糖水平的程度)。第 16 章中有一节题为“醋的奇迹”, 其中该书提到了研究表明醋在某些情况下可以降低餐后血糖。然而,文本也承认“没有关于使用醋减肥的长期数据”(第 186 页)。在“醋的奇迹”之后,还有另一个标题为血糖指数问题的 部分,其中该书(准确地)提到降低膳食的血糖指数不会导致体重大幅减轻。那么我们想知道醋的好处到底是什么。
该书的主要建议之一是摄入更多天然和“未加工”的脂肪。在第 231 页:
“在选择脂肪时,争取更高比例的天然脂肪。未经加工的天然脂肪包括橄榄油、黄油、椰子油、牛油和猪油。高度加工的植物油,富含炎症性欧米茄 6 脂肪酸,可能会对健康产生一些不利影响。”
虽然该书讨论了橄榄油的健康益处,但该书并未引用支持牛油、猪油或椰子油的健康益处的证据。黄油对健康的影响被讨论了几次。黄油在第 196 页上被称为“对体重增加的影响很小”;同时还指出,更多的黄油与更少的心脏病发作有关(第 211 页)。对于后一种说法,引用了两项研究:一项没有提到黄油,而另一项则指出黄油不能预测冠心病。与其他脂肪相比,营养文献中几乎没有直接测量猪油摄入量与人类体重增加有关的数据。
尽管提到了猪油、骨头汤、牛油和醋等食物,但这些食物并未包含在该书的示例菜单计划中。相反,样本菜单似乎与传统的健康饮食有许多相似之处,例如早餐是钢切燕麦、亚麻籽和混合浆果,午餐是菠菜和小扁豆,晚餐是咖喱鸡,甜点是两片西瓜。计划中的饮料包括咖啡、绿茶和水。我们认为这里没有什么可反对的。这些膳食以及间歇无食可能会导致体重减轻和健康,正如本文所期望的那样。
健康度评分细节
该书中饮食建议的基石是间歇无食。它还包括以下五个准则:
该书主要关注肥胖的状况,因此得名,也讨论了 2 型糖尿病,因为该书证明肥胖和胰岛素抵抗是相关的。
该书的目标读者没有明确说明,但似乎是为普通成人读者准备的。大概这该书的重点是那些肥胖并有兴趣减肥的成年人,正如封面上的文字所暗示的那样:“为什么从来没减肥成功,现在如何改变。”
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该项目得分为 3,表明干预可能会适度改善病情。目前,关于间歇无食持续 6 个月或更长时间的研究并不多,但现有证据表明确实会导致体重减轻。2018 年对文献的系统评价仅包括六项关于间歇无食作为超重和肥胖治疗的研究,其中只有三项试验持续了六个月或更长时间。该评价得出的结论是,间歇无食饮食比不节食更能减轻体重,与持续限制热量摄入量相当。然而,这两种方法产生的体重减轻是相当适度的。自该评论发表以来,其他持续 6 个月或更长时间的人体试验都支持这个结论。与持续能量限制相比,这种饮食方法在改善 2 型糖尿病患者的血糖控制方面也同样有效。
重要的是要注意这些只是少数研究,而且这些研究都不会超过一年。
该书还建议减少添加糖和精制谷物的摄入量,吃高蛋白(20-30% 的热量)饮食。在实践中,这将导致加工较少、蛋白质含量高、碳水含量低的饮食,这本身就可以促进减肥。似乎将间歇无食与这种饮食相结合会在一定程度上提高其减肥效果,但据我们所知,这仍有待科学测试。就个人而言,这些方法都没有在科学研究中产生令人印象深刻和持久的减肥效果,但这并不是对这种饮食的批评——通过饮食实现实质性、持久的减肥是研究和医学界持续面临的挑战。
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该项目得分为 3,表明干预可能会适度改善总体健康状况。
美国心脏协会在 2017 年发表了一份报告,研究了间歇无食及其对心血管和代谢风险的影响。证据好坏参半,但似乎有一种有益效果的趋势。据报道:间歇无食降低了甘油三酯,但对胆固醇没有影响;间歇无食降低了胰岛素抵抗并降低了胰岛素浓度,但对血糖水平没有影响;间歇无食也降低了血压,但必须至少减掉 6% 的体重才能看到这些结果。这表明益处可能来自减肥本身,而不是用于实现减肥的饮食。此外,报告中包含的临床试验持续时间仅为几周,最长的为24周。
