糖尿病代码

自然预防和逆转 2 型糖尿病

The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally by Jason Fung

总分： 48

科学准确度：33

参考准确度： 53

健康度：58

实行难度：相当难

《 糖尿病代码》由医学博士 Jason Fung 冯子新 撰写，他认为 2 型糖尿病 (T2D) 是由摄入过多糖分引起的。该书的解决方案是将低碳水摄入量与间歇乏食相结合的饮食。

书评要点

• 这本书的三个核心声明在科学准确度方面得分很低。低碳水饮食的好处以及糖和药物的危害被夸大了。
• 我们随机检查了书中的十个参考文献，其中六个要么削弱了书中的说法，要么没有令人信服地支持该说法。其他四个参考文献为该说法提供了中等到强烈的支持。
• 该书建议食用天然食物（主要是肉类和蔬菜），这应该可以改善 2 型糖尿病患者或有患病风险的人的血糖控制和健康状况。
• 样本膳食计划未满足至少 7 种营养素的每日推荐摄入量 (RDA)，这可能会造成营养缺乏的风险。
• 这本书对饮食中的糖、甜味剂、精制碳水和乏食的严格指导对于大多数人来说可能是难以忍受的。

结论

尽管《糖尿病代码》 中推荐的饮食可能对控制 2 型糖尿病有效，但我们应该以适当的怀疑态度来对待该书的科学声明。

2018 年由 Greystone Books 出版

第一版，平装本

书评发布于 2024 年 9 月 1 日

主要书评人：Shaun Ward

同行书评人：Seth Yoder

大约十年来，冯子新医学博士一直是一位受欢迎的营养和健康科学传播者。他是 30 多个 YouTube 视频的主要发言人，观看次数超过 100 万，社交媒体粉丝总数超过 50 万。他最出名的是他的畅销健康书籍，每本都声称为世界上最常见的慢性疾病提供了全新的激进范式。这些书籍是《肥胖代码》 、《糖尿病代码》 和《癌症密码 》。在审评了总分为 60 的中等水平的《肥胖 代码》后，我们决定审评《糖尿病代码》 ，该书目前在亚马逊上有超过 13,000 条评论，平均评分为 4.7。

《糖尿病代码》 旨在成为逆转 2 型糖尿病的革命性指南，反驳大多数健康专家所说的“弥天大谎”，即糖尿病是慢性且渐进性的。在前几章中，主流观点认为 2 型糖尿病的医学疗法只针对疾病的症状，而不是病因，而且往往会使潜在问题恶化。该书认为，2 型糖尿病是一种饮食疾病，其根本原因是生活方式，即摄入过多的糖，这会导致根本病理原因，即胰岛素过多，声称“我们认为是问题的所有 [导致 2 型糖尿病] 的状况——肥胖、胰岛素抵抗和 β 细胞功能障碍——实际上都是身体对单一根本原因——糖摄入过多的解决方案。”然后，该书提出了一个解决方案：“我们需要摆脱糖并降低胰岛素。”

本书分为 5 个部分。第 1 部分为 2 型糖尿病成为全球流行病奠定了基础。第 2 和第 3 部分深入探讨了其明显原因，即糖摄入过多和由此导致的高胰岛素血症。第 4 和第 5 部分讨论了治疗 2 型糖尿病的有效和无效策略。本书的其他主题包括“热量欺骗”、胰岛素在能量储存中的作用、代谢综合征以及低碳水饮食和间歇乏食的好处。

《糖尿病代码》 总结了两个为期一周的饮食计划样本，这些计划均基于之前的所有信息和指导。实用建议是食用低碳水的天然、未加工的天然食物，停止食用糖、甜味剂和蛋白质奶昔和粉末，还提倡间歇乏食。

按照红笔书评评审方法，我们根据当前证据支持书中声明的程度（科学准确度）、书中引用参考文献的准确度（参考准确度）以及书中的建议是否会改善人们的健康（健康度）对《糖尿病代码》 进行评分。

《糖尿病代码》 的核心论点是，2 型糖尿病是一种由摄入过多糖分引起的饮食疾病，通过低碳水饮食（严格限制精制碳水和糖分）可以逆转这种疾病。我们回顾了三项相关声明，以概述该书的科学准确性。这些声明是：

1. 药物无法逆转 2 型糖尿病
2. 2 型糖尿病是由吃太多糖引起的
3. 低碳水饮食可逆转 2 型糖尿病

在审查了这些声明之后，《糖尿病代码》的 科学准确度评分为 4 分中的 1.3 分，意味着这些声明平均而言缺乏有力的支持。

第一项声明的评分为 1 分（满分 4 分）。几种降糖药物可显著提高 2 型糖尿病患者达到健康血糖水平（糖化血红蛋白低于诊断阈值：<6.5%）的可能性。这些疗法已获得 FDA 批准，可作为饮食和运动干预的辅助手段治疗 2 型糖尿病。我们没有给这项声明打 0 分的原因是，我们不知道患者停止服用药物后，这些益处是否能持续，而根据目前的定义，这对于 2 型糖尿病缓解至关重要。

第二项声明的得分为 1 分（满分 4 分）。如果糖是导致 2 型糖尿病的主要原因，我们预计在研究中会看到，吃更多糖的人患 2 型糖尿病的风险更高。然而，大多数前瞻性研究并未发现总糖摄入量与 2 型糖尿病风险之间存在显著关联。一些富含糖的食物与 2 型糖尿病具有中性或保护性关联（例如水果和乳制品），而其他食物（例如含糖饮料）则与风险增加有关。此外，根据专家对 2 型糖尿病如何发展以及替代研究（热量匹配营养互换）结果的共识，某些形式的糖导致 2 型糖尿病的可能性主要是因为能促使人们摄入过多热量，而不是本身有害。

第三项声明的得分为 2 分（满分 4 分）。研究表明，与控制饮食相比，低碳水饮食可以降低糖化血红蛋白和降糖药物的使用，但很少有人研究 2 型糖尿病缓解率。一项低碳水干预研究显示，在 1 年和 2 年的随访中，2 型糖尿病缓解取得了一定成功（坚持治疗的患者占 17-26%）；然而，这些人得到了大量额外的专业支持，大多数人未能实现 2 型糖尿病缓解。

科学准确度评分细节

“药物无法逆转 2 型糖尿病”

[第 15 页] “由于减肥是逆转 2 型糖尿病的关键，药物无济于事。”

[第 15 页] “我们回避了一个难以接受的事实：药物无法治愈饮食疾病”

[第 14 页] “我们一直凭直觉感受到这个事实。但只有改变饮食和生活方式，而不是药物，才能扭转这种疾病，因为 2 型糖尿病在很大程度上是一种饮食疾病。”

[第 14 页] “最重要的决定因素当然是减肥。大多数用于治疗 2 型糖尿病的药物不会导致体重减轻。恰恰相反……”

[第 19 页] “我们忽略了一个事实：不能用药物来治愈饮食疾病。”

[第 140 页]“与饮食和生活方式相比，用药物降低血糖并不一定有益。”

