本·比克曼博士
DD第63集
00:00 简介
02:15 欢迎本·比克曼教授
03:34 医学和研究界之间的反对声音
05:01 比克曼如何定义胰岛素抵抗
07:06 体内不同细胞中的胰岛素抵抗
11:12 如果没有高胰岛素血症，将无法获得胰岛素抵抗
12:14 胰岛素的一些基本功能
15:13 胰岛素在功能上具有的常见威胁
18:25 将高胰岛素与疾病联系起来的证据水平
22:52 胰岛素抵抗及其在大多数慢性疾病中的作用
30:41 2型糖尿病中的β细胞衰竭
33:15 胰岛素抵抗的主要和继发原因
39:54 食物和饮食频率的类型
41:45 饱和脂肪在肌肉胰岛素敏感性中的影响
45:46 反向代谢灵活性的条件
51:25 运动和胰岛素抵抗
54:10 拮抗胰岛素抵抗的运动类型
57:55 低碳水饮食是逆转胰岛素抵抗的唯一方法吗？
1:02:50 乏食以提高胰岛素抵抗
1:08:22 哪里可以找到比克曼教授
播客发布时间：2021年1月
https://www.dietdoctor.com/video/podcast/episode-63-ben-bikman-phd
欢迎回到饮食医生的播客节目。我是主持人布雷特·谢尔博士。今天我很高兴再次邀请到本·比克曼教授。如果您听说过比克曼，希望您听说过，我们和他做过一集播客（第35集），我得说实话，他是一个伟大的人。我真的很喜欢和本说话，和他聊天，了解他对事情的看法，听到所有的研究。我尽量不成为他的粉还是什么，或者只是他的粉丝，因为我想推动他，我想让他澄清事情。因为他非常善于回答问题，非常善于清楚我们知道什么，不知道什么，仍然充满激情地谈论，有作为一个研究者的经验，做研究，因此知道如何解释研究。
所以我们花了很多时间讨论胰岛素抵抗和高胰岛素血症，因为这是他一直关注的问题。所以要说到他的荣誉，他是生物能量学的博士，并在研究代谢紊乱的博士后，他是比亚迪大学生理学和生物发展系的副教授，他主要研究胰岛素和酮体以及其在2型糖尿病和肥胖症和代谢疾病和神经退行性疾病中的作用。所以这是他的领域，我敢说，他对这一领域的了解比世界上任何一个人都要多。他也一直很忙，试图用他的信息来告诉人们，所以他最近写了一本书《人为什么会生病？》。
正如您将听到的，他参与了两家公司：健康密码和胰岛素智商，他在本集的最后谈到了这一点。所以，他是一个非常忙碌的人，一个伟大的人，一个非常聪明的人，他真正恰当地陈述了所知道的，所不知道的东西，充满激情地陈述，他也是这样一个谦逊的人。
比克曼教授，很高兴您再次回到饮食医生播客中来。谢谢您参加。
比克曼 ：哦，布雷特，这是我的荣幸。很高兴见到朋友，谈论代谢的所有东西。
布雷特 ：当然，我们在上网之前就开玩笑说，每次我采访您，您的简历都越来越大，这说明您是一个非常忙碌和富有成效的人。所以看到这一点很好，因为我们必须诚实，有这么多的信息来自不同的来源和不同的人。但我想，如果想了解胰岛素抵抗和代谢健康，想了解的是那个拥有博士学位的人，他正在做研究，正在教授这些科目，他可能比世界上大多数人更了解这个问题。在这一点上，我认为那就是您。我并不是要把您放在一个不舒服的情况下。
比克曼 ：没关系，我很高兴被当作权威看待，因为我确实认为我的观点与其他谈论胰岛素抵抗的权威者不同，我并不是说这是一种贬义，而是声称在胰岛素抵抗领域的权威。因此，我认为我很高兴在某些情况下对胰岛素抵抗持反对意见；例如胰岛素抵抗的原因、顺序等。
布雷特 ：是的，您说的不同声音很有意思，我想这取决于您说的是哪种阵营，当涉及到科学时，我们甚至必须有阵营，这很可悲，因为科学应该是科学。但是，在传统的或当前的医学界对胰岛素和胰岛素抵抗的看法与一些科学说法之间存在着某种脱节。那么，这就是您所说的与医学界相比的不同观点，还是您有别的想法？
比克曼 ：是的，我在这方面肯定有点不适应，例如，这在我对2型糖尿病的看法中得到了强调，传统医学将2型糖尿病视为一种血糖疾病，我坚决不同意这种观点，我说我们需要将其视为一种胰岛素疾病。但是，即使在低碳水饮食圈也有一些争论，即定义什么是胰岛素抵抗的一些有趣的原因，所以在这个意义上，我想这两种观点都不是异议，因为不应该有……您知道，在科学上，或者说不应该真的有一个静态的共识。所以我不应该太轻易地引用这个词，但我想说我的观点与其他在低碳水饮食领域谈论胰岛素抵抗的人不一致。因此，我很高兴我的声音是其中之一，人们会听到我的声音来加入对话。
布雷特 ：好的，我们一开始就谈到了胰岛素抵抗。那么，让我们再绕一圈，告诉我们您是如何定义胰岛素抵抗的。
比克曼 ：是的，这是很重要的一点，因为我认为这有助于真正澄清一些人可能会有不同看法的地方。所以，对我来说，胰岛素抵抗这个术语来自于细胞特定研究的原始观察。因此，引用胰岛素抵抗这一术语实际上是引用了细胞的观点，一些细胞，例如肌肉细胞，或者可能是最早期的，甚至是脂肪细胞，这些细胞在分离的细胞培养中表现出胰岛素抵抗。我们可以将细胞暴露在不同的情况下，实际上使其产生了胰岛素抵抗，对胰岛素的反应不是很好。所以，这是定义的一半，因为胰岛素抵抗用于整个身体情况或临床情况。那么另一半是非常相关的，虽然有时在定义中被遗漏了，因为人类的胰岛素抵抗总是伴随着高胰岛素血症。这是定义的另一半，如果要对胰岛素抵抗作出有效的临床定义，就不能被忽视或扔掉。因此，胰岛素抵抗再次被定义为一些细胞对胰岛素和高胰岛素血症没有反应。这是硬币的两面，我们必须了解这两面，才能理解为什么胰岛素抵抗与几乎所有的慢性疾病都有关系。