自该报告发表以来,一项为期一年的隔日无食试验被发表,该试验将其与持续热量限制和不节食的对照组进行了比较。有趣的是,三组之间的血压、总胆固醇、空腹血糖和炎症因子没有差异。然而,一年后,隔日无食组的 LDL 水平高于其他组。
关于间歇无食和癌症等疾病,可用的信息更少,其中大部分依靠动物研究和流行病学数据得出结论。2014 年的一项系统回顾和荟萃分析表明,一般热量限制和生酮饮食都可以有效减少动物的癌症,间歇无食则不然。2016 年的一篇评论文章指出,一些关于间歇无食的短期研究表明,脂肪因子和炎症等生物标志物的减少可能有朝一日会致癌,但证据并不一致。
与饮食质量相关的建议,例如少吃添加糖和精制谷物,多吃蛋白质和纤维,应该会给大多数人带来有意义的健康益处。膳食计划中对营养丰富、未精制的食物的关注将更加突出这一点。除了吃更多营养丰富的食物带来的难以量化的好处之外,这种饮食计划会导致大多数人的体重减轻,而这往往会改善整体健康状况。这种饮食的一个合理类比是DIETFITS 试验的“健康的低碳水饮食”,一种以全食物为基础的低碳水饮食,在一年内减重 13 磅。尽管 DIETFITS 参与者有研究人员广泛支持的优势,但那些遵循该书指南的人可能会减掉一些多余的脂肪。
该书的另一个值得一提的元素是锻炼。整整一章都致力于论证运动和体育锻炼不会导致体重减轻。然而,附录 B 指出“鼓励所有类型的运动,包括抗阻(重量)和有氧运动”,并且“无食是锻炼的理想 时间”。因此,尽管该书不相信运动有助于减肥,但仍然鼓励运动,我们认为这对健康是一件好事。
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该项目得分为 3,表明饮食可能超过营养充足。
该书推荐的饮食模式不是严格限制的饮食。相反,只要结合无食,似乎有一套适用于任何饮食模式的指南(减少添加糖、减少精制碳水、适量蛋白质、增加天然脂肪以及增加纤维和醋)。这些指南的最终效果可能是增加大多数人饮食中必需和非必需营养素的浓度。当我们考虑这该书的膳食计划时尤其如此,似乎主要以全食物为基础。
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在第 120 页,该书指出:“一项针对 60,000 多名成人和儿童的美国调查显示,在 1977 年,大多数人一天吃三顿饭。到 2003 年,大多数人每天吃五到六次。” 这句话出现在第 10 章中,认为增加进食频率会增加胰岛素暴露量,从而部分解释了为什么美国人体重比过去要重。如果在过去的几十年里进食频率几乎翻了一番,那肯定会很了不起,所以我们查阅了这项研究。
据报道,在儿童中,平均每天进餐/零食的数量从 4.0 增加到 5.0。在成年人中,每天的平均膳食/零食数量从 3.5 增加到 5.0(见图 1A/B,第 50 个百分位数)。这似乎是零食的有意义的增加,但并不像该书中声称的那么明显。
吃零食的增加导致体重增加似乎是合理的,但为什么呢?这篇论文的引述可能会有所启发。“来自零食场合的[热量]……对儿童和成人来说明显增加。1977 年至 2006 年间,儿童和成人的纯食物零食增加了约 180 卡的热量,而成年人仅从饮料中摄入的热量就增加了约 100 卡。”
总之,该书提出了各种支持不足的声明、充分支持的声明以及大部分合理的饮食建议。提出的间歇无食的肥胖解决方案可能对减肥有些有用,但大多数人不会发现像书中声称的那样有效。此外,虽然我们认为该书中的饮食建议总体上是合理的,但一些指导方针并没有太多证据支持。除了少数例外,书中引用的科学研究得到了充分体现。遵循该书中的饮食建议可能会减重,但可能不是出于书中叙述的原因。
https://www.redpenreviews.org/reviews/the-obesity-code-unlocking-the-secrets-of-weight-loss/