[第 150 页] “因此，传统的医学治疗几乎完全依赖药物来降低血糖，因此不能很好地治疗 2 型糖尿病。相比之下，可以同时降低血糖和胰岛素水平的新型药物已被证实可以减少 2 型糖尿病的心脏和肾脏并发症。尽管如此，这些药物虽然向前迈出了重要的一步，但显然不是答案；这些无法扭转 2 型糖尿病的根本原因——饮食。”

[第 206 页] “但重要的是，饮食疾病需要饮食治疗。”

[第 206 页] 在图 15.4 中，针对 2 型糖尿病的药物被归入“无法治愈”类别。

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在《糖尿病代码》 中，多次提到药物不会也不能帮助逆转 2 型糖尿病，因为是一种“饮食疾病”。我们给这一项打 1 分，意味着相关证据本质上令人信服，但部分削弱了作者的说法。

为了审评这一说法，我们决定将“逆转 2 型糖尿病”视为缓解的证据，自 2018 年该书出版以来，该术语已成为更常见的术语。根据美国糖尿病协会 2021 年的定义，血糖和药物使用的充分变化可以实现 2 型糖尿病缓解；具体而言，在停止服用降糖药物后至少 3 个月，HbA1c <6.5% (<48 mmol/mol)。

虽然该综述不涉及所有 2 型糖尿病药物，但应特别注意两种药物，与单纯的生活方式（饮食和运动）干预相比，这两种药物明显增加了实现 HbA1c <6.5% (48 mmol/mol) 的可能性。这两种药物，tirzepatide和semaglutide，均可激活 GLP-1 受体，并已被 FDA 批准作为饮食和运动的辅助手段用于治疗 2 型糖尿病（tirzepatide 还可激活 GIP 受体）。重点介绍这些药物的原因是，其益处主要是通过改变饮食行为（减少食欲和进食欲望）来实现的，这与该书的说法直接相反，该书声称药物无法帮助逆转 2 型糖尿病，因为是一种饮食疾病。

索马鲁肽有助于缓解 2 型糖尿病的最有力证据是STEP 2 试验。这是一项双盲、随机、安慰剂对照试验，评估了 1,210 名超重或肥胖和 2 型糖尿病成年人的体重减轻和血糖控制情况。参与者分别接受 2.4 毫克索马鲁肽、1.0 毫克索马鲁肽或安慰剂治疗，治疗期为 68 周。试验结束时，两个索马鲁肽组中超过 60% 的参与者的 HbA1c <6.5%，而安慰剂组只有 15.5%——尽管所有组都接受了低能量饮食和增加身体活动。

STEP 2 的结果与之前对 388 名 2 型糖尿病患者进行的一项 30 周双盲试验一致，这些患者随机接受每周一次 0.5 毫克或 1 毫克索马鲁肽或安慰剂治疗。两个索马鲁肽组至少 70% 的患者在第 30 周时达到 HbA1c <7.0%，而安慰剂组只有 28%。另外三项将索马鲁肽与其他 2 型糖尿病药物（而非安慰剂）进行比较的 3 期临床试验也发现了非常相似的结果。他们分别发现，随机分配接受索马鲁肽治疗的参与者中有超过 50% 的人在 30-56 周时达到 HbA1c <7.0%，而使用甘精胰岛素、艾沙尼肽或西他列汀的对照组中只有不超过 40% 的参与者达到该水平。我们承认，除 STEP-2 之外的所有这些研究都采用了 <7.0% 而不是 <6.5% 的 HbA1c 截止值，但使用司美鲁肽后总体 HbA1c 降低率较高，支持了 2 型糖尿病药物的益处。

为了补充这些索马鲁肽研究的结果，有强有力的证据表明替扎帕肽药物可帮助实现 2 型糖尿病缓解。在五项3期 或4 期临床试验（称为 SURPASS（1-5））中，每项试验都包括三个替扎帕肽治疗组（5 毫克、10 毫克、15 毫克），与安慰剂或活性药物对照者相比，所有替扎帕肽组中达到 HbA1c 目标（<7.0%、<6.5% 和 <5.7%）的患者显著增多。具体而言，每个替扎帕肽组中至少有 66% 的参与者在试验结束时（范围为 40-52 周）达到 HbA1c <6.5%。10 毫克治疗组中至少有 76% 的参与者达到这一水平，15 毫克治疗组中至少有 81% 的参与者达到这一水平。相比之下，安慰剂组（SURPASS-1 和 SURPASS-5）中达到 HbA1c <6.5% 的参与者比例不超过 17%。

目前对索马鲁肽和替扎培肽的研究的局限性在于，很少评估停止治疗后的 2 型糖尿病缓解率——毕竟，只有在没有降糖治疗的情况下 HbA1c 保持在较低水平时，2 型糖尿病才会缓解。因此，我们不能说这些患者在停止用药后一定会实现持续的 2 型糖尿病缓解。事实上，由于这些药物主要通过减肥效果（通常超过体重的 10%）来实现降低 HbA1c 的效果，并且据报道，停止这些治疗后体重会大幅反弹，因此不太可能独立实现持续的缓解。例如，在停止索马鲁肽和生活方式干预一年后，参与者恢复了大约三分之二的体重减轻。同样地，使用替扎培肽时，36 周停药导致第 88 周时体重恢复约一半。我们只能假设体重恢复如何影响 2 型糖尿病缓解率，但有可能，防止体重恢复的生活方式改变对于维持 2 型糖尿病缓解是必要的。

不过，体重反弹的可能性不应削弱 2 型糖尿病药物治疗的益处。目前缺乏证据表明，不使用药物或手术即可成功缓解 2 型糖尿病。DiRECT 和 VIRTA 健康研究为不使用药物或手术缓解 2 型糖尿病提供了最有力的支持，但仍然存在仅通过生活方式干预的明显局限性。DiRECT 研究包括一项完全饮食替代和强化专业支持的干预措施，报告称 12 个月时 2 型糖尿病缓解率为 46%。这一结果令人印象深刻，仅略逊于之前所述的索马鲁肽和替扎匹肽干预的结果，但大多数 2 型糖尿病患者仍未获得缓解。更重要的是，尽管最初结果令人鼓舞，但所有具有 5 年数据的 DiRECT 参与者亚组（对照组、干预组、延长组、无延长组）的2型糖尿病缓解率均低于 20% 。类似的结论也适用于VIRTA健康研究，该研究比较了低碳水饮食和专业生活方式支持与常规糖尿病护理对 349 名 2 型糖尿病患者的影响。1 年后，25.5% 的参与者达到 2 型糖尿病缓解， 2 年后下降到 17.6% 。

DiRECT 和 VIRTA 研究均提供了证据，表明大多数仅通过生活方式干预支持的 2 型糖尿病患者无法获得缓解，而且对于许多获得缓解的人来说， 2 型糖尿病缓解只是暂时的。因此，通过减肥降低 HbA1c 的新 FDA 批准药物是有用的治疗选择，可以增加 2 型糖尿病缓解的可能性。这一立场与《糖尿病代码》 中的说法直接矛盾；然而，我们承认，许多支持使用索马鲁肽和替扎帕肽的试验是在该书出版后（2018 年）发表的。在该书出版时，药物无助于逆转 2 型糖尿病的说法会更容易得到支持。

