马克·海曼
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《吃肥见瘦》 的前提是,正如标题所暗示的那样,可以通过吃更多的脂肪来变瘦。医学博士马克·海曼 (Mark Hyman) 撰写的《吃肥见瘦》 认为,我们的许多健康问题,包括体重过重,主要是由遵循低脂饮食建议引起的。这该书 建议,高脂肪饮食,尤其是饱和脂肪,将降低包括心脏病和癌症在内的一长串疾病的风险。还 建议大幅减少全谷物的摄入量,并消除精制谷物和加工食品的摄入量。
我们审评的要点
《吃肥见瘦》 中的饮食和补剂计划可能会导致体重减轻, 但价格昂贵,不应依赖它来降低患心脏病或癌症等其他常见疾病的风险。
2016年 Little, Brown and Company 出版
第一版,精装
评论发表于 2021 年 3 月 23 日
主要审评人:特拉维斯·马斯特森
同行审评人:玛吉·布尔汉斯
《吃肥见瘦》 表明,许多健康问题,包括体重过重,都是由于近年来低脂饮食的广泛推广。该书提出的解决方案是采用高脂肪饮食,同时全面减少碳水的摄入。饮食包括三个阶段。第一阶段是严格的 21 天低碳水“排毒”饮食。在这个最初的饮食阶段,《吃肥见瘦》 建议限制或排除多种食物,包括大多数水果、精制植物油和加工食品。在这个初始阶段之后,这该书建议改用不太严格的两阶段饮食。这种饮食被描述为素食和原始饮食之间的交叉,该书称之为“pegan”原素饮食。建议的饮食的第二部分《吃肥见瘦》 允许重新引入麸质、全谷物、一些水果、甜食和乳制品。仅在读者减掉 理想体重或成功扭转健康问题的情况下,才建议重新引入这些食物。除了饮食建议外,还鼓励个人购买各种看起来相当昂贵的检测、产品和补剂。这该书旨在促进普通人群的整体健康,并建议遵循饮食建议将导致体重、腰围和臀围、血压和血糖的减少。还声称,遵循规定的饮食可以预防大脑衰老、痴呆、癫痫发作、抑郁、注意力不集中、自闭症、创伤、自身免疫性疾病。《吃肥见瘦》 还声称,遵循其饮食习惯会改善运动表现、性能力以及皮肤、头发和指甲的健康。我们之所以选择对其进行审评,是因为该书相当受欢迎,而且作者在流行媒体中占有重要地位。
《吃肥见瘦》 提出了广泛的声明。因此,我们选择关注该书的主要声明,即吃脂肪有助于瘦身,以及该书提出的两种最致命的慢性疾病,心脏病和癌症。
具体来说,我们评估了《吃肥见瘦》 的三个关键声明:
这该书获得了 1.2 的整体科学准确度得分,表明其科学声明没有得到很好的支持。几乎没有证据支持这样的说法,即高脂肪饮食比低脂肪饮食更能减轻体重。在许多情况下,《吃肥见瘦》提供的数据 实际上破坏了这一说法,表明这两种饮食对减肥是等效的。我们发现几乎没有令人信服的证据来支持饱和脂肪不会导致心脏病的说法,大多数控制良好的研究报告说,增加饱和脂肪摄入会导致心脏病风险增加,或者至少会导致循环胆固醇问题。我们确实找到了一些支持,即脂肪摄入与患某些癌症的风险无关。然而,这似乎因所研究的特定癌症类型而异,一些癌症显示出潜在的关系,而另一些则没有。
总体而言,《吃肥见瘦》 为大部分声明提供了参考,但是,引用的论文的细节和结论经常被歪曲或夸大。在某些关键情况下,引用的数据实际上破坏了《吃肥见瘦》 的说法。《吃肥见瘦》 也讨论了一些重要的研究,但没有提供参考。目前尚不清楚为什么这些参考引用被遗漏了。
科学准确度评分细节
从脂肪中摄取高比例的热量更有助于减肥。
第 4 页:“事实证明,少吃脂肪会导致更多肥胖”
第 55 页:“吃脂肪不会让你发胖!”
第 56 页:“越来越多的科学家证实来自脂肪的热量更适合减肥……”
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该声明的得分为 1,表明该声明的证据是中性的或不存在的。《吃肥见瘦》 提到的首批研究之一是一项代谢病房研究,以支持其声称吃更多脂肪对减肥更好的说法。该书没有提供这项研究的参考,但在第 56 页提供了这样的描述,“美国国立卫生研究院的凯文·霍尔发现,在代谢病房里,每一盎司的食物、每一个动作和每一燃烧的热量都经过仔细测量,那些摄入更多脂肪热量(与相同数量的碳水热量相比)的人每天额外燃烧超过 100 大卡。经过一年多减重了十斤。” 这段话很可能是指这篇论文. 《吃肥见瘦》 对研究的解释存在问题,原因有几个。首先,研究发现,在摄入极低碳水饮食的第一周,参与者的静息能量消耗确实增加了约 100 大卡/天。然而,增加的能量消耗在大约一周后恢复到接近基线。《吃肥见瘦》 特别表明,这种增加的能量消耗将持续一年以上,该研究不支持这一点。此外,该研究的作者强调,为了观察到这种短期效应,需要坚持非常低碳水的饮食,而不仅仅是高脂肪饮食。相比之下,先前已经表明,脂肪含量较高但碳水含量不是极低的饮食实际上可以降低能量消耗。在科学文献中,关于低碳水饮食是否会导致更高的能量消耗仍然存在一些不确定性,一些荟萃分析显示没有影响,而其他一些显示效果。因此,有一些证据支持该书的声明。《吃肥见瘦》 提出的论点的第二个有问题的部分是,每天 100 大卡的差异会导致一年内体重减轻 10 斤。以前的研究表明,如果长期保持 100 大卡的差异,将导致 3 年内体重减轻约 10 斤。这是因为随着个人体重的变化,身体对能量的需求也会发生变化,这就是为什么体重的增加和减少不会随着时间的推移以线性方式持续下去。有趣的是,《吃肥见瘦》 会像上一页一样提出这个论点, 具体来说是,“如果……每天多吃 100 大卡……会增加 10 斤。十年后会增加一百斤。这根本不会发生。” 看起来,《吃肥见瘦》改变了立场,以促进极低碳水摄入的影响。总的来说,这些信息对读者来说似乎被夸大和误解了。