布雷特 ：是的，这真是一个有趣的观点。所以，不是细胞不听从胰岛素……但不是所有的细胞都是一样的，对吗？所以，如果谈论肌肉细胞的胰岛素抵抗，与脂肪细胞相比，与肝脏相比……所以告诉我们一些细微的差别，也许可以从某一种细胞中获得胰岛素抵抗，但不是另一种。
比克曼 ：是的，这完全正确。这里有一个非常具体的细胞现象。您列举了一些已知的可成为彻底的胰岛素抵抗或非常强烈的胰岛素抵抗的细胞，肌肉就是一个很好的例子。当肌肉成为胰岛素抵抗时，几乎所有的胰岛素作用都受到损害。包括对蛋白质分解的抑制，对肌肉内糖原分解的抑制以及对葡萄糖吸收的刺激的抑制。所有这些在肌肉细胞中都会受到损害。
然而，还有其他细胞……一个有趣的例子是卵巢的厚层细胞不会出现胰岛素抵抗。因此，在这里有细胞，在整个身体的背景下，由于透明的胰岛素血症，这是一种既是因又是果的胰岛素抵抗，但在这里，胰岛素是以曾经做过的所有敏感性行事，因为胰岛素抵抗的身体是高胰岛素血症的身体，现在我们有一个更厚的细胞，被胰岛素过度刺激，导致了多囊卵巢综合症，因为胰岛素抑制芳香酶，抑制睾酮转换为雌激素。当然，这是一个鲜为人知的事实，所有的雌性激素都曾经是男性和非男性的睾酮。只是性腺通过芳香酶进行了这种转换。胰岛素总是抑制芳香酶……总是这样。
但是，由于在健康的情况下有低水平的胰岛素，对芳香酶的抑制，以及因此对将睾酮转化为雌激素的抑制总是非常温和的。但是现在在高胰岛素血症的情况下，已经把对芳香酶的抑制提高到了一个全新的水平，现在对雌激素的产生抑制得太多了，现在没有了月经周期的雌激素高峰，因此没有一个真正排卵的卵泡。因此，没有排卵，卵巢只是维持着所有的卵泡，这些卵泡变成了囊肿，现在有一个或多个囊肿的卵巢。所以我强调这一点只是为了突出两个非常不同的细胞，各自对这种整体的胰岛素抵抗/高胰岛素血症状态作出反应。甚至变得更加复杂，因为可以看一下内皮细胞，即衬托血管的细胞，通常胰岛素会刺激内皮细胞有轻微程度的生长，有一点肥大，会刺激一氧化氮的产生，使血管舒张，从而降低血压。但在胰岛素抵抗和高胰岛素血症的情况下，仍有肥大发生，但现在发生得太多了。胰岛素仍然在刺激内皮细胞的肥大，使血管变窄。但不幸的是，胰岛素诱导的一氧化氮的产生受到了影响。那个细胞，那个特定的生化事件是胰岛素抵抗，所以现在在血管中的一氧化氮生产较少，而当在有胰岛素时，血管本来会扩张，但却保持紧缩。这些因素加上其他一些变量，解释了为什么胰岛素抵抗对高血压如此关键。
布雷特 ：是的，所以这些是几个很好的例子，说明仅仅说胰岛素抵抗，并认为这适用于每一个细胞，确实很难。但与此同时，者这确实有助于简化，因为有这样一个共同点，也许是肌肉细胞和肝脏细胞中的胰岛素抵抗引发了一系列的问题，然后影响到不同的细胞。因为多囊卵巢综合症被认为是一种胰岛素抵抗的状况。但您刚才说，那确实是一种高胰岛素血症的状况，过多的胰岛素，而对胰岛素仍然敏感。所以我认为这是一个非常重要的区别，我们并没有听到很多提到这方面。
比克曼 ：是的，还有一点我认为非常重要，特别是对那些熟悉一般低碳水饮食社区的人。我相信胰岛素抵抗这个词被错误地引用了，人们说坚持低碳水饮食会导致生理上的胰岛素抵抗。我非常不同意这个结论，因为如果体内没有高胰岛素血症，就不会有胰岛素抵抗。事实上，我不知道有什么实例表明，在没有高胰岛素血症的情况下存在实际的胰岛素抵抗。人们对生理性胰岛素抵抗这一术语的使用是不正确的。那是一个真实的东西，生理性胰岛素抵抗是真实的，但在青春期和怀孕这两种状态下仍然有高胰岛素血症。
布雷特 ：好的，暂停一下。
比克曼 ：是的。
布雷特 ：您有太多的知识，您喜欢谈论各种东西。而我并不想深入 –
比克曼 ：我说得太快了。
布雷特 ：这是我要谈的，但现在我在想，我认为只需要退一步说，什么是胰岛素，胰岛素有什么作用？因为我认为大多数人对胰岛素有一个概念，当然在医学界，胰岛素可以调节血糖。但还有许多其他功能，当我们谈论高胰岛素血症和胰岛素抵抗时，这些功能是非常重要的，您已经提到了血管中的一些功能。关于胰岛素不只是调节血糖，还能影响血管壁的肥厚和一氧化氮的产生。因此，我们将进入生理性的胰岛素抵抗和所有其他高胰岛素血症的下游效应，但告诉我们，胰岛素的一些巴氏功能，我们将需要了解，因为我们讨论了胰岛素对其他疾病过程的作用。