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“2 型糖尿病是由吃太多糖引起的”

[第 xv 页] “事实：2 型糖尿病是由糖摄入过多引起的”

[第 xv 页] “从本质上讲，2 型糖尿病可以理解为由过多的胰岛素引起的疾病，当摄入过多的糖时，身体就会分泌胰岛素。”

[第 xx 页] “一旦明白 2 型糖尿病只是体内糖分过高，解决办法就显而易见了。摆脱糖分。不要藏起来。摆脱它。实际上只有两种方法可以实现这一点。

1. 少放点糖。
2. 烧掉剩余的糖。

就是这样。这就是需要做的一切。”

[第 101 页]“来自 175 多个国家的数据显示，糖的摄入量与糖尿病密不可分，与肥胖无关。”

[第 102 页] “糖尿病与糖密切相关，而不是其他热量来源。”

[第 116 页] “代谢综合征，其中肥胖和 2 型糖尿病是关键部分，最终都是由——你猜对了——糖分过多引起的。”

[第 116 页] “我们认为是问题的所有状况——肥胖、胰岛素抵抗和β细胞功能障碍——实际上都是身体针对一个根本原因——糖分过多——的解决方案。”

[第 117 页] “当了解了根本原因，所有这些问题以及 2 型糖尿病的答案就变得显而易见。需要摆脱糖分并降低胰岛素。”

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我们给此项评分为 1，意味着相关证据本质上令人信服，但部分削弱了作者的说法。《糖尿病代码》 中对 2 型糖尿病病因的解释令人困惑，有时甚至相互矛盾。在开篇，逆转 2 型糖尿病的关键被描述为减肥，几乎没有提到饮食中的糖或胰岛素水平。然而在接下来的章节中，2 型糖尿病的病因被陈述为糖摄入量过多导致胰岛素水平升高和 2 型糖尿病，几乎没有提到体重增加。因此，我们不确定作者如何将体重作为 2 型糖尿病病因之一，尽管我们从他的上一本书《肥胖密码》 中知道，他认为糖和碳水化合物也是肥胖的原因。

如果我们直接反驳“2 型糖尿病主要是由吃太多糖引起的”这一说法，那么只有薄弱的证据支持这一说法，或许还有更有力的证据反对这一说法。

首先，膳食糖摄入量趋势与 2 型糖尿病患病率似乎没有很强的相关性。例如，在美国，有 证据表明， 尽管 2001 年至 2020 年期间成年人口的糖尿病总发病率从 10%上升到 13%，但 1999 年至 2018 年期间所有年龄组的糖摄入量均明显下降。具体而言，超过 50,000 人的 NHANES 数据显示，从 2003 年到 2016 年，每日膳食糖摄入总量减少了约 17-27%，糖摄入量占总能量摄入量的比例下降了 5-13%。（主要是由于含糖饮料中添加糖的摄入量减少。）

其次，如果查看对人们进行多年跟踪的研究（前瞻性观察性研究），大多数大型研究都没有报告总糖摄入量与 2 型糖尿病风险之间的显著关联。一项对15 项前瞻性队列研究的系统评价和荟萃分析比较了总糖摄入量最高与最低（中位数 137 克 vs 65 克）、果糖（中位数 35.2 克 vs 9.7 克）和蔗糖（中位数 78 克 vs 25.8 克）摄入量与平均 12 年随访期间 2 型糖尿病发病率的关系。没有报告总糖或果糖与 2 型糖尿病之间有显著关联，而蔗糖与 2 型糖尿病风险降低 11% 显著相关。然而，研究人员指出，研究之间存在严重不一致，汇总估计值不精确，这是一个局限性。

对前瞻性观察性研究的荟萃分析进行总体审查时，也报告了类似的研究质量低的问题。审查发现，每日膳食糖摄入量每增加 100 克与 2 型糖尿病之间没有显著关联，而每日蔗糖摄入量每增加 50 克，2 型糖尿病风险就会显著降低，证据质量被认为低或非常低。大多数荟萃分析纳入的研究不到五项，而且异质性很高。

虽然这类观察性研究通常不被视为有力证据，但如果糖是导致 2 型糖尿病的主要原因 ，其影响应该是强烈而一致的。因此，应该出现在这些类型的研究中。

研究结果存在分歧的原因之一是，食物中含糖对健康的影响各不相同，甚至可能存在分歧。例如，水果和奶制品是糖的主要来源，与 2 型糖尿病风险轻微但显著降低有关，这种可能性更高。而每天饮用 一份 含糖饮料与2 型糖尿病风险增加 27%显著相关。这些差异可能解释了为什么蔗糖是通常与 2 型糖尿病风险降低相关的一种糖，因为在固体食物（谷物、水果和奶制品）中的含量比含糖饮料更高。因此，可能存在一些富含糖的食物来源会增加 2 型糖尿病的风险，而其他食物来源则会降低风险，这也许可以解释将所有食物来源结合起来计算“总糖摄入量”时产生的相对中性的影响。

观察性研究之间产生分歧的另一个原因是，有些研究控制了（即消除）身体质量指数 (BMI) 或总能量摄入量，而另一些研究则没有。例如，虽然一些不调整能量摄入量/BMI 的研究会报告含糖饮料与 2 型糖尿病之间的关联，但其他进行调整的研究可能不会报告。因此，尽管我们同意饮食中的糖会增加 2 型糖尿病的风险，但这种影响可能只有当这种营养物质导致热量摄入和体脂增加时才会显现出来。

支持饮食中糖对总能量摄入量影响的重要性的是受控干预试验，这些试验着眼于血糖控制的短期变化，而不是 2 型糖尿病的长期风险。一个很好的例子是对受控干预试验的荟萃分析，该分析评估了果糖摄入量对血糖控制的影响，同时根据研究如何控制能量摄入量对结果进行分层：替代研究（用能量匹配的常量营养素替换糖）；添加研究（从饮食中添加的糖中产生的多余能量）；减法研究（从饮食中减去的糖中产生的能量）；或随意 研究（不控制能量，用其他常量营养素随意替换糖）。总体而言，研究发现，总果糖对替代或减法研究中的任何血糖控制措施均无有害影响，替代研究中的 HbA1c 略有下降（-0.22%；-25.9 mmol/mol），但在添加研究（+4.68 pmol/L）和随意研究 （+7.24 pmol/L）中对空腹胰岛素有有害影响。

研究人员利用这些数据表明，总能量摄入似乎介导了果糖和血糖控制之间的关系。我们注意到，这项荟萃分析仅评估了含果糖的食物来源，尽管在蔗糖研究中也报告了类似的能量摄入介导作用。我们发现了四项 对照 干预 研究，这些研究在 2 型糖尿病患者中将蔗糖与其他能量匹配​​的碳水化合物来源交换，同时测量了血糖控制的变化，这些研究均报告称，​​即使摄入大量蔗糖（每天 220 克），血糖控制也没有发生显著变化，包括糖化血红蛋白 (HbA1c) 。