《吃肥见瘦》 引用了其他几项研究,我们发现这些研究被歪曲或夸大了。例如,《吃肥见瘦》 引用了DIRECT试验,声称该试验表明低碳水、高脂肪饮食比低脂肪饮食更能减轻体重。然而,被研究人员贴上“低脂”标签的那一组实际上并没有像其他人之前指出的那样遵循低脂饮食. 此外,两组之间的碳水水平并没有太大差异,低脂肪组摄入约 50% 热量来自碳水,而低碳水组约 40% 热量来自碳水。相反,“低脂”饮食组的参与者被指示食用他们的典型饮食,并且没有对他们的日常饮食做出任何重大改变。然而,研究中还有另一组没有被《吃肥见瘦》提到。 该小组遵循地中海饮食的一种版本,该饮食指示参与者将脂肪摄入量控制在每日热量的 35% 以下。这一脂肪摄入水平与“低脂肪”组相似,组间脂肪热量差异仅 3%。值得注意的是,35% 的脂肪摄入量在《美国人膳食指南》中建议的脂肪摄入量范围内。当将这种低脂肪地中海饮食与规定的低碳水饮食进行比较时,体重结果没有差异。这项研究的结果最终破坏了“ 《吃肥见瘦》”的减肥声明。
《吃肥见瘦》 也倾向于隐瞒读者学习的细微差别。Kennedy 等人的一项研究就是一个例子。在这项研究中,将小鼠置于 4 种饮食中的一种:生酮饮食(78.9% 脂肪、9.5% 蛋白质和 0.76% 碳水)、典型食物饮食(6.5% 脂肪、23.5% 蛋白质和 56% 碳水)、高脂肪、高糖的“致肥饮食”(24% 脂肪、24% 蛋白质和 41% 碳水)和热量限制饮食(66% 热量限制)。致肥饮食组体重增加,低脂饮食组似乎保持体重,而生酮饮食和热量限制饮食组的体重均减轻了大约等量。《吃肥见瘦》 决定将生酮组与对照组(碳水含量高于生酮组)进行比较,因为他们明确指出“体重减轻比喂食高碳水饮食的大鼠要大,即使吃完全相同热量”。虽然研究结果确实支持减肥的说法,但我们确实注意到,低碳水饮食的小鼠从体重中的非脂肪成分中减轻了体重。因此,尽管对照饮食和生酮饮食小鼠的体重存在差异,但体脂率没有差异。提到了体重的显著变化,但对读者隐瞒了非脂肪的显著变化。
在考虑审查论文时,《吃肥见瘦》 也歪曲了数据。例如,《吃肥见瘦》 引用了一篇评论论文比较低碳水和低脂肪饮食的临床试验。这篇综述报告说,在 6 个月时,与低脂肪饮食相比,8 项随机对照试验中有 4 项显示低碳水饮食的体重结果更好。然而,低碳水饮食的快速初始体重减轻是众所周知的,与低脂肪饮食相比,可能涉及体内水分的变化。重要的是,这种整体减肥的初始益处通常不会持续一段时间。当我们查看一年而不是前 6 个月的体重减轻差异时,我们会发现差异很小且没有统计学意义。该数据可在《吃肥见瘦》 引用的同一篇论文中找到。 该书引用了另一篇评论值得讨论的论文,被称为“棺材中的最后一颗钉子,以证明高脂肪饮食比低脂肪饮食减肥效果更好”。然而,该评论的主要结论是低脂饮食和高脂饮食显示出相似的减肥效果。与低脂肪饮食相比,非常严格的极低碳水饮食版本之间存在微小但具有统计学意义的差异。即使这两组之间的体重差异也只有2斤左右,这在临床上是微不足道的。此外,当比较限制较少的低碳水饮食时,低碳水和低脂肪饮食之间的体重减轻没有差异,而这是《吃肥见瘦》规定的饮食模式. 同样,这些数据最终破坏了该书的声明。
最近,Ge 等人。荟萃分析了 121 项饮食随机对照试验,可对 17 种特定饮食模式进行高质量比较。这包括低碳水和低脂肪饮食。作者发现,总体而言,低脂肪和低碳水饮食在 6 个月和 12 个月时的体重结果相似。根据大量科学文献,低脂肪和低碳水饮食之间的减肥效果似乎没有具备意义的长期差异。总之,无论是在更广泛的文献中还是在《吃肥见瘦》 提出的研究中,几乎没有证据支持低碳水、高脂肪饮食优于低脂肪饮食的说法。. 事实上,该书引用的大部分研究都驳斥了他们的说法,并表明这些饮食对减肥的有效性之间几乎没有(如果有的话)长期差异。此外,《吃肥见瘦》经常曲解和夸大所讨论的研究结论,隐瞒呈现给读者的研究的关键细微差别。
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该书的参考文献得分为 0,表明通常破坏了该书的声明。如上所述,《吃肥见瘦》 提供的许多参考资料显示低脂肪和低碳水饮食在减肥方面没有差异。
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该声明的得分为 1,表明该声明的证据是中立的或不存在。虽然低碳水饮食对一些试图减肥的人来说可能是一种有益的工具,但目前的证据,包括《吃肥见瘦》 所引用的证据,似乎表明从长远来看,低碳水饮食不会或多或少平均比其他饮食选择有效。
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饱和脂肪不会导致心脏病。
第 17 页:“膳食脂肪,特别是饱和脂肪,不会导致心脏病。”
第 36 页:“吃饱和脂肪不会导致心脏病。”
第 40 页:“……找不到饱和脂肪与心脏病之间的任何关联。”
第 92 页:“……总脂肪或饱和脂肪与心脏病之间没有联系。”
第 94 页:“未显示饱和脂肪与心脏病发作风险增加有关。”