比克曼 ：是的，很好，所以不管是好是坏，也许在传统医学中更多的是坏，胰岛素一般只是根据对血糖的作用性质来看待。因此，当吃了含淀粉的糖类食物后，血糖会上升。而高血糖症是很危险的。鉴于其对肾脏的影响，这甚至是一种非常危险的情况，所以谢天谢地，身体有一种机制可以非常迅速地降低血糖水平，防止血糖长时间处于危险的峰值。胰岛素是其中的一部分……事实上大部分是这样。其中大部分是胰岛素对肌肉的影响。人吃了有碳水的食物后，80%的葡萄糖会进入肌肉，几乎所有的葡萄糖都会在胰岛素的作用下进入肌肉。因此，无论好坏，胰岛素通常都是通过其对血糖的作用和降糖作用的角度来看待的。然而，胰岛素基本上控制着体内的燃料使用。因此，无论身体是在最简单的情况下储存能量还是使用能量，无论是更倾向于储存还是更倾向于使用甚至浪费能量，胰岛素控制着人类代谢的方向，储存还是消耗。因此，我认为这更能反映情况，更准确。几乎每个细胞的胰岛素都会告诉细胞该如何处理能量。这个过程主题是摄取营养物质并储存起来，用这些营养物质制造一些东西，或以更复杂的方式储存能量，或根本不涉及能量，例如告诉细胞制造蛋白质，或制造将用于非能量过程的脂类，但结构更安全，比如激素。
布雷特 ：是的，所以胰岛素在某种程度上确实是一种生长激素，在告诉细胞生长。这可以是脂肪细胞的生长，但也可以是您说的蛋白质，所以也可以触发肌肉细胞的生长。所以我们认为胰岛素是…现在有很多关于胰岛素是坏的说法。胰岛素的作用是不好的。但胰岛素在我们体内有一些重要的功能，如您所说的血糖调节和人类正常的生长。但就像现代社会的很多东西一样，虽然有好的意图，但可以说被人们的生活方式带入歧途，这就是您深入这个胰岛素过多的概念。所以现在很大一部分信息是，胰岛素不只是参与2型糖尿病，还对高血压、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病有下游影响。那么，胰岛素在其功能中能导致所有这些其他疾病的共同线索是什么？
比克曼 ：是的，所以我认为可以接近的唯一共同点是胰岛素告诉细胞最终该如何处理能量，以及是否要生长。因此，在每个细胞中–我认为这可能是我能得到的最接近于创建一个共同的定义的情况下，比如说，如果强调您刚才提到的一些疾病，在认知能力下降的情况下，被认为是在大脑的胰岛素功能的丧失，被认为是葡萄糖吸收的一部分，这在人类是一个非常真实的可量化的事件。我们可以检测到，在认知衰退中，无论是轻度认知障碍还是彻底的阿茨海默症，都可以检测到大脑葡萄糖摄取和大脑葡萄糖代谢的实际减少，而胰岛素确实调解了一些大脑的葡萄糖摄取。大脑有依赖胰岛素的葡萄糖转运器。现在，也有一个独立于胰岛素的转运器，有GLUT-4，一个依赖胰岛素的葡萄糖转运器，这强烈地表明，胰岛素至少与大脑的一些葡萄糖摄入有关。因此，这可能是认知能力下降或神经变性的病理的一部分。另一个例子是脂肪肝，其中胰岛素似乎是关键，这是在全球意义上的胰岛素抵抗，因为不是肝细胞的胰岛素抵抗本身导致储存脂肪，而是高胰岛素血症，是硬币的另一面。因此，再次强调，当在健康和疾病的背景下谈论胰岛素抵抗时，我们需要理解，这是一个包含了透明的胰岛素血症的术语，而这一点没有被讨论。事实上，当我提到胰岛素抵抗时，我是在说把这两者放在一个术语中。
布雷特 ：是的，我认为在您的书中很有趣，您提到即使是20年前的教科书也将大脑列为对胰岛素没有反应的器官，胰岛素对大脑的影响绝对是零。而现在这完全是错误的，这就是那句老话，人们相信的东西有50%是错误的，只是还不知道是哪个50%。这被证明是其中之一。现在这开辟了神经退行性疾病可能与胰岛素和葡萄糖有关的这一全新领域。当涉及到这样的疾病时，我也想说，或是问您，在您看来，把高胰岛素水平作为这些疾病状态的一个致病因素的证据水平是什么？是相关性的，还是因果性的？现在的情况如何，您认为从这个角度来看，方向在哪里？
比克曼 ：这是个很好的观点。我想让任何人都知道，以免我被指责为有一种单线思维……我并不是想说胰岛素抵抗是唯一的变量，例如导致阿茨海默症。我永远不会这么大胆地说。因此，在人类中，有很强的相关性证据，这可能是在人类中能得到的最好的证据，我们发现胰岛素抵抗是在10或11年内预测阿茨海默症的最强因素之一。有一项非常具体的研究，其标题以《胰岛素预测11年后的阿茨海默症》这样打头。所以在人类中，有很强的相关性；事实上，一项来自芬兰的研究发现，空腹胰岛素对阿茨海默症风险的统计意义比年龄高。我的意思是，胰岛素的P值比年龄更强。所以相当有说服力。在啮齿动物模型中，如果开始操纵胰岛素受体或GLUT-4葡萄糖转运体，会导致神经变性。开始导致动物的认知能力下降。因此，有一个更多的因果关系，这是使用动物的原因。这是为了做因果机制的研究，而在人类身上是做不到的。现在我的实验室……我们现在正在对阿茨海默症进行第二轮审查，我们研究人类大脑的基因表达。因此，当然是在去世后，那些没有任何阿茨海默症证据的人和那些死于阿茨海默症的人。我们做了一个广泛的基因组分析，发现在患有痴呆症的大脑中，几乎所有涉及葡萄糖摄取和葡萄糖代谢的基因都出现了根本性的减少。现在我不能说这是胰岛素抵抗的结果，我也不会去尝试。但我想说的是，这为阿茨海默症的这种能量缺乏提供了更多的证据，是疾病的起源。但有趣的是，当我们观察参与酮体吸收和酮体代谢的基因时，无论是痴呆症的大脑还是健康的大脑都没有明显的差异。
布雷特 ：有趣，非常有趣。所以，我认为这是我们对胰岛素抵抗和痴呆症方面的一个很好的概述。那么，当您说高血压、肥胖症和癌症的证据水平相似时，是否有不同的……有哪些证据比其他的更有效？