总体而言， 书 中关于糖摄入过多会导致 2 型糖尿病的说法目前的证据支持度很低。摄入过量的某些富含糖的食物，如含糖饮料，可能会导致总能量摄入过量，增加 2 型糖尿病的风险。然而，许多富含糖的食物（如水果和乳制品）与 2 型糖尿病具有中性或保护性关联，没有明确证据表明高剂量摄入这些食物会造成伤害。所有富含糖的食物在摄入量较高时都可能增加 2 型糖尿病的风险，但任何含热量的食物都是一样。

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“低碳水饮食可逆转 2 型糖尿病”

[第 x 页] “冯博士在本书中提出的开创性观点是，糖尿病是由人体对长期过度摄入碳水化合物产生的胰岛素反应引起的，而逆转这种疾病的最佳和最自然的方法是减少这些碳水化合物的摄入。低碳水饮食不仅被世界各地数百名医生采用，而且得到了 75 多项临床试验的支持，这些试验总共对数千人进行了研究，其中包括几项为期两年的试验，这些试验证实了这种饮食是安全有效的。”

[第 xi 页] “换句话说，这些患者仅通过限制碳水化合物就成功逆转了糖尿病——这一发现应该与糖尿病患者的官方护理标准进行比较，该标准 100% 确定地指出这种疾病是“不可逆的”。

[第 xii 页] “这是不加掩饰的事实：限制碳水化合物的成功直接意味着，过去几十年来，低脂肪、高碳水的营养建议几乎肯定加剧了原本想要预防的肥胖症和糖尿病的流行。”

[第 206 页] “我们知道，减肥手术、低碳水饮食和乏食是治疗 2 型糖尿病的著名方法，而且被证明可以治愈。”

[第 181 页] “我们知道，2 型糖尿病的本质是体内糖分过多，而不仅仅是血液中的糖分过多。一旦我们理解了这个基本模式，解决方案就显而易见了。如果问题是糖分过多（葡萄糖和果糖），有两种治疗方法可以奏效。幸运的是，这两种方法都不需要手术或药物：1. 停止摄入糖分（低碳水饮食、间歇乏食）。”

[第 184 页] “埃利奥特·乔斯林博士本人通过仅含 2% 碳水的饮食成功治疗了所谓的脂肪糖尿病（2 型糖尿病）。”

[第 218/219 页]“以下膳食计划提供了两种示例时间表，分别采用 30 至 36 小时的乏食方案，并辅以低碳水、健康脂肪饮食。”

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我们给该声明打了 2 分（满分 4 分），表明相关证据对该声明的支持力度很弱。与我们对声明1 的审评类似，我们决定将“逆转 2 型糖尿病”视为 2 型糖尿病缓解的证据，美国糖尿病协会在 2021 年将其定义为停用降糖药后 HbA1c <6.5% (48 mmol/mol) 至少 3 个月。

有强有力的证据表明，低碳水饮食（包括极低碳水饮食和生酮饮食）可以改善血糖控制，通常通过空腹血糖或糖化血红蛋白 (HbA1c) 的变化来衡量。最有力的证据是四项随机对照试验的 系统 评价 和 荟萃分析，都报告说，与对照组相比，限制碳水化合物的饮食显著降低了 2 型糖尿病患者的糖化血红蛋白 (HbA1c)。一项随机对照饮食的系统评价和荟萃分析还比较了 2 型糖尿病患者的低碳水饮食干预和高碳水饮食干预，报告称 6 个月时糖化血红蛋白 (HbA1c) 显著降低（-0.34%；-3.7 mmol/mol），低碳水饮食在 12 个月时没有降低。

此外，大多数相关试验发现，低碳水组的参与者比控制饮食组的参与者减少使用降糖药物的幅度更大。例如，在一项荟萃分析中，七项研究报告称，与高碳水饮食相比，低碳水饮食组参与者在 3 个月和 6 个月时降糖药物的使用量显著减少，但在 12 个月时没有减少（尽管数字较低）。

但重要的是，这些研究发现的血糖控制改善和药物使用减少不足以支持 2 型糖尿病缓解的说法，这在饮食研究中是一种不太常见的结果。2021 年的一项叙述性评论报告称，在 32 项研究限制碳​​水化合物作为 2 型糖尿病治疗方法的试验中，关于 2 型糖尿病缓解的长期数据有限。

我们发现有五项研究采用低碳水饮食，几乎符合 2 型糖尿病缓解的标准。其中三项 研究发现，与对照组或高碳水饮食相比，24-52 周的 2 型糖尿病患者 HbA1c 水平显著降低，并且 78-95% 的低碳水组参与者减少或停止使用降糖药物（不包括二甲双胍）。然而，这三项研究均未报告符合 ADA 标准的 2 型糖尿病缓解情况。

另外两项研究确实报告了 2 型糖尿病缓解的情况。一项是名为VIRTA健康研究的前瞻性干预研究，该研究比较了 349 名 2 型糖尿病患者中低碳水饮食与常规糖尿病治疗的效果。1 年时，低碳水组有 52 名 (26%) 参与者达到 2 型糖尿病缓解，2 年时略有下降至 46 名参与者 (18%) 。第二项研究来自美国郊区诊所的报告。在该诊所，从 2013 年到 2021 年，为 473 名 2 型糖尿病患者提供了低碳水饮食和减肥建议。在这些患者中，186 名 (39%) 选择遵循低碳水饮食，经过平均 33 个月的随访，51% 的患者达到 2 型糖尿病缓解。

据我们所知，这两项研究是低碳水饮食可以缓解 2 型糖尿病的最有力证据。然而，这些研究对该书这一声明的支持力度很弱，因为不是随机对照研究，干预措施远不止降低碳水摄入量的建议。在 VIRTA 中，选择遵循低碳水饮食的参与者接受了远程护理团队的行为指导（可选择现场教育课程）、通过在线同伴小组获得社会支持，以及每天服用复合维生素、维生素 D3 和 omega-3 补剂的建议。

在郊区诊所报告中，临床医生提前告诉患者，他们诊所低碳水饮食的平均减重为 9 公斤，并向他们发送了一张信息图，说明减少碳水摄入量可逆转 2 型糖尿病，与 VIRTA 类似，当患者的 HbA1c 开始升高时，会使用激励电话。患者可能也在为医疗服务付费，这为行为改变提供了经济激励。因此，考虑到这一点，很难理清这些研究中低碳水饮食对 2 型糖尿病缓解的影响。还应该指出的是，尽管有大量专业支持，但这些研究中选择遵循低碳水饮食的患者中约有 50-75% 未能实现 2 型糖尿病缓解。