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该声明的得分为 1,表明该声明的证据是中性的或不存在的。《吃肥见瘦》 用来论证饱和脂肪的主要研究是Chowdhury 等人的。,这是对主要流行病学研究的系统评价和荟萃分析,主要研究饱和脂肪与心脏病之间的关系。包括饮食自我报告测量的研究和获得各种脂肪酸循环血液测量的研究被包括在荟萃分析中。自我报告数据显示,脂肪摄入通常与心脏病无关。例外情况是,长链 欧3 脂肪酸的摄入似乎可以预防心脏病。在查看抽血和测量循环血脂肪酸的研究时,有 1 种饱和脂肪(17:0,Margaric)显示对心脏病具有保护作用。《吃肥见瘦》 利用这一发现表明摄入含有少量人造黄油的黄油将是有益的。然而,黄油中的其他饱和脂肪酸含量较高,包括硬脂酸和棕榈酸。这应该提醒人们,人类通常不会单独食用单个饱和脂肪酸,因此应该考虑整个食品。令人困惑的是,该书实际上指出这两种特定的饱和脂肪可能对心血管疾病有负面影响,尽管研究实际上表明没有关系。虽然《吃肥见瘦》 并没有向读者提及这一点,但似乎是在试图诋毁碳水,因为这些脂肪酸是碳水的主要产物,通过脂肪新生,即身体的脂肪合成。然而,他们没有提供关于碳水摄入对这些脂肪(硬脂酸和棕榈酸)循环水平负责的说法。
《吃肥见瘦》 提出的另一项重要研究是迪亚斯Dias 等人的评论论文。该书使用这项研究来论证,如果摄入足够的 欧3 脂肪酸,饱和脂肪的摄入不会对健康造成问题。然而,迪亚斯等人审查的大多数数据实际上表明,较高水平的饱和脂肪摄入量会导致胆固醇水平降低和心脏病风险。这篇论文确实强调了许多先前的研究在分析中没有考虑到 欧3 脂肪酸的摄入量。由于 欧3 脂肪酸可能对心脏病具有保护作用,作者建议未来的研究需要将其视为一个变量。然而,所引用的论文在任何时候都没有提供直接支持摄入 欧3 脂肪酸实际上会在高饱和脂肪摄入量的情况下提供保护的假设的证据。
《吃肥见瘦》 引用的大多数数据来支持他们声称心脏病和饱和脂肪之间没有联系的说法是从流行病学研究中产生的,我们认为这是相对没有说服力的证据。此外,引用的许多研究主要依赖于自我报告的饮食数据,这通常被认为是不可靠的。因此,我们选择查看更多控制良好的研究,例如随机对照试验,可能会更好地了解饱和脂肪对心脏病风险的孤立影响。有回顾中 395 项代谢病房实验中(大多数持续时间约为 1 个月),以各种方式从饮食中排除饱和脂肪导致总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低。胆固醇是心脏病的重要生物标志物,低密度脂蛋白是心脏病发展的特别强的生物标志物。此外,中小型 LDL 颗粒也与心脏病有关,并且在食用富含饱和脂肪的饮食时更为普遍。我们还可以求助于其他评论回顾和荟萃分析的随机对照试验也得出结论,在人类中有一致的证据表明,取代饱和脂肪,特别是使用多不饱和脂肪,可以降低患心脏病的风险。
我们认为重要的是要注意《吃肥见瘦》 显然意识到将饱和脂肪摄入与降低胆固醇和心脏病联系起来的强有力的实验数据。在该书的后面部分,该书引用了 2014 年的一篇评论,该评论还得出结论,随机对照试验和前瞻性队列研究均提供令人信服的证据,即用单不饱和脂肪和多不饱和脂肪部分替代饱和脂肪可能会导致减少总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。该论文还得出结论,有令人信服的证据表明,用多不饱和脂肪代替饱和脂肪酸会降低心血管疾病的风险,尤其是男性。
脂肪替代研究很重要的原因之一是,当从饮食中排除饱和脂肪时,必须被其他东西替代,以保持个体一致的热量摄入水平。食物的交换对个人的整体饮食模式有影响。例如,众所周知,用精制碳水代替饮食中饱和脂肪不会降低患心脏病的风险。这凸显了考虑替代品的必要性,特别是在实际食物方面。Ge 等人最近进行了一项荟萃分析。查看 121 项饮食随机对照试验。荟萃分析使作者能够相互比较 17 种不同的饮食模式。他们发现,与低碳水饮食相比,低脂饮食和地中海饮食这两种饮食在 LDL 胆固醇方面表现出更大的改善。此外,地中海饮食显示 LDL 在一年内持续下降,而其他饮食则没有。尽管地中海饮食的典型特征是脂肪摄入量适中(约占每日热量的 40%),但其饱和脂肪含量通常较低(不到脂肪热量的 7%)。这些饮食模式比较表明,饱和脂肪含量低的饮食可能会导致胆固醇水平和心脏病风险的改善,尤其是与低碳水饮食相比时。
总之,总体证据不支持饱和脂肪在心脏病发展中没有作用的立场。充其量,似乎摄入足够的“更健康的脂肪”,如 欧3 脂肪酸,可能会抵消较高摄入量饱和脂肪可能对胆固醇和心脏病风险产生的一些负面影响,尽管没有《吃肥见瘦》 提出的强有力的证据表明。在人类中,似乎在饮食中用不饱和脂肪代替饱和脂肪可能会改善个体的胆固醇水平并降低患心脏病的风险。
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《吃肥见瘦》 的 参考文献获得了 1 分,表明对该书的声明的支持很差。该书引用的大多数研究都不支持其声明。在某些情况下,《吃肥见瘦》 似乎错误地描述、夸大或隐瞒了所引用研究的元素。
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该声明的得分为 1,表明该声明被大大夸大了。如前所述,虽然有流行病学证据支持《吃肥见瘦》 的说法,但也有很多争议。更强有力的证据形式,例如随机对照试验和代谢病房研究,不支持该书的声明。此外,饱和脂肪含量低的饮食模式似乎对胆固醇和心脏病的结果都有好处,尤其是与饱和脂肪含量较高的饮食模式相比。总体而言,该书的声明与现有的大部分科学文献不一致。
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脂肪摄入与癌症之间没有显著的关系。
第 166 页:“让我们看看我们是否应该担心脂肪和癌症。在这一点上,这可能不会让你感到惊讶,但有相互矛盾的证据。”
第 166 页:“在一些研究中发现,饱和脂肪越多的人患癌症的风险越高。但是那是饱和脂肪吗……?那可能根本不是饱和脂肪。”