比克曼 ：是的，我想是的，只要能……在人类2型糖尿病的情况下……。我们知道在人类中，如果造成了胰岛素抵抗，胰岛素刺激的葡萄糖摄取就会被影响。因此，我认为在2型糖尿病的情况下，可以说这种机制已经在人类中得到了证实。在……您提到的其他疾病的情况下，那些是什么病？
布雷特 ：高血压。
比克曼 ：高血压，是的，非常好。高血压作为胰岛素抵抗的一个结果，从20世纪80年代起就被杰拉尔德·雷文的研究小组充分证明了，所以这是个更加确定的因果关系，他们经常会说，如果是原发性或基本性高血压，一般都是胰岛素抵抗的结果。因此，对于阿茨海默症，我们可能更多的是依靠动物数据来确定因果关系。对于其他疾病，如高血压和2型糖尿病，我们有更多的因果证据，甚至在人类身上。
布雷特 ：是的，我认为这很有趣，高胰岛素血症和胰岛素抵抗与许多不同的疾病都有关系，并可能是这些疾病的致病因素，最初……至少我作为一名医生，我接受的培训和思考的方式是，这些都是独立的。阿茨海默症与心脏病和高血压非常不同，与糖尿病不同，与癌症不同，但确实可以有某种潜在的统一机制，至少使这些更有可能发生，但这里是有证据说，这是事实和医学界接受这种情况之间的脱节。所以在您的评估中……您不是医生，这可能使您在这个环境中具有优势，为什么您认为那里有一个脱节？
比克曼 ：是的，这是个很好的观点。事实上，布雷特，您作为一个生物医学博士，声称对临床实践有深刻的见解，而我实际上没有临床经验，这是一件有趣的事情。我希望，作为对这个问题的谦逊的回答……博士的优势是，博士科学家得到报酬来提出问题和寻找问题的答案。医学博士或临床医生的报酬不是为了好奇和提问，医学博士和医生的报酬是为了患者。这就是补偿机制。因此，我得到的报酬是好奇，所以我可以把脚翘起来，看着窗外，然后问，好吧，胰岛素抵抗如何导致高血压？我可以进去找到五个不同的机制来解释这种联系。但如果我说医学博士会如何……您应该知道这是不公平的。我会和我的医生、我的医生朋友们交谈，说“好吧，当然，您应该知道这个”。不，他们不应是，因为这不是他们的本职工作。他们并不会因为好奇心而获得报酬。我并不是说这是一种贬义。这个机制只是……病人拿钱去看病，所以医院会说，看好您的病人。如果医生们说，现在要花一个小时的时间，只是做一些公共医学搜索，找到一些生物医学问题的答案，这不会让医生们走得很远。
因此，我认为，为了回答这个问题，也许事实上反映在您前面所说的知识差距上…。我不记得您具体说的，人们认为所知道的50%的东西将在几年后被发现是不可靠的或完全错误的，我认为这正在发生。我认为有一个日益增长的意识。这是我这本书的中心论点，甚至是我的职业目标……是帮助人们理解……在不同程度上，可能在任何情况下都不是100%……在不同程度上，胰岛素抵抗是大多数慢性病的基本组成部分，越早承认它的作用，就越早发现它是一个问题，也许是所想到的任何疾病的因果问题，就越能更好地治疗它。这在2型糖尿病中得到了最明确的证明，这并不奇怪，因为这是最明确的胰岛素抵抗的结果的一种疾病。但我们对葡萄糖的持续关注意味着，在患者的一生中，胰岛素在不断攀升，攀升，攀升，反映了胰岛素抵抗，但这足以使葡萄糖得到控制。因此，由于传统医学只从代谢健康的角度来看待葡萄糖，高胰岛素血症被忽略了。只是在10年或20年后，当身体对其自身的胰岛素产生如此大的抵抗力时，现在葡萄糖正在攀升，然后才发现问题。
因此，如果把范式从葡萄糖转移到胰岛素上，首先会更快地发现问题。因为可以在葡萄糖开始攀升之前更早地发现胰岛素的升高。其次，通过观察胰岛素，可以更好地处理问题，特别是在2型糖尿病的背景下，患者会来看病，他们已经有多年的高胰岛素血症，现在他们有高血糖症。而典型的医生可能会说，只需要通过任何手段降低血糖，甚至把胰岛素推得更高，因为他们不重视胰岛素，没有尊重。胰岛素就像罗德尼·丹吉尔菲尔德那样，没有得到任何尊重。因此，我们将胰岛素推得更高，它起了作用；它降低了血糖。但几年前发表的一项荟萃分析评估了所有关于胰岛素治疗2型糖尿病患者的现有数据，发现没有证据表明任何临床结果有所改善。事实上，发现了不良事件的证据。事实上，我们知道……给2型糖尿病患者注射的胰岛素越多，当给他们注射胰岛素时，他们死于心脏病的风险增加两倍，癌症的风险增加一倍。而他们通常在最初的六个月内就会增加大约10到20斤的体重。因此，当让2型糖尿病患者接受胰岛素治疗时，将他们已经高胰岛素血症的状态推向超量生理胰岛素，会更快地害死他们，或使他们更胖。
但是，布雷特，有很多……最近有一些棘手的语言被用来描述2型糖尿病，因为人们会说尽管有高胰岛素血症，一旦开始看到血糖的攀升，措辞就很巧妙。他们会说胰岛素变得缺乏或不足。这是一个相对的术语，因为胰岛素永远不会变成零……永远不会。我的意思是，如果这样，那是1型糖尿病，所以这是错误的问题。因此，在2型糖尿病患者的生命过程中，胰岛素开始时是正常的，会变得非常高，在一些2型糖尿病患者中，会下降一些。但仍然比以前高好几倍。所以他们的措辞是危险的无知或故意的，他们说胰岛素不足……。这是……为了控制血糖，即使有很多胰岛素……也不足以保持血糖，对胰岛素的抵抗力很强，无法控制血糖。因此，医生的感觉是合理的，将胰岛素推得更高，再次使他们更胖，病得更重，因为这不是一种血糖疾病。因为即使有正常的血糖水平，一旦让他们接受胰岛素治疗，就会加速导致死亡。这是因为那是一种胰岛素过多的疾病，这种范式的转变对于真正理解2型糖尿病至关重要。同样的情况也在不同程度上适用于其他疾病，如多囊卵巢综合症，或阿茨海默症，或脂肪肝等等。