最后，我们要指出的是，在所有实现 HbA1c <6.5% 的低碳水研究中，体重减轻似乎是一个调节因素，这在所有主要的 2 型糖尿病缓解研究中都是如此。例如，在报告 2 型糖尿病通过低碳水饮食得到缓解的郊区实践中，实现 2 型糖尿病缓解的参与者平均体重减轻 12 公斤，没有患者在没有体重减轻的情况下实现缓解。同样，在VIRTA健康研究中，低碳水干预的参与者在 1 年内体重平均减轻了 12% 的基线。有一项随机对照试验发现，低碳水饮食比高碳水饮食更能降低 HbA1c，与体重减轻无关，但这些饮食的期限相当短（6 周），蛋白质摄入量相对相差 100%（30% vs 15% 总能量）。

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4 分中的 1.3 分

我们审评了《糖尿病代码》 中随机选择的 10 处参考文献* ，并评估对书中相关陈述的支持程度。该书的参考准确度得分为 2.1（满分 4.0）（53%）。10 处参考文献中有 4 处对书中的相关陈述提供了中等至强的支持。其余 6 处参考文献要么削弱了书中的陈述，要么提供了薄弱的支持证据。

*我们使用随机数生成器 ( https://www.random.org ) 来选择要审查的参考文献。参考文献列表按每章单独编号，因此我们随机选择一章 (1-14)，然后从该章中随机选择参考文献。我们重复了 10 次此过程。

参考准确度评分细节

第 13 章，参考文献 6。基于Schauer PR 等 2017 年；N Engl J Med. 376(7):641-651。

第 168 页：“手术治愈糖尿病”[图 13.2 的标题]

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我们给这一项打了 1 分。研究中没有提及或暗示手术可以治愈糖尿病的说法。此外，该数字与糖尿病缓解的说法关系不大。没有提供血糖水平或未使用降糖药物治疗的患者比例的信息，而这些信息对于告知 2 型糖尿病缓解或“治愈”是必要的。

第 11 章，参考文献 27。Chiasson JL 等人。贾马。 2003年； 290（4）：486-494。

第 147 页：“2003 年预防非胰岛素依赖型糖尿病研究 (STOP-NIDDM) 试验表明，尽管阿卡波糖对降低血糖的作用不大，但却显著降低了 49% 的心血管事件风险和 34% 的高血压风险。除了这些前所未有的好处之外，阿卡波糖还使体重减轻 1.41 公斤，腰围减少 0.79 厘米。这些结果是可以预测的，因为阻止膳食碳水化合物的吸收预计会降低胰岛素水平。”

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该参考文献得分为 4，表明强烈支持该声明。这是一项双盲、安慰剂对照、随机试验，研究对象为 1429 名患有糖耐量受损的患者。患者随机接受安慰剂或 100 毫克阿卡波糖，每日 3 次，持续 3 年（平均随访时间为 3.3 年）。声明中所述的所有结果数据均准确无误。

第2章，参考文献2.张鑫等.糖尿病护理.2010;33(7):1665–1673.

第 17 页：“糖前期是中间阶段，血糖水平异常高，但还不足以被视为糖尿病。它表示未来发展为完全 2 型糖尿病的风险非常高。基线 A1C 为 6.0-6.5%（42-48 mmol/mol）的患者在五年内患糖尿病的风险估计为 25-50%。这是 A1C 为 5.0%（31 mmol/mol）的人风险的二十倍以上”

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我们给这一项打了 3 分，因为本质上具有中等说服力，与书中的说法基本一致。这是一项关于 HbA1c 水平与患 2 型糖尿病风险的系统评价。与书中的说法一致，在报告 HbA1c 类别的八项研究中，HbA1c 范围为 6.0% 至 6.5% 与患糖尿病的风险大幅增加有关，通常是 HbA1c <5.0% 发病率的 20 倍及以上（并非《糖尿病代码》 中所述的 Hba1c 等于 5.0% ）。

当研究人员根据七项研究的数据将 HbA1c 建模为 2 型糖尿病发病率的函数时，他们报告称，每增加 1.0%，2 型糖尿病发病率就会增加 0.11%。这相当于 6.0-6.5% 的 HbA1c 患者的 5 年发病率为 25-50%。然而，正如研究人员指出的那样，统计模型受到原始数据缺乏的限制。反过来，他们无法最佳地标准化风险估计，并且由于人群或结果定义的差异，这些估计值存在相当大的差异。

第 4 章，参考文献 1. Laitner MH 等。Eat Behav 21:193–197。2016

第 38 页：“同年，威利特 Willett 博士挑战了传统思维，报告称 18 岁以后体重增加是 2 型糖尿病的主要决定因素”

2/4

我们给这个参考文献打 2 分，表明对该声明的支持较弱。

这项研究评估了 113,861 名 30-55 岁女性（来自护士健康研究）患 2 型糖尿病的风险，这些女性最初未被诊断出患有该疾病。研究人员将这些女性 18 岁时自报的体重与她们目前的体重进行了比较，以回顾性地寻找体重增加与 2 型糖尿病风险之间的关联。

论文中没有部分笼统地声称 18 岁以后体重增加是 2 型糖尿病的“主要决定因素”，即比其他风险因素更重要。作者没有将体重增加与其他因果风险因素进行比较。相反，作者根据收集的数据讨论了其结果。摘要确实提到它是“主要决定因素”，这意味着它很重要，但可能还有其他重要原因。他们说：“因此，18 岁以后体重增加是风险的主要决定因素。体重增加 20-35 公斤，相对风险为 11.3，体重增加超过 35 公斤，相对风险为 17.3。”

我们也不确定为什么《糖尿病代码》 只提到 威利特 Walter Willett 提出这一声明。引用的研究有七位作者，而 Walter Willett 不是主要或高级研究员（第一或最后一位作者）。他们是 Graham Colditz 和 Frank Speizer。

第 12 章，参考文献 5。TODAY学习小组。N Engl J Med。2012；366(24): 2247–2256。

第 153 页：“2012 年《青少年 2 型糖尿病治疗方案》（今日）随机研究将热量摄入量减少到每天 1200 到 1500 卡的低脂饮食，同时增加运动量。这完全遵循了 2008 年 ADA 指南的建议。研究人员提供了密集的饮食咨询，以确保这群积极主动的青少年遵守治疗。患者和研究人员付出的巨大努力都无法改善血糖，而且失败率高得惊人。几乎50% 的患者需要增加药物剂量和数量。患者是否遵循推荐的生活方式建议根本不重要 。无论如何，他们的糖尿病越来越严重，而不是好转。”

1/4

该参考文献得分为 1，表明其无法令人信服地支持该说法。这是一项针对 699 名 10-17 岁近期患 2 型糖尿病的参与者的研究。参与者被随机分配接受二甲双胍、二甲双胍联合罗格列酮或二甲双胍联合以减肥为重点的生活方式干预计划的治疗。主要关注的结果是血糖控制失控，定义为 6 个月内 HbA1c 持续升高 (≥8%) 和/或持续代谢失代偿需要胰岛素药物治疗。