第 167 页:“大型评论很难找到脂肪和癌症之间的一致联系。”
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这一说法得到 2 分,表明目前的证据支持不足。《吃肥见瘦》 提出的大多数研究都与乳腺癌和前列腺癌有关。因此,让我们首先看一下该书提供的与乳腺癌有关的一些论点和证据。《吃肥见瘦》 状态,“例如,许多大型人群研究发现,脂肪摄入量增加与乳腺癌有关,但是当进行大型随机对照实验以评估真正的因果关系时,膳食脂肪与乳癌之间没有联系可发现。” 为了支持这一说法,他们引用了Brennan 等人进行的荟萃分析,评估了 15 项前瞻性队列研究。这项研究实际上得出结论,饱和脂肪摄入量与乳腺癌之间存在联系。《吃肥见瘦》 表明有随机对照试验对这一结论提出异议,但是,没有提供任何证据。我们确实注意到,在 Brennan 等人论文作者讨论了两项评估脂肪摄入与乳腺癌之间联系的随机对照试验。这可能就是《吃肥见瘦》 原因 指出的。然而,其中一项 RCT 实际上确实证明了饱和脂肪与乳腺癌之间存在联系,而另一项则没有。作者讨论了这两项 RCT 的局限性,主要是在这两项研究中,许多饮食和生活方式因素作为研究干预的一部分进行了调整,因此很难分离出脂肪是否发挥了具体作用。该论文实际上得出的结论是,减少总脂肪和饱和脂肪可能对癌症结果有益。最近对饮食模式的回顾发现,饱和脂肪含量低的饮食与较低的乳腺癌风险有关。此外,一项人口水平研究发现了相关性88 个国家的人均脂肪摄入量与乳腺癌发病率之间的关系。他们发现了一种强烈的正相关性,表明一个国家的脂肪摄入量越高,乳腺癌的发病率就越高,尽管我们认为这并不是特别有说服力的证据,因为各国之间存在许多不同的行为、环境和生活方式因素并且不可能解释所有这些变化。这些数据综合起来表明乳腺癌和饱和脂肪摄入之间可能存在关系。
转向前列腺癌,《吃肥见瘦》 提供了一些来自单一食物频率问卷的弱流行病学证据,该问卷发现食用更多乳制品的人更容易患前列腺癌。该书还引用了一篇综述论文,总结了饮食因素与前列腺癌之间关系的证据,报道了饱和脂肪与前列腺癌之间的联系,尽管总脂肪摄入量与前列腺癌风险之间的关联并不一致。《吃肥见瘦》 使用这篇论文来论证 欧3 脂肪酸的摄入量已被证明可以降低患前列腺癌的风险,论文确实指出了这一点,但隐瞒了还发现饱和脂肪摄入量的增加与患前列腺癌的风险增加有关. 《吃肥见瘦》 为其论点提供的另一个证据是一份意见书,这要求围绕脂肪摄入和前列腺癌的话题保持克制的热情。该论文实际上提供了对大量临床前和病例对照数据的参考,这些数据证明了脂肪与前列腺癌之间的联系,同时敦促在查看人类数据时要谨慎。特别是强调在人类观察和前瞻性队列数据中发现的相互矛盾的数据。这篇论文被用来试图推翻脂肪与前列腺癌和乳腺癌风险有关的说法。然而,这篇论文比《吃肥见瘦》 之前引用的论文早几年发表。这意味着这篇评论文章是在人类数据发表之前发表的,这些数据显示脂肪与前列腺和乳腺癌风险之间存在更强的联系。
当我们寻找与前列腺癌相关的最新研究和荟萃分析时,我们发现了相互矛盾的证据。例如,2015 年的一项荟萃分析发现总脂肪与前列腺癌之间没有联系。然而,在 2019 年发表的一项更新的人口水平研究(称为SABOR研究)中,观察到总脂肪摄入量和饱和脂肪与患前列腺癌的风险之间存在关系。虽然我们确实注意到这项研究是在《吃肥见瘦》 之后发表的 。最近的另一篇论文回顾了文献的现状,并强调了文献中存在一些分歧,他们发现大多数临床前试验表明脂肪和前列腺癌之间存在关系,但只有一些人体试验证明了这种关系。然而,他们确实注意到,饱和脂肪含量低的饮食模式(特别是地中海饮食和 DASH 得舒饮食)似乎有更可靠的证据证明其在预防前列腺癌发展方面的功效。总体而言,我们发现对于前列腺癌,与脂肪的联系似乎与《吃肥见瘦》 的建议相矛盾 。
虽然乳腺癌和前列腺癌是《吃肥见瘦》 讨论的癌症,但可能还有其他值得考虑的癌症。该书引用的一篇评论发现,卵巢癌与饱和脂肪之间存在联系的证据不足。我们还搜索了最近研究癌症与脂肪摄入之间关系的论文。我们主要从观察性研究的荟萃分析中发现了总脂肪摄入量与膀胱癌、卵巢癌、肺癌和子宫内膜癌之间关系的证据. 总体而言,在大多数情况下,欧3 脂肪酸似乎具有保护作用,而饱和脂肪似乎是有问题的。事实上,这是我们在回顾的所有文献中发现的一个共同主题。即使在膳食脂肪与癌症没有明确联系的情况下,例如在前列腺癌文献中,作者仍然经常建议减少饱和脂肪的摄入量。建议这样做是为了获得较低饱和脂肪摄入量的健康益处,例如降低心脏病风险,同时还可能改善癌症结果。
总之,似乎确实有一些初步证据表明某些特定癌症与脂肪摄入之间存在联系,而其他癌症的证据则更为薄弱。这种关系的强度似乎因癌症的类型而异。在调查脂肪与前列腺癌之间的关系时,我们特别发现了相互矛盾的信息。无论如何,所审查的大多数研究提供的一般建议是,应设法减少饱和脂肪的摄入量并增加 欧3 脂肪酸的摄入量。鼓励低饱和脂肪和高 欧3 脂肪酸摄入的饮食模式,如 DASH 得舒饮食和地中海饮食,似乎也更有利于降低癌症风险。
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该书的参考文献得分为 2,表明为该书的声明提供了适度的支持。尽管引用的研究确实检查了脂肪与癌症之间的关联,但经常被错误地描述或向读者隐瞒关键信息。
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该声明的得分为 2,表明该声明被适度夸大了。在某些情况下,例如前列腺癌,似乎确实存在相互矛盾的证据。然而,对于其他类型的癌症,如乳腺癌,与脂肪的关系更为明显。