布雷特 ：关于胰岛素在2型糖尿病中的作用，那是一个非常热情和强烈的声明。我认为这是您提出的一个重要观点。使用措辞的方式非常重要，因为这完全改变了思维方式和框架。说实话，胰岛素是救命的。如果血糖太高，胰岛素可以救命。但有点像这种概念：有些是好的，更多一定是更好的。如果可以使用一点点，那么为什么不能使用更多？在很长一段时间里，人们不知道这些较高水平的胰岛素是有害的，人们认为这只是因为低血糖风险较高。但人们并没有想到，过多的胰岛素在体内停留这么久，本身就是有害的。我认为这就是潮流的转变，也是您的激情信息真正重要的地方。所以我想只是说一下关于2型糖尿病的一些细节，因为还有一个β细胞衰竭的概念，即β细胞和胰腺……有些人称之为烧毁型糖尿病，即胰腺无法跟上胰岛素的生产，所以这就是不足的说法所在。但是，是不是有一个点，胰腺实际上无法提供足够的胰岛素，甚至无法与那些……甚至血糖受到良好控制的人的正常生理水平相匹配？或者您会说这不会发生？
比克曼 ：是的，那么我想在这里谨慎一点，因为我认为我知道所有证据的总和，但我是一个谦虚的科学家。因此，据我所知，如果实际上是2型糖尿病，而不是1型糖尿病的β细胞的自身免疫破坏，2型的β细胞从未消失。事实上，有实例表明，由于2型糖尿病患者的胰岛素分泌可能已经下降，2型糖尿病患者的β细胞会逆转，因为结合了饮食变化，例如乏食。有人注意到所说的β细胞逆转的情况。事实上，这就是一些论文手稿的标题，这就是这些手稿标题中使用的一些术语，这种β细胞损失的逆转。所以不是像在真正的1型糖尿病中那样对β细胞进行不可逆转的破坏。可能是胰岛素生产的减少，在那开始放缓，但据我所知，从未消失。还没有开始向β细胞开战，胰岛素生产可能已经下降了……我也不知道其中的原因，但我想说这很好。降低进入体内的葡萄糖负荷，因此，现在较低水平的胰岛素生产已经足以满足进入体内的葡萄糖负荷。所以我不能说为什么，事实上我不确定谁能说，为什么胰岛素会下降，为什么在一些2型糖尿病患者中，不是所有的，胰岛素会下降，这就放大或加速了高血糖。我不知道为什么。我想说的是，胰岛素并没有达到零，甚至没有接近零，保持着比以前更高的水平。因此，如果这是个问题，也只是一个问题，因为这可能继续通过食用淀粉和糖类来要求高胰岛素负荷。
布雷特 ：对，所以现在我们得到了胰岛素抵抗和高胰岛素症的原因。那么，仅仅说糖是原因，碳水是原因是不是太简单了？我是说这就是您在网上看到的很多东西。现在，这里面有部分真理，或者也许是过于简单化了？那么，请告诉我们这个问题。
比克曼 ：是的，所以这是个很好的问题。我很高兴分享我对这个问题的见解，因为可能与低碳水饮食领域的其他人不一致。我相信胰岛素抵抗有主因和次因，不只是碳水摄入那么简单，人们会想引用基塔瓦人Kitavans的说法，说这些人吃高碳水饮食，却没有出现胰岛素抵抗和2型糖尿病。我认为那是真的，我认为那是准确的，那是公平的。我认为还应该指出，我们吃碳水的方式与更多祖先饮食传统不一样。如果我们都只从块茎类蔬菜中获取碳水，我不认为会是一个问题。即使只从烤土豆中获取碳水。我不认为这将导致一个健康人的胰岛素抵抗。
所以我不希望有人认为我宣称的是那么简单，但在主要因素中，我称这些为主要因素，因为有证据表明，在分离的细胞培养物中，我一会儿要提到的三个原因将直接导致胰岛素抵抗。即使在人类研究中，更不用说啮齿类动物的研究，这三者都会直接迅速导致胰岛素抵抗。因此，也许我将以一种逆向方式提及。
所以第一个可能是压力，我们知道皮质醇和儿茶酚胺是胰岛素拮抗剂。因此，如果皮质醇长期升高，包括人工皮质醇，如通过泼尼松或地塞米松这些皮质醇类似物来控制炎症，这将是我的下一个观点，但如果皮质醇升高，身体将迅速产生胰岛素抵抗。我们在人类身上看到这一点，在动物和细胞中也看到这一点。所以这只是反映了应激激素对胰岛素的拮抗作用。而这甚至可以来自于像睡眠不足这样看似良性的事情，导致急性皮质醇激增，这可能是身体在第二天出现胰岛素抵抗的部分原因。所以这是一个非常急性的现象。
下一个原因是炎症，在自身免疫性疾病和急性疾病和感染中看到这种情况。当炎症上升时，身体会产生胰岛素抵抗，可以通过输液将促炎细胞因子引入人体内，也可以引入啮齿动物体内，当然会立即引起胰岛素抵抗。
最后一项是有些人不认同的，但证据实在是太多了，包括我自己实验室的一些证据，这就是高胰岛素血症本身。而这正是碳水发挥作用的地方。长期和频繁摄入高负荷的精制淀粉和糖类，这基本上可以确保一个人在一天中每个清醒的时刻都有升高的胰岛素。因此，高胰岛素血症本身就是胰岛素抵抗的一个原因，这可以在分离的细胞培养物以及人类和啮齿动物模型中进行。因此，即使在生理水平上，正如在人类研究中所做的那样，并不是把胰岛素推高到超级生理剂量就是必须做的……不一定要那么极端。