《糖尿病代码》 相当准确地报告了一些方法和结果。生活方式改变的干预措施确实涉及 1200-1500 kcal 饮食和专业支持。此外，失败率约为 50%；具体而言，所有参与者的失败率为 45.6%，二甲双胍和罗格列酮组（38.6%）略低，二甲双胍单独组（51.7%）或二甲双胍联合生活方式干预组（46.6%）略高。

然而，我们认为《糖尿病代码》 应该提到二甲双胍药物是该研究所有干预措施的一部分。仅谈论饮食的结果可能会产生误导，因为只是其中一种干预措施的一部分。

此外，书中有三部分说法是错误的：

• 低脂饮食不被推荐作为生活方式干预的一部分。生活方式干预是基于红绿灯计划的减少能量的饮食和锻炼计划，鼓励食用“绿灯”食物（能量密度低），限制食用“琥珀色”和“红灯”食物（能量密度较高）。食物没有规定，管理生活方式计划的健康专家被告知要根据个人喜好、传统和信仰调整建议。
• 这项研究没有测量饮食摄入量和坚持程度。记录的只是参加健康专家的定期会诊。到终点时，只有 53.6% 的参与者达到了预先计划的目标，即在 2 年的干预期间参加 75% 以上的会诊。
• 该研究中的饮食建议并非“完全符合2008 年 ADA 指南的建议”。这些指南并未提及该研究中使用的红绿灯计划。

第 7 章，参考文献 26. Hue L, Taegtmeyer H. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 年 9 月；297(3): E 578–E591。

第 87 页：“菲利普·兰德尔博士于 1963 年首次描述了葡萄糖-脂肪酸循环，即兰德尔循环。兰德尔利用分离的心脏和骨骼肌细胞制剂证明了燃烧葡萄糖的细胞无法燃烧脂肪，反之亦然。此外，这种现象不需要胰岛素或任何其他激素的帮助。身体根本无法同时使用两种燃料。要么燃烧糖，要么燃烧脂肪，但不能同时燃烧。”

1/4

该引用的分数为 1，表明对该声明的支持力度较弱。

该参考文献是对 1963 年发表的兰德尔循环或葡萄糖-脂肪酸循环的回顾性评论，该循环声称肌肉和脂肪组织中的葡萄糖和脂肪酸代谢之间的相互作用以循环的形式存在，控制血糖、脂肪酸浓度和胰岛素敏感性。该评论回顾了 1963 年原始论文的发现，以及新证据如何增加了更深层次的复杂性。

我们在原始论文或该评论中都找不到任何关于葡萄糖氧化会阻止脂肪酸氧化（反之亦然）或身体不能同时使用两种燃料的说法。报道的内容是“……兰德尔循环引起了人们对葡萄糖和脂肪酸在肌肉和脂肪组织中氧化的竞争的关注”。此外，该评论指出，原始兰德尔论文“……缺乏令人信服的分子解释来解释[葡萄糖控制脂肪氧化]，除了胰岛素介导的那些。”，这似乎与《糖尿病代码》 中的说法相矛盾，即阻止脂肪氧化“……不需要胰岛素的帮助……”。

也许更重要的是，导致最初的兰德尔循环的实验证据似乎是在动物模型中，而不是在人类身上。虽然这超出了本综述的范围，但我们指出了一些论文，这些论文总结了测量静息或运动期间 底物 氧化的不同工具，在高强度运动之外，这往往是两种底物的混合。也就是说，呼吸商量化了任何时候被氧化的葡萄糖和脂肪酸的相对量，这是在 1920 年兰德尔循环之前概述的测量方法。

第 4 章，参考文献 25. Howard BV 等人。JAMA。2006 年 1 月 4 日；295(1): 39–49。

第 46 页：“妇女健康倡议是有史以来最雄心勃勃、最重要的营养研究。这项随机试验涉及近 50,000 名女性，评估了低脂肪、低热量减肥方法的效果。虽然这不是专门的减肥试验，但通过密集咨询，鼓励一组女性减少每日 342 卡的热量摄入，并将运动量增加 10%。这些热量计数者预计每年可减轻 32 磅体重。当 1997 年统计出最终结果时，人们大失所望。尽管依从性很好，但七年多的热量计数几乎没有减轻体重。连一磅都没有。这项研究是对肥胖热量理论的惊人而严厉的谴责。减少热量并不能减轻体重。”

1/4

我们给此项评分为 1，因为参考文献不能令人信服地支持该声明，并且存在三处报告错误。

第一个报告错误是，与《糖尿病代码》 中提供的描述相反，该研究中的饮食干预不包括减肥或限制热量的目标。在方法部分，研究人员指出“参与者被告知，本饮食并非旨在促进减肥，鼓励通过用其他来源的热量（主要是碳水化合物）代替脂肪热量来维持正常的能量摄入。” 并没有预期每年减掉 32 磅。

第二个报告错误是，该书中将参与者描述为“热量计数者”，尽管他们没有自我监测能量/热量摄入量——参与者仅自我监测膳食脂肪的总克数以及蔬菜、水果和谷物的总份数（见此处）。参与者的能量摄入量是在基线和 1 年时通过食物频率问卷估计的，然后每 3 年一次。

第三个报告错误是，治疗组和对照组都没有实现低脂饮食。低脂饮食组的膳食脂肪摄入量减少了总热量的 8%，但与对照组一样，在基线和随访中仍然保持在 29.8-38.8% 之间。低脂饮食的定义往往 最多不超过 30% ，但 通常 更低。

第 1 章，参考文献 20。Menke A，et al。贾马。 2015年； 314（10）：1021-1029。

第 12 页：“据估计，2012 年，糖尿病在美国造成的直接医疗成本和生产力损失高达 2450 亿美元”

4 /4

我们给这个说法打了 4 分，表明有力地支持了这一说法。

该研究并未调查糖尿病的社会经济成本；然而，引言的第一行提到了 2450 亿美元，并引用了美国糖尿病协会的一篇论文，题为“ 2012 年美国糖尿病的经济成本”。在这里，我们找到了报告的成本来支持《糖尿病代码》 中的声明。

第 14 章，参考文献 16。Shin JY 等。Am J Clin Nutr。2013 年 7 月；98(1): 146–159。

第 177 页：“事实上，吃大量鸡蛋可使患糖尿病的风险降低 42%”

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此项得分为0，表明其不支持该声明且提供了矛盾的证据。

该项目是一项关于鸡蛋消费与心血管疾病和 2 型糖尿病之间关系的系统综述和荟萃分析。研究人员比较了鸡蛋消费量最高的类别（每天 ≥ 1 个鸡蛋）和最低类别（每天 < 1 个鸡蛋），以衡量总体风险（风险比）。

其中一个主要发现与《糖尿病代码》 中声称的效果方向完全相反。也就是说，鸡蛋摄入量增加与 2 型糖尿病发病风险增加 42%（而不是降低）有关，而鸡蛋摄入量减少则与 2 型糖尿病发病风险降低 42%（而不是增加）有关，这具有统计学意义。研究人员总结道：“这项荟萃分析表明，鸡蛋摄入量与普通人群的心血管疾病和心脏死亡风险无关。但是，鸡蛋摄入量可能与普通人群 2 型糖尿病发病率增加以及糖尿病患者 CVD 合并症增加有关。”