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1.2 / 4
我们随机选择并审查了《吃肥见瘦》 中的 10 篇参考文献。这该书的总体参考准确度得分为 2.2 分(满分 4 分)。参考文献通常不支持与相关的声明,或者结果被误解或夸大了。每个参考的具体评论可以在下面评分细节找到。
参考准确度的评分细节
第 144 页:“事实是没有充分的证据证明 [黄油] 与心脏病有关。”
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该参考文献获得 1 分,表明几乎不支持该声明。Bier 的论文广泛讨论了以饱和脂肪为重点的论文和研究。然而,这篇文章在任何时候都没有特别提到黄油,尽管黄油主要是饱和脂肪。文章指出,用单不饱和脂肪或多不饱和脂肪代替饮食中的碳水会降低低密度脂蛋白水平,还指出,用饱和脂肪代替碳水会增加低密度脂蛋白。低密度脂蛋白通常被认为是“坏”胆固醇,高水平的低密度脂蛋白与动脉斑块和心脏病的发展有关。其他文献支持这样的观点,即高饱和脂肪摄入通常会通过提高低密度脂蛋白和总胆固醇而导致不良的健康结果。这篇文章的主要观点之一是饱和脂肪和精制碳水可能对心血管疾病的结果有类似的影响。这篇文章的总体结论是,人们应该更加重视吃“完整”或“少加工”的食物。总体而言,减少饱和脂肪似乎是有益的。这篇文章没有具体谈论黄油或黄油与心脏病的关系。
第 5 章,参考文献 29。Wang等人。营养、代谢和心血管疾病 13(5):256-66。2013 年。
第 98 页:“许多研究证实,饱和脂肪(棕榈酸、硬脂酸和棕榈油酸)的血液水平与 2 型糖尿病和心脏病的发展显著相关。”
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该参考文献获得 2 分,表明对该声明的支持较弱。该研究表明,硬脂酸与心脏病有关,但与棕榈酸或棕榈油酸无关。在调整年龄、性别和几个相关生活方式因素后的论文中,仅磷脂部分中的硬脂酸与冠心病显著正相关。未提及 2 型糖尿病,但指出参考文献 29 仅支持心脏病的说法。此外,我们想向读者澄清一下,棕榈油酸实际上是一种单不饱和脂肪酸,而不是如《吃肥见瘦》 所建议的饱和脂肪酸。
第 39-40 页:“尽管大量数据表明胆固醇和膳食脂肪可能不是心脏病的真正驱动因素——糖和精制碳水才是心脏病的真正驱动因素……医学协会和食品行业继续推进促进心脏健康的低脂饮食”
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该参考文献获得 2 分,表明几乎不支持该声明,甚至驳斥了《吃肥见瘦》的主要论点. 该书引用的两项研究是观察性数据,表明特定碳水与心脏病有关。刘Liu 等人的论文表明会增加血糖(由其血糖指数和负荷定义)的特定碳水与心脏病有关。然而,他们没有发现总碳水或考虑所有精制碳水摄入量与心脏病之间的关系。相反,作者强调,一些精制碳水的血糖负荷更有可能存在问题,但仅限于体重不健康的人。杨等人的论文。发现添加糖摄入量高而不是总碳水摄入量高的人患心血管疾病死亡的风险显著增加。在每天摄入超过 25% 的热量来自添加糖的个体中发现的风险最高,这远高于美国和其他富裕国家的平均摄入量。该研究的作者特别指出,所有主要的卫生组织都建议将添加糖限制在这个水平以下。该声明本身驳斥了《吃肥见瘦》, 尽管有这些知识,医学协会仍继续提出建议。此外,美国膳食指南建议将可自由支配的热量(包括精制糖和固体脂肪)的总摄入量限制在每日热量摄入量的 5%-15% 以内。这个量远低于本研究中高危人群的摄入量。因此,《吃肥见瘦》 声称心脏病是由精制碳水而不是饱和脂肪引起的,并且医学协会不知道高精制碳水摄入的风险,这些研究不支持。刘等人的研究实际上驳斥了精制碳水通常与心脏病有关的说法。更重要的是,这些研究都没有测试或报告饱和脂肪的影响,或者饱和脂肪和精制碳水的组合与心脏病之间是否存在关系。这些研究只是显示了某些类型的碳水在特定条件下在主要卫生组织不支持的摄入水平下的孤立效应。
第 156 页:“每天只需一到两汤匙 [橄榄油] 即可降低许多癌症的风险,包括胃癌、结肠癌、乳腺癌和肺癌。”
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该参考文献获得 2 分,表明为该声明提供了一些支持。Elnagar 等人的研究在实验室中评估了从特级初榨橄榄油中提取的特定植物化合物对乳腺癌和前列腺癌细胞的影响。该研究的目的是试图找出摄入特级初榨橄榄油可能在细胞水平上提供预防癌症的可能原因。Escrich 等人的论文。是对与橄榄油和乳腺癌相关的研究的回顾,还讨论了橄榄油可能对乳腺癌发展具有保护作用的潜在原因,该论文主要集中在细胞培养和动物模型中进行的研究。然而,这些论文都没有建议像《吃肥见瘦》 所建议的那样摄入“一天一到两汤匙”. 此外,由于饮食复杂性、生物利用度等多种因素,特级初榨橄榄油的个别成分及其对细胞的影响可能不会转化为人类案例。同样重要的是要注意,这些论文主要关注乳房癌症,不是《吃肥见瘦》列出的其他癌症,例如胃癌、结肠癌或肺癌,也没有提供其他参考资料来支持该书对这些类型癌症的说法。但是,我们要指出,有证据使用大量橄榄油的地中海饮食可能对多种癌症具有保护作用。研究人员经常引用橄榄油的大量使用作为饮食保护作用的潜在原因,并且最近在PREDIMED试验的二次分析中进行了测试。
第 12 章,参考文献14。Udayappan 等人。临床实验免疫学。177(1):24-29。2014