所以这是我认为最主要的三个方面。然后第四个，我称之为次要的……不是要削弱其相关性，而是因为我认为更像是一个多细胞的整体现象，那就是亚油酸的过度摄入，我在书中对此进行了概述。亚油酸是现在人类饮食中最常摄入的脂肪之一，但从古至今并不是，虽然总是吃一些，也存在于天然脂肪中，但现在人们从大豆油、玉米油和菜籽油中获得了大部分脂肪，获得的亚油酸这种脂肪要高得多，比在人类历史上获得的要多几千倍。亚油酸通过强迫肥大性生长而不是透明性生长使脂肪细胞产生胰岛素抵抗。因此，我在这涉及了一些额外的，但我只想说，由于亚油酸改变了脂肪细胞的生长，使其产生了胰岛素抵抗，这种胰岛素抵抗随后蔓延到其他细胞。现在我可以说，在肌肉细胞中，……甚至在急性期的脂肪细胞中，如果我用亚油酸熏蒸，不会像我所说的主要因素那样急性地出现胰岛素抵抗。因此，我在这里做了一些假设，而我不需要在主要因素上做这些假设。我们知道亚油酸会影响脂肪细胞的生长，使其对胰岛素产生抵抗，当脂肪细胞对胰岛素产生抵抗时，我认为这是第一张倒下的多米诺骨牌。
布雷特 ：是的，我认为这很有趣，我喜欢您在说这句话时小心翼翼的样子，喜欢您把它称为次要的而不是主要的，因为在相关性程度上有某种区别。我们不得不承认，在人类中进行任何类型的营养研究，试图将其归结为一组或一类食物是非常困难的，因为人们不吃一种类型的食物；是吃一种饮食，吃一定数量的热量。在低热量饮食与热量过剩饮食中，某种东西可能产生的影响可能完全不同，某种宏量营养素或某种特定类型的脂肪影响也是。而在细胞培养中，则完全不同。因为在那可以完全控制。我认为这是您所带来的好处，因为您对情况的两方面都有了解，您所做的营养流行病学和研究，因此您可以更好地解释。所以我认为这一点说得很好。
现在您确实提到了关于进化和关于在进化中如何进食的问题，我想谈谈这个问题，但也简要地谈谈您所谓的“繁荣的瘟疫”，这是我以前听您用过的一个术语，我非常喜欢，因为再次归结为高胰岛素血症和胰岛素抵抗，可能与人们的饮食有关，也与有多少、何时、如何活动身体、睡眠如何、压力如何以及您提到的那些原因有关。所以我假设当您谈到 “繁荣的瘟疫 “时，不仅仅是食物，对吗？而是像整个生活方式。
比克曼 ：哦，是的，我想是的。我确实喜欢押韵。因此，”繁荣的瘟疫”只是试图听起来很聪明，但又试图做到准确。这是我试图强调现代环境的相关性，以及在导致疾病方面的作用，而我们的祖先对这些疾病并不关心。现在，癌症是一种更加原始的疾病，我认为一直在发生，但像心脏病、糖尿病和阿茨海默症，我们看到这些发展速度，我认为可以说是人类历史上闻所未闻的。所以是的，我确实最大的问题是饮食的类型和频率。人们所吃的食物类型和吃这些食物的频率，即这些食物是高碳水和高脂肪的。这并不是自然界中经常发生的事情。事实上，据我所知，唯一真正的高碳水和高脂肪的食物来源是母乳。这不是人们经常能得到的，不会总是有。除此以外，碳水确实是单独一类食物。而其他食物则是蛋白质和脂肪一起。
布雷特 ：是的，我认为这是一个很好的观点……现代社会的许多事情都发生了变化，其中最大的一个是碳水和脂肪的结合。因此，当涉及到胰岛素抵抗的病因时，许多已经完成的科学研究表明，那是肌肉细胞内脂肪的增加积累。有人说饱和脂肪在细胞内的积累增加，这导致许多人认为，好吧，吃脂肪必须因此导致胰岛素抵抗。那么，这对您刚才所说的碳水和脂肪的组合有什么影响？
比克曼 ：是的，我喜欢您提出这个问题，部分原因是我实际上已经明确发表了关于饱和脂肪和不饱和脂肪对胰岛素抵抗的影响的文章。因此，这是我可以说的，您知道，我有相当程度的权威。因此，脂肪，取决于脂肪，是否有相关。因此，例如，如果肌肉吸收了饱和脂肪，利用其将其转化为甘油三酯，那就完全是惰性的。所以甘油三酯对肌肉的胰岛素敏感性没有影响。我们非常清楚地看到这一点。这是非常好的证实和反驳，即甘油三酯是促成胰岛素抵抗的想法，即使甘油三酯是由饱和脂肪组成的，作为其脂肪的一部分。然而，这种想法是有一定道理的，即脂肪有助于胰岛素抵抗，再次取决于类型…
现在我想是时候提到一种叫做神经酰胺的分子，神经酰胺是一种细胞在应对炎症、应对皮质醇和应对长期升高的胰岛素时会产生的一种脂肪。它将采取一种饱和脂肪，即棕榈酸酯，这是最丰富的饱和脂肪……即使我们吃的是零脂肪，饱和脂肪棕榈酸酯仍将是血液中最丰富的脂肪，因为肝脏产生棕榈酸酯。当胰岛素高时，肝脏……其棕榈酸酯的生产将是血液中饱和脂肪的主要贡献者。因此，无论如何，即使是肌肉细胞也会采取棕榈酸酯分子，采取一种氨基酸，将开始创造神经酰胺。而神经酰胺是已知的胰岛素级联的破坏者，是介导胰岛素途径的生物化学事件的破坏者。因此，当人们引用或提到这个原因时，许多植物性饮食倡导者会这样，会说饱和脂肪会导致胰岛素抵抗，所以这就是避免任何饱和脂肪来源的原因。我听到这句话，认为这是只有一盎司的真理，包括我自己发表的一些东西，发现饱和脂肪是神经酰胺的骨干所必需的，但那些人然后混淆了这个问题，声称是膳食饱和脂肪是在这种情况下是必要的，而实际上，人可以不吃膳食饱和脂肪，但仍然可以靠肝脏从葡萄糖和胰岛素中非常容易地提出饱和脂肪产生神经酰胺。