除了结果之外，我们还认为这项荟萃分析不足以评论吃“大量鸡蛋”所带来的风险，因为鸡蛋消费的最高级别是每天仅吃 1 个鸡蛋。

第 11 章，参考文献 27。Marso SP 等人。 N 英格兰医学杂志。 2016年； 375（4）：311-322。

第 147 页：“GLP-1 类似物利拉鲁肽的 2016 年 LEADER 试验表明，药物组发生恶心的几率是安慰剂组的四倍。与安慰剂组相比，服用该药物的患者平均减重 2.3 公斤，A1C 降低 0.4%。”

4 /4

此项得分为 4，表明该参考文献强烈支持该声明。

这是一项双盲安慰剂对照试验，《糖尿病代码》 中报告的体重和 HbA1C 变化数据是正确的。

2.1/4

总体而言，糖尿病代码在健康方面得分为 2.3（满分 4 分）。这项干预措施以低碳水/低糖饮食结合间歇乏食为基础，可能会改善坚持这种生活方式改变的 2 型糖尿病患者的血糖水平。消除超加工食品应该会促进减肥，并增加 2 型糖尿病患者获得缓解的可能性。我们预计总体健康状况也会随之改善。

然而，如果读者严格遵循书中的饮食建议，我们担心营养素缺乏。书末提供的每日膳食计划均未达到成人的所有推荐每日摄入量 (RDA)；一些非乏食日的营养素含量低至 9 种，而完全乏食三天的营养素含量则全部缺失。为了降低这种饮食方法导致营养素缺乏的风险，实施不太严格的乏食形式并确保定期食用一系列营养丰富的食物可能是明智之举。

我们对《糖尿病代码》 中的饮食建议的另一个担忧是，许多人可能会发现这些建议相当难以坚持。严格杜绝饮食中的糖、精制碳水、甜味剂和浓缩蛋白质产品，每周乏食几次，每次 30-36 小时，这将需要相当大的生活方式改变，而许多人很难坚持下去。饮食灵活性或个人食物偏好的空间很小甚至没有。此外，与更全面的饮食计划不同，这本书对如何实际遵循这些变化并建立可持续的新饮食习惯提供了极少的建议；基本上只是陈述必须做什么，读者自己去实行。没有详细的食谱、膳食计划和备餐技巧，也没有跟踪遵守和进展的方法。

健康度评分细节

《糖尿病代码》 中的饮食建议列表如下：

• 从饮食中去除糖、甜味剂和浓缩蛋白质来源（奶昔/粉末）
• 饮食中碳水化合物含量低、蛋白质含量适中、天然脂肪含量高
• 吃天然且加工程度最低的食物（“真正的”）
• 间歇乏食（每周几天乏食 30-36 小时）

在第一个示例膳食计划中，每天交替进食 3 餐（早餐、午餐和晚餐）和完全乏食。在第二个示例膳食计划中，每天交替进食 2 餐（早上和下午），然后晚上乏食，然后晚上进食 1 餐，然后第二天早上和下午乏食。两个膳食计划都包含类似的食物和膳食：

• 早餐选择包括培根鸡蛋卷、香肠煎蛋卷、椰子粉煎饼加奶油和浆果、奇亚籽布丁。
• 午餐选择包括火腿沙拉；用培根包裹的鸡腿，配上芹菜和胡萝卜；裹上猪皮的鸡肉；牛排法士达。
• 晚餐选择包括牛肉炒、烤虾串、杏仁粉面包上的猪肉汉堡、鲑鱼沙拉、姜鸡生菜杯配小白菜。

2 型糖尿病

患有 2 型糖尿病或有患 2 型糖尿病风险的人。

3/4

此项得分为 3，表明干预措施可能会适度改善病情。《糖尿病代码》 中的饮食建议可能会帮助2 型糖尿病患者或有风险的人减肥并控制血糖水平。

干预试验中有相当多的数据表明，6 个月以上的低碳水饮食有助于改善血糖控制。根据本书评的科学准确度部分声明 3，我们讨论了四项随机对照试验的 系统 评价 和 荟萃分析，这些试验均报告称，​​与对照组相比，限制碳水化合物的饮食显著降低了 2 型糖尿病患者的糖化血红蛋白 (HbA1c)。这种好处似乎延伸到专注于减少添加糖、高升糖指数碳水化合物和精制碳水化合物（或三者的组合）的短期干预措施。

目前，对间歇乏食进行长期结果评估（6 个月以上）的研究并不多，而且现有证据并不能证明间歇乏食能够改善血糖控制。最近对11 项针对 2 型糖尿病患者的干预性研究进行的系统评价和荟萃分析发现，与对照饮食相比，糖化血红蛋白和空腹血糖没有显著差异。除一项研究外，所有纳入研究的置信区间都很宽，这意味着很难排除干预措施有效（可能是因为样本量较小）。另外两项针对相似数量临床试验的系统评价和荟萃分析报告称，与对照饮食相比，间歇乏食对空腹血糖（-0.05 至 -0.15mmol/L）有益，一项报告称其对糖化血红蛋白有益（-0.08），但效果非常小，没有临床意义。

同样，非营养性甜味剂与 2 型糖尿病风险之间的关系仍存在相当大的不确定性。最近的系统评价和观察性研究的荟萃分析报告显示，大量摄入人工甜味饮料与 2 型糖尿病风险之间存在正相关的关系，但这可能是反向因果关系的结果：2 型糖尿病患者更有可能用甜味剂代替膳食糖。

干预证据更为中立，但需要进行解释。一项对9 项随机对照试验（持续时间为 4-10 个月）的荟萃分析将糖尿病患者的膳食糖替换为非营养性甜味剂，总结称，与糖、安慰剂或热量甜味剂相比，非营养性甜味剂对 HbA1c 的影响没有确凿的证据，确定性极低。从饮食中去除人工甜味剂可能没有问题，但我们注意到，改用人工甜味剂可能是降低糖摄入量的有效策略，这是《糖尿病代码》 中的另一项重要建议。

就《糖尿病代码》 建议食用天然和未加工（“真实”）食物而言，这与美国糖尿病协会建议食用“少加工食品”非常吻合。一些前瞻性研究报告称，每增加一次超加工食品的摄入量，患 2 型糖尿病的风险就会增加 10%，而且大多数天然和低加工食品（例如水果、豆类、全谷物和乳制品）也与降低 2 型糖尿病风险有关，尽管《糖尿病代码》 建议限制或避免食用这些特定食物，因为其中碳水化合物含量并不低。

总体而言，一些饮食建议，尤其是低碳水摄入量和建议主要食用全食，应该有助于人们控制甚至降低血糖水平。我们决定不给这一项打 4 分，因为缺乏长期研究来调查这些干预措施对降低 HbA1c 和实现 2 型糖尿病缓解的影响。间歇乏食和避免非营养性甜味剂对血糖控制的影响也存在不确定性。