第 203 页:“我们知道,您可以通过取一个瘦弱的健康人的粪便并将其放入糖尿病患者体内来逆转糖尿病。我想说吃马铃薯淀粉对我们大多数人来说比接受粪便移植更有吸引力。”
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该参考文献获得 2 分,表明对该声明的支持较弱。引用的论文是一篇评论论文,讨论了修改肠道菌群以改善肥胖和胰岛素敏感性结果的可能性和潜力。在这篇综述中,作者特别讨论了一项人类试验,其中粪便物质从瘦子参与者移植到患有代谢综合征的参与者身上。这种移植导致一些接受者的肠道菌群发生了变化,但不是全部。一些来自瘦子的移植物对代谢综合征患者没有影响。然而,一些捐赠者被认为是“超级大便”捐赠者,因为在移植后患有代谢综合征的个体的胰岛素敏感性有了很大改善。该论文的作者认为,一些移植成功而另一些移植失败的原因是某些特定细菌的转移,这些细菌在一些瘦子供体中大量发现,而另一些则没有。值得注意的是,没有人声称接受移植的人“逆转”了糖尿病,只是对胰岛素敏感性得到了改善。总体而言,我们可以从这项研究中了解到,一些细菌可能在改善胰岛素敏感性方面发挥作用,尽管可能无法逆转糖尿病。它还表明,并非所有瘦子都具有会导致糖尿病逆转的菌群,像该书建议的那样。事实上,在论文的结论中,作者提醒读者,没有明确的证据表明肠道细菌在肥胖或胰岛素抵抗中起因果作用。
第 2 章,参考文献 24。Suez 等人。自然。514(7521):181-86。2014 年。
第 43 页:“尽管我们知道人工甜味剂……改变肠道菌群或细菌以促进肥胖和 2 型糖尿病,……仍然被 ADA 推荐……”
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该参考文献获得了 3 分,表明仅为该声明提供了中等支持,主要是针对糖尿病声明,但对肥胖声明提供了微弱的支持。引用的论文是在小鼠和人类身上进行的一系列实验的报告。由于对小鼠的研究是临床前研究,通常用于为人类研究产生假设,因此我们将重点关注已报道的人类研究,但小鼠研究相当支持《吃肥见瘦》的糖尿病声明. 作者报告了人类的两项分析。第一项研究描述了对 381 人自我报告的人造甜味剂摄入量的分析。研究人员发现,与摄入量较低的人相比,自我报告人造甜味剂摄入量较高的人往往腰臀比更高、空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平更差,在葡萄糖耐量测试中表现更差。然而,分析中的所有 381 人都没有糖尿病,目前尚不清楚观察到的个体之间的差异是否具有临床意义。这些分析都针对 BMI 进行了控制,试图将甜味剂摄入的影响与体重对健康的影响区分开来。然而,由于甜味剂摄入量与参与者的腰臀比显著相关,奇怪的是研究人员没有将腰臀比作为控制变量而不是 BMI 进行敏感性分析。与 BMI 相比,腰臀比是一个更强的健康指标,因此控制腰臀比可以得出体脂率的影响,而不仅仅是身高和体重。由于研究小组没有这样做,我们不能排除甜味剂摄入量与其他健康指标之间的关系不仅仅与个体的体脂有关。论文中的第二个实验描述了对 7 个人进行的喂养研究。研究人员让研究中的 7 个人在 7 天内消耗了 FDA 允许的最大量的人造甜味剂,但没有强行改变饮食或生活方式的任何其他方面。在 7 个人中,大约一半(4 个人)在 7 天结束时血糖反应较差,而 3 人没有变化。似乎受到甜味剂负面影响的4个人实际上开始研究的肠道菌谱与未受影响的人非常不同。然而,肠道细菌会受到多种饮食和生活方式因素的影响。我们不能排除观察到的4个人的变化不是由其他一些因素引起的。研究人员没有收集或报告饮食或身体活动记录。所以,在研究过程中,无法排除这些生活方式因素的潜在影响。总体而言,该研究是在极小的样本量下进行的,甜味剂的效果仅在一半的测试个体中明显,无法控制可能影响反应的其他因素。这些数据充其量向我们表明,某些具有特定肠道细菌的个体可能在某种程度上受到人造甜味剂的影响。因此,很难断定人造甜味剂“改变肠道菌群或细菌以促进肥胖和 2 型糖尿病”,正如 《吃肥见瘦》 所建议的那样。
第 10 章,参考文献 9。Cortes-Giraldo 等人。食品化学毒物,50(6):1951-54。2012 年。
第 176 页:“有些人担心豆类含有凝集素”。
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该参考文献获得 2 分,表明对该声明的支持较弱。引用的研究报告了从各种豆类中提取多酚和凝集素的情况,但是,没有报告任何关于豆类中所含凝集素的数量、烹饪后剩余多少以及该数量是否相关的数据。此外,该论文更侧重于豆类的多酚含量以及多酚在细胞培养中凝集红细胞的潜力,但在人类中却没有。
第 151 页:“事实上,[棕榈油] 已被证明可以……降低血压和心脏病风险。”
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该参考文献获得 2 分,表明对该声明的支持较弱。引用的论文是对棕榈油及其与心脏病关系的叙述性评论。该研究的作者认为,棕榈油含有等量的饱和和不饱和脂肪酸以及高水平的抗氧化剂,如维生素 E。审查的主要结论是,棕榈油可以作为“健康均衡”饮食的一部分食用,并可能对心血管结果几乎没有影响。引用文章的作者确实提到,用单不饱和脂肪或多不饱和脂肪代替棕榈油可能对心血管结果有一些轻微的好处,但作者讨论的临床试验的重点主要是棕榈油对血脂谱的影响.《吃肥见瘦》 声称该参考文献支持棕榈油已被证明可以降低血压的说法,但该文从未提及血压。这项研究也没有声明棕榈油会减少心脏病,只是似乎与其他食用油具有相似的心脏结果。