布雷特 ：是的，还有研究表明，如果检测血液中的饱和脂肪水平，并不一定与所吃的饱和脂肪相关。所以是沿着这些相同的路线。
比克曼 ：是的，完全正确。
布雷特 ：我认为这也回到了我之前提到的一点，即吃的热量数，以及您说的碳水和脂肪的组合，这创造了一个完全不同的氛围，可能会或不会使脂肪更容易沉积在细胞中，并引发胰岛素抵抗。因此，远远超出了一种类型食物，我认为这是非常重要的。好的，现在让我们进入生理性胰岛素抵抗的概念，因为当吃低碳水饮食时会，我们将在稍后进入解决胰岛素抵抗的方法，但其中之一恰好是吃低碳水饮食。所以人们声称，当吃低碳水饮食时，确实在生理上有一些胰岛素抵抗的迹象，但这是一件好事，因为这是生理性胰岛素抵抗，而不是与胰岛素水平升高有关。但现在我认为，听起来您对此有一些问题，至少是对其定义，所以我很想听听您的看法。
比克曼 ：是的，我知道。我认为，葡萄糖不耐受，是我想使用的术语……长期坚持低碳水饮食所表现出来的葡萄糖不耐受，不符合任何关于胰岛素抵抗的描述。肌肉既没有实际的胰岛素抵抗，也没有高胰岛素血症。我提到这一点是基于……第一个观察结果是，坚持低碳水饮食的人，胰岛素会非常低。因此，很快就能消除高胰岛素血症。但有人可能会说，但现在仍然只是去了肌肉细胞的基本胰岛素抵抗，这就是为什么长期坚持低碳水饮食的人在吃了烧饼之后，血糖比低碳水饮食之前的血糖更高。
但这并不正确。几十年前，乔治·卡希尔George Cahill发现了这一现象，他让人们乏食几天，几个星期，那是低碳水的……我的意思是，那是乏食，非常生酮，非常处于酮症状态。当给他们注射胰岛素时，血糖立即下降。他们对胰岛素的反应是立即的，而且很好，这表明这种长期生酮状态并没有引起任何胰岛素抵抗。因此，我认为根据任何定义，身体不会因为适应低碳水饮食而出现胰岛素抵抗。然而，我认为所看到的是缺乏一个更好的术语，一种反向或逆向的代谢不灵活。现在您可能已经知道我在说什么了，但在典型的代谢不灵活……
让我从更基本的开始。一个健康的人在代谢上是灵活的，吃混合的宏量营养素，进入烧糖模式，您知道的，血糖。然后乏食几个小时后，会转而更多地依赖脂肪作为燃料。因此，这是一种代谢的灵活性。有胰岛素抵抗的人，由于胰岛素长期升高，即使在乏食的情况下，也停留在烧糖的模式。因此，已经过了几个小时或一天，仍然在燃烧更多的血糖，而不是在一个健康人身上看到的那样已经转移到烧脂。因此，就像被困在烧糖模式中，无法将脂肪作为主要燃料来燃烧。我相信长期坚持低碳水饮食会使人们处于相反的情况。导致了这种反向的代谢不灵活，在这种情况下，人已经强烈地转向了烧脂，以至于现在当给身体系统加载葡萄糖时，有一点延迟的烧糖，我不能谈及这种机制。我的意思是，这并不能改变一个现实，那就是我们确实看到那受到了损害并重新转向葡萄糖，所以我认为创造这个重新验证代谢不灵活的术语是公平的。但我不能说是机制问题。我不知道为什么会发生这种情况。因为我们知道，当给他们一个胰岛素负荷时，他们对胰岛素非常敏感。我们已经在动物模型中做到了这一点，给动物一直是低碳水饮食，给它们胰岛素负荷，它们的血糖就会下降。它们对胰岛素非常、非常敏感。所以我认为以任何方式提及胰岛素抵抗都是不公平的。我认为更准确的说法是，有葡萄糖不耐受，急性葡萄糖不耐受，或反向代谢不灵活。而这很多可能只是语义上的问题，人们在听我说这的时候会说，我说的胰岛素抵抗就是这个意思……但如果是这样，那就太不准确了。在长期坚持低碳水饮食的情况下，胰岛素抵抗的两个基本面是不存在的，就不能提及胰岛素抵抗。
布雷特 ：是的，我认为这是一个很好的观点，因为说的解决方案听起来很像问题，当仍然使用胰岛素抵抗这个术语时，这可能会变得非常混乱，所以我认为这是一个很好的观点，可以消除这一点。即使我们仍然在谈论同一件事。有一些理论认为，具有这种葡萄糖不耐受性，适应性葡萄糖疏导，无论怎么称呼，都是一种进化上的有益的东西。
比克曼 ：是的。这两个词都很好。
布雷特 ：有些人称之为生理性的。因为如果肌肉在使用脂肪酸，那么想把葡萄糖留给大脑，所以不想让肌肉烧糖。所以对葡萄糖有抵抗力，而不是对胰岛素有抵抗力，可以这么说。因此，就像很多东西一样，这是一个对我们的祖先有潜在好处的适应性机制，而现代生活方式已经变成了一种损害，导致了很多慢性疾病。
比克曼 ：是的，说得好。
布雷特 ：那么，既然我们已经为这是一个非常普遍的问题，以及是一个非常重要的问题奠定了基础，我想把您说的这句话说准确，“生活方式既可以是胰岛素抵抗的罪魁祸首，也可以是治疗方法”。所以，您知道，并不是所有的事情都是宏大的，我们可以做些什么，实际上，做一些事情可能并不复杂。您在书中谈到的第一件事就是锻炼，以及锻炼的重要性。我们现在一次又一次地听到，不能超越糟糕的饮食，运动本身并不是减肥的最好方法，但运动本身会不会是治疗高胰岛素血症和胰岛素抵抗的主要因素？