3/4

这项干预措施获得了 3 分，表明很可能适度改善目标受众的健康状况。这个相当高分数的主要原因来自标准 3.1，我们注意到干预措施很可能适度改善患有或有患 2 型糖尿病风险的人的血糖控制。2 型糖尿病会给健康带来许多轻微和严重的后果，这些后果可以通过缓解或充分和持续控制血糖水平来改善，而低碳水饮食是一种可能有助于实现这些目标的饮食策略。一些来自网络荟萃分析的数据甚至表明，低碳水饮食可能是降低 2 型糖尿病患者血糖水平的最佳饮食方法，其效果优于低脂饮食、地中海饮食和原始饮食。

此外，该饮食法还剔除了我们认为在典型饮食法中最成问题的大部分食物。这些是高脂肪、高糖、高盐食物 (HFSS)，非常可口，通常被称为“垃圾食品”。我们认为这些食物是肥胖、代谢疾病和心血管疾病等慢性健康问题的重要驱动因素，限制这些食物可能会改善大多数人的健康状况。

我们主要担心的是，《糖尿病代码》 还限制了一些全食和低加工食品（例如水果、块茎、豆类、全谷物和奶制品），而这些食品与改善健康结果始终有关联。低摄入这些食物对健康的影响程度将取决于其余饮食；然而，我们注意到，普通人群对这些食物的平均摄入量已经相对较低，因此这项建议不会损害健康。

1/4

该饮食的评分为 1，表明其营养可能有些不足。

推荐食用多种营养丰富的食物（鸡蛋、肉类、鱼类和绿叶蔬菜），但该饮食是否营养充足取决于读者如何严格遵循建议。如果读者选择简单地减少碳水化合物的摄入量，并专注于食用营养丰富的全食，饮食质量可能会得到改善，不会出现明显的问题。但是，如果读者决定每周几天实施 30-36 小时乏食，严格避免食用富含碳水化合物的营养丰富的食物（水果、豆类、块茎、全谷物和乳制品），可能会面临营养缺乏的风险，尤其是膳食纤维（目前推荐的每日摄入量 (RDA)：28+ 克）、维生素 C（RDA：90 毫克）和钙（RDA：1000 毫克）。

为了测试这一点，我们使用 Cronometer 分析书中示例膳食计划的营养成分。冯子新 Jason Fung 博士没有说明份量大小，所以我们调整了Cronometer上的标准份量，直到膳食达到普通成年男性的推荐热量目标 2,500 卡。在非乏食日，所有每日膳食计划均未达到以下 9 种营养素的至少 7 种 RDA（针对成年男性）：膳食纤维、钙、钾、锰、镁、维生素 C、维生素 K、叶酸和维生素 B5。在示例膳食计划 1 中无食物的乏食日，每种必需营养素都预期会标记出缺陷。因此，对于患有或要预防 2 型糖尿病的人，该书的饮食建议可能会带来不必要的营养缺乏风险。

2.3/4

《糖尿病代码》 中有许多不寻常的说法。这里我们想谈谈其中的四个，以确保读者不被误导。

第一个声明是“……2 型糖尿病不是由缺乏运动引起的 。”[第 157 页]。应该知道，虽然不运动可能不足以导致 2 型糖尿病，运动可能不足以缓解 2 型糖尿病，但低体力活动仍然是导致 2 型糖尿病的一个因素。在一项对 26 项随机试验（>12 周）的荟萃分析中，涉及 1253 名 2 型糖尿病成年人，每周增加 30 分钟的监督有氧训练可使 HbA1c 降低 0.22%。每周进行 100 分钟的中度至高强度有氧运动，HbA1c 平均降低 0.96%，这是一个具有临床重要意义的效果大小。此外，观察性证据支持保持身体活跃的生活方式可降低 2 型糖尿病的风险，而心血管健康状况较差是2 型糖尿病患者全因死亡的有力且独立的预测因素。

第二种说法是“饮食疾病需要饮食治疗”。[第 206 页]。我们认为将 2 型糖尿病标记为饮食疾病过于简单。虽然普遍认为 2 型糖尿病 是由食物能量的长期过量供应引起的，但还有其他环境因素（例如身体活动和睡眠）和非环境因素（例如遗传易感性）决定了个人患 2 型糖尿病 的风险。此外，即使疾病假设仅由饮食引起，也不意味着不能通过药物或手术方法治疗。我们在本综述中讨论了 FDA 批准的 GLP-1 类似物对 2 型糖尿病 的益处，并且在没有饮食治疗的情况下，减肥手术也被认为是 2 型糖尿病 的有效治疗方法。事实上，本书讨论了减肥手术对 2 型糖尿病 的治疗益处，这与该说法直接矛盾。

第三个说法是“当摄入更少的热量时，身体会变慢，因此消耗的热量也会更少，这意味着不会减肥” [第 45 页]。这与另一个说法“肥胖是激素失衡，而不是热量失衡”相关联。我们在对 冯子新博士的第一本书《肥胖代码》 的书评中讨论了减少热量摄入量不会导致体重减轻的说法，打 0 分（满分 4 分）。

在这里，我们要强调的是，虽然减少热量消耗确实是限制热量饮食的常见反应，但这种减少大部分是由于减肥导致代谢活跃组织（主要是无脂肪组织）的损失。换句话说，减少热量消耗并不一定会阻止减肥，更像是减肥的结果。任何不是由于无脂肪组织损失引起的热量消耗减少都被视为“代谢适应”或“适应性产热”，但这种减少在限制热量饮食中的反应往往相对较小（<100 kcal）。只有几项研究表明极端的代谢适应（>200 kcal），而且这两项研究都是对至少持续 24 周将能量摄入减少 50% 或更多的饮食的反应。此外，书中还提到“所有减肥手术都是有效的，因为可以突然、大幅减少热量摄入”，这与之前的说法直接矛盾。

我们要强调的第四个也是最后一个不寻常的说法是“如果无热量甜味剂真的可以减少糖尿病和肥胖症，那就不会有流行病了。”[第 186 页]。如果干预措施不能完全解决其针对的疾病，我们不会认为是无效的。许多有效的干预措施只能提供轻微的益处，只有与其他有效干预措施相结合时才能提供累积的巨大益处。这里的情况似乎就是这样，因为低热量甜味剂在替代饮食中的糖时似乎具有轻微的减肥效果。同样的逻辑也适用于本书所倡导的低碳水饮食，在 20 世纪 70 年代就已流行，但尚未解决肥胖症或 2 型糖尿病流行病。

《糖尿病代码》 的得分低于《肥胖代码》 ，两者的科学准确度得分相似，但参考准确度和健康度得分略低。总体而言，该书建议采取有效的生活方式干预措施来管理 2 型糖尿病，但通常没有提供强有力的证据来证明其合理性。最重要的是，我们担心读者会如何解读该书反对使用糖尿病药物的立场，因为非饮食治疗对许多糖尿病患者来说很重要，可以控制血糖水平并可能实现缓解。

https://www.redpenreviews.org/reviews/the-diabetes-code/

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