第 17 页:“高脂肪低碳水饮食可以逆转 2 型糖尿病。”
3/4
该参考文献获得了 3 分,表明为该声明提供了适度的支持。引用的文章是对总结低碳水饮食和糖尿病数据的研究的回顾。该论文回顾了有关低碳水饮食的各种信息,但重点介绍了两项关于高脂肪、低碳水饮食可以“逆转”糖尿病的研究。在第一项研究中,9 个人参加了为期 2 周的低碳水饮食干预。4 名参与者能够减少药物的使用,1 人能够停止使用。但是需要注意的是,每天的热量摄入量平均减少了 1000 大卡。此外,没有使用控制饮食作为比较。所以,目前尚不清楚药物的减少和消除是否可以归因于饮食的低碳水方面,或者是否是低热量饮食和体重减轻导致了这种变化。同样重要的是要注意,只有一个人实际上能够停止使用他们的药物。在第二项研究中,28 人被安排在 16 周的低碳水生酮饮食中。其中 19 人在试验开始时正在服药,其中 7 人能够停止服药,另外 10 人能够在研究期结束时减少服药。然而,与之前的研究一样,没有对照组,因此也不清楚改善是因为饮食还是因为体重减轻。只有大约三分之一的患者(19 人中有 7 人)能够停止用药。这实际上可能强调生酮饮食并不是对所有个体的通用疗法,但对某些人可能是一种潜在有用的疗法。总体而言,数据显示,高脂肪、低碳水饮食是控制某些人血糖和胰岛素敏感性的可行饮食选择。数据还显示,高脂肪、低碳水的饮食显示出一些有望“逆转”某些人的 2 型糖尿病。
第 60 页:“另一项关于喂食生酮饮食(非常非常低碳水和非常高脂肪)小鼠的研究再次发现,体重减轻比喂食高碳水饮食的小鼠要多,即使摄入完全相同的热量。”
3/4
该参考文献获得了 3 分,表明为该声明提供了适度的支持。在这项研究中,将小鼠置于 4 种饮食中的一种:生酮饮食(78.9% 脂肪、9.5% 蛋白质和 0.76% 碳水)、典型食物饮食(6.5% 脂肪、23.5% 蛋白质和 56% 碳水)、高脂肪、高糖的“致肥饮食”(24% 脂肪、24% 蛋白质和 41% 碳水)和热量限制饮食(66% 热量限制)。致肥饮食组体重增加,低脂饮食组似乎保持体重,生酮饮食组和热量限制饮食组的体重减轻了大约相同,尽管生酮饮食组摄入了更多热量。很明显,《吃肥见瘦》正试图将生酮组与对照组(碳水 含量高于生酮组)进行比较声明“体重减轻比喂食高碳水饮食的小鼠要多,即使摄入完全相同的热量”。虽然研究结果确实支持体重减轻的说法,但我们确实注意到,低碳水饮食的小鼠因体重中的非脂肪成分(可能是水重)而减轻了体重。因此,尽管对照饮食和生酮饮食小鼠的体重存在差异,但体脂率没有差异。因此,这项研究实际上提出了一些问题,即非脂肪组织减轻体重对健康有何益处。我们还想澄清一下,引用的论文报道了一项在小鼠身上进行的实验,而不是像《吃肥见瘦》所声称的那样。
2.2 / 4
总体而言,《吃肥见瘦》 获得了 2.3 分(满分 4 分)的健康分。《吃肥见瘦》 建议采用 3 阶段饮食,随着个体在饮食中的进展逐渐放松施加的饮食限制。饮食的第一部分主要集中在排除麸质、谷物、乳制品、豆类、大多数水果、精制植物油、加工食品、人造甜味剂、天然甜味剂、角叉菜胶和酒精。这种饮食允许大量摄入非淀粉类蔬菜,这可能导致比许多典型的低碳水饮食摄入更多的碳水。随着饮食进入后期阶段,允许重新引入麸质、乳制品、含糖零食和酒精。饮食的核心信息是人们需要减少碳水的摄入,特别是精制碳水和一般加工食品。《吃肥见瘦》 还建议并捍卫高水平的饱和脂肪摄入量。该书提倡的饱和脂肪来源包括椰子油、黄油和草饲动物产品。
一般来说,《吃肥见瘦》 不建议计算热量,而是建议在饮食中包含更高水平的脂肪将导致更好的食欲控制。这些相当模糊的建议可能会导致不同个体的体重减轻程度不同。该书还建议大量使用该书网站上出售的昂贵补剂,这些补剂的功效从未被讨论过,我们发现它们是不必要的。饮食的其他额外费用包括《吃肥见瘦》 建议的一系列检测和产品( 其中许多可以在他们的网站上购买或链接到),并专注于散养、有机或草饲的产品,这些产品可能成本更高,但对其营养价值没有明显的好处。我们将这些补剂和产品的高成本视为我们难度评分的一部分。
健康度的评分细节
《吃肥见瘦》 建议两部分饮食。饮食的第一部分是“21天排毒”饮食。对于这部分饮食,需要避免各种食物和食物成分,包括大多数水果。鼓励每餐都吃脂肪。饮食建议每餐摄入适量的碳水,主要来自非淀粉类蔬菜。《吃肥见瘦》 还建议服用一长串日常补剂。这些产品可在该书的网站上购买,每月供应的补剂将花费超过 200 美元。还建议进行日常体育锻炼。
在“21 天排毒”之后,参与者可以转移到“pegan”原素饮食的第一阶段。原素饮食仍然有很高的食物限制,但允许更多的水果、豆类和谷物。原素饮食也保持高脂肪摄入量。还建议继续使用补剂。在原素饮食的第二阶段,人们会转向限制较少的饮食模式。这种限制较少的饮食允许重新引入大多数食物,仍然建议食用规定的膳食补剂。
《吃肥见瘦》 主要关注减肥/肥胖人群,但也解决各种慢性疾病。
吃胖瘦瘦 似乎是为普通读者写的,尤其是那些关心自己体重的人。
2/4
该干预措施得分为 2,表明可能对主要目标条件(即减肥)产生一些影响。然而,这种减肥的成功很大程度上取决于个人的判断。对于减肥,由于从精制碳水和加工食品的转变,饮食可能会导致热量不足,正如许多低碳水饮食试验所证明的那样。然而,对于某些人来说,这种摄入量的转变可能或多或少是成功的,因为可以从《吃肥见瘦》所提倡的其他食物来源中获得相同数量的每日热量.。在研究心脏病和癌症时,人们担心饮食中会增加饱和脂肪。该书宣传的大部分食物来源都富含饱和脂肪,因此需要谨慎。如前所述,饱和脂肪摄入量的增加与低密度脂蛋白胆固醇的增加、患心脏病的风险以及可能增加患某些癌症的风险有关。此外, 《吃肥见瘦》 提供的大多数数据都来自流行病学研究,这是一种较弱的证据形式,而随机对照试验提供了更有力的证据,通常与该书中的声明相矛盾,被该书主要忽略。