比克曼 ：哦，是的，我认为可以。我确实认为，这仍然忽略了更相关的变量。但毫无疑问，运动的好处是，收缩和放松的循环将开始拉动血糖，与胰岛素无关。因此，可以把一个对胰岛素极度抗拒的股四头肌，开始收缩它，它将参与那些葡萄糖运输器，将葡萄糖拉入，通常胰岛素必须存在才能参与，但不依赖于胰岛素。因此，那创造了一个即时机制，在运动后降低血糖，从而使胰岛素下降。胰岛素下降的那一刻，胰岛素敏感性开始改善。所以我是一个超级的运动倡导者，这是毫无疑问的。这可以对改善胰岛素抵抗产生直接影响。然而，只是为了强调饮食的相关性，并不是要削弱运动，因为这是对话的重点，有一项研究发现，我在书中提到了这一点，如果在结束运动时吃了富含碳水的食物，就会破坏运动的胰岛素敏感效应。这是个悲剧，因为大多数人都会去健身房，结束了健身房的训练，然后去买奶昔或喝一瓶佳得乐，因为他们被告知……在为马拉松训练，必须吃所有这些碳水来训练马拉松。他们可能能够完成马拉松比赛，但矛盾的是，他们在训练过程中增加了体重，这不应该发生。
布雷特 ：是的，我可以告诉您，在80年代和90年代训练铁人三项时，有多少次锻炼是由冰沙奶昔完成的。当您说这句话的时候，我就是，“哦，我有做过”。有这样的概念，在做一些对自己有益的事情。我肯定想进入营养学，因为这是如此重要的一部分，但我喜欢您在书中涉及的运动，特别是当您说不要让朋友跳过练腿的日子，那很好。所以这种阻抗训练的概念，因为人们想要最小的有效剂量。如果只有有限的时间，怎么可以得到最大的收效，在书中您为阻抗训练提出了一个案例。但对很多人来说，不知道如何开始进行阻抗训练，或运动到力竭的概念。那是什么意思？那是什么感觉？如何做？那么，关于对抗胰岛素抵抗的最佳运动和最佳运动方法，您会给出什么样的建议？
比克曼 ：是的，这很好。提到最小有效剂量，这是描述它的完美方式，如何才能使收效最大化。在回答这个问题时，我想说我对什么是最好的运动的看法，真的是您会做的那个。因此，如果有人听到我们在谈论做阻抗运动，而这位年长的女士在想，“我不会做这。所以我还不如什么都不做。”不，如果运动是去散步，那就出去走走。只要一个人愿意，能够加入一些阻力，可以是简单的东西，就像坐在椅子上和离开椅子，就在看本节目的时候……在晚上看节目的时候就坐着，反复起身和离开椅子，只是一直到肌肉感到不舒服为止。如果一个人舒服地趴在地上，就做均匀的膝上俯卧撑。甚至不做俯卧撑，但只是保持一个姿势，直到开始变硬，肌肉开始燃烧。这就是一个足够好的起点。因为如果能够给肌肉这种刺激，即做一些艰难的事情，需要成长，肌肉越大，就越容易处置血糖，从血液中清除，帮助降低血糖，帮助降低胰岛素，就在解决这个问题。
布雷特 ：是的，我认为这是一个很好的观点，这种在健身房里撸铁的设想对人们来说肯定是不利的，因为他们认为，我不能这样做，所以为什么要开始。那是一个很好的例子。但是，又听到了这个术语，比如运动到力竭。这有点像需要做的，很多人可能不明白这意味着什么。
比克曼 ：是的，所以那是……当我在刚才的回答中提到，只是一直到肌肉燃烧，在一些人中，这将是力竭，这将是至少是力竭的第一个概念。比如说，肌肉开始不舒服了。在最初的几天里，这可能就足够了，然后最终当我说到力竭时，就是这个意思，现在做那些深蹲，一直做到不能再站起来。有点要倒下了，试图爬起来，这就是力竭的结束。这在俯卧撑中看起来也是一样的。在上班休息时间或其他时间在地板上做那些膝上俯卧撑，一直做到撑不动，不能再做一个……啊，扑倒在地。当不能再次重复这项活动时，这就是力竭。而这是一种精神上的锻炼方式。因此，我的意思是，我刚才说的，一个人不是从那开始的，到了只是有点不舒服的地步，第二天练得更多一点，在知道之前的任何年龄，他们发现他们可以走到失败。而这时您真的会开始获得更可观的肌肉增长。
布雷特 ：是的，我认为这很好。您在书中还强调了复合运动和使用较大的肌肉群，我认为这很重要。这是一个独立的话题，即如何对胰岛素抵抗进行最佳锻炼。但您讲得非常好。但就像您所提到的，如果只谈论运动，可能忽略了更大的因素，那就是营养。再说一遍，很容易说低碳水饮食和可酮饮食是逆转胰岛素抵抗的非常好的饮食方式。我认为这是真的，而且在文献中得到了很好的证明。但这是唯一的方法吗？
比克曼 ：很好，这当然不是唯一的方法。甚至有人…说这话让我有点痛苦，因为我认为这种饮食与人类生存不相容，但有人甚至可以采用植物性素食…我要说的是，任何偏离典型的标准美国饮食的做法都将改善胰岛素抵抗。这就是为什么确实有人类证据表明，如果采用低脂肪的植物性饮食，胰岛素抵抗会得到改善。绝对的，有研究证实了这一点。独立于监测任何宏量营养素，间歇乏食已被确凿地证明也能改善胰岛素抵抗，所以这是完全与任何种类的宏量营养素操作无关的问题。甚至不需要担心宏量营养基数。只是在一些时间段内不吃。但是，我认为，当涉及到胰岛素抵抗时，导致我更多地提倡低碳水饮食的是，那些直接比较低脂肪饮食的研究，如果是标准美国饮食者采用低脂肪饮食，情况会变得更好。这是很正确的。
但是当将低脂肪饮食与低碳水饮食进行比较时，会发生什么？低碳水饮食会比低脂肪饮食好。对我来说，这就是大开眼界的认识。几年前，当我对胰岛素抵抗