2/4
该干预措施得分为 2,表明可能会略微改善目标人群的总体健康状况。然而,饮食成功可能取决于在《吃肥见瘦》 建议的广泛指导方针中做出的各种选择。 由于该书提出的饮食重点是减少或消除精制碳水、苏打水、酒精和加工食品的摄入,因此大多数人可能会改善整体饮食模式,从而导致大多数人适度减重。体重和体脂的减少也可能导致各种健康结果的改善。但是,我们确实注意到,从饮食中消除精制碳水和加工产品是许多饮食以及美国膳食指南的典型建议。《吃肥见瘦》 提出的饮食的主要问题是 增加饱和脂肪摄入量的建议。如前几节所述,饱和脂肪的高摄入量可能会增加患心脏病和癌症的风险。该书建议的补剂价格昂贵,我们发现不太可能有助于个人的整体健康。此外,该书没有提供任何证据证明其推荐的补剂的有效性。
3/4
该饮食获得了 3 分,表明可能营养充足。饮食的主要重点是减少精制碳水的摄入,仍然允许少量水果和淀粉类蔬菜。还允许并鼓励摄入无限量的非淀粉类蔬菜。此外,在整个饮食阶段允许摄入不同数量的乳制品、肉类、坚果、豆类、谷物和各种动物产品。如果选择了正确的食物,则该饮食应该是营养充足的,但这或多或少是由个人来决定的。这确实为可能发展出营养不足留下了空间。《吃肥见瘦》 还提倡摄入一长串昂贵的补剂,在其网站上出售,这些补剂价格昂贵,可能是不必要的。
2.3 / 4
《吃肥见瘦》 提出了很多大胆的声明,但最不寻常的是吃脂肪会增强性生活。这该书专门用一整节来提出这一声明(参见第 166 页),但是,它的任何陈述都没有得到参考文献的支持。具体来说,《吃肥见瘦》 指出,吃碳水的男性会看到雌激素产生增加,这该书声称这将导致“性欲低下、性功能障碍、肌肉流失、体毛脱落和男乳发育症!”。对于女性来说,《吃肥见瘦》 声称低脂肪摄入会导致女性“月经不规律、月经过多和不孕”,以及睾酮水平升高,这将引发面部毛发生长,同时引发脱发。该书没有提供任何证据来支持这些说法。
《吃肥见瘦》 的一个令人困惑的方面是在该书开始时对碳水采取的强硬立场。由于其规定的饮食实际上表明50-75% 应该是碳水,目前尚不清楚为什么会花费如此多的时间来诋毁碳水而不是专注于精制碳水。突出这种差异的几个引述是:“糖就是糖。所有形式的糖(差异很小且相对微不足道)对身体都有相同的负面影响。” (第 14 页)。但后来《吃肥见瘦》 说,“你的大部分饮食应该是碳水。” (第 213 页)。“听起来我一直在把碳水变成坏人,但我的意思是精制、加工过的碳水。” (第 222 页)在《吃肥见瘦》 所提出的讨论的背景下,很难协调这些陈述。具体来说,《吃肥见瘦》说“ 所有形式”的糖,包括简单和复杂的形式。
我们想强调的另一个奇怪的事情是,《吃肥见瘦》 有许多声明和声明(包括整个研究和该书的部分)从未得到参考的支持。我们觉得在这里列出一些这样的陈述是公平的:
第 18-19 页。“特级初榨椰子油(饱和脂肪含量高),但超级健康”
第 25 页。“在哥伦布之前,每个人都认为世界是平的。”
第 34 页。“脂肪作用于大脑以降低食欲。”
第 49 页。 “糖也是导致心脏病的主要原因。糖摄入量最高的人患心脏病的风险增加 275%,摄入量最低的人(相对较多的人)的风险仍然增加 30%”
第 105 页。“最近的一项研究发现,使用他汀类药物并不会降低心脏病发作或死亡。2011 年,一组瑞典研究人员研究了他汀类药物处方与心脏病发作之间的关系。他们发现,在 1998 年至 2002 年间,瑞典 40 至 79 岁男性和女性的他汀类药物使用率大约增加了两倍。然而,对相应的心脏病发病率或死亡率没有影响”
第 100 页。“肝脏被触发产生脂肪和胆固醇,以响应糖和碳水。”
第 101 页。“刺激肝脏产生这些小而密的胆固醇颗粒并产生其中许多颗粒的主要因素是糖和精制碳水。”
第 102 页。“异常胆固醇的最大来源根本不是脂肪,而是糖。”
第 155 页。“在对导致脑损伤的缺氧动物的研究中,橄榄油帮助它们的大脑愈合和恢复。”
第 156 页。“但其他研究发现,橄榄油可以改善细胞膜的功能,降低患癌症的风险,通过开启抗氧化基因来增强身体自身的抗氧化系统。”
第 164 页。“吃脂肪可以提高运动表现。”
第 165 页。“吃脂肪可以让您拥有美丽的皮肤、头发和指甲。” (整节中不包含参考资料)
第 166 页。“吃脂肪可以改善性生活。” (整节中不包含参考资料)
第 175 页。“全麦比食糖更能刺激血糖。”
第 192 页。“您知道糖和加工食品的成瘾性是可卡因的 8 倍吗?”
第 192 页:“甚至是海狸肛门腺的分泌物通常用作香草调料。”
《吃肥见瘦》 通常建议减少全谷物的摄入量,彻底消除精制谷物和加工食品的摄入量。虽然这种减少可能总体上是有益的,但这该书也提倡大量摄入饱和脂肪,这可能是有问题的。在评估《吃肥见瘦》 提出的三个主要声明时,无论是在更广泛的科学文献中,还是在该书本身提供的数据中,我们都没有发现对它们的支持。在评估《吃肥见瘦》 提供的参考资料时,我们经常发现研究结果被错误地描述或没有向读者披露具体的细微差别。在某些情况下,引用的数据实际上驳斥了该书的声明。这书饮食的健康度得分相对较低。通过排除精制碳水和加工食品来改善饮食模式可能有益于健康结果。然而,大量摄入饱和脂肪可能会对健康产生负面影响。此外,由于这该书提倡继续使用昂贵的补剂和其他产品,因此对于许多人来说,尤其是在很长一段时间内,这可能是一种经济上难以遵循的饮食习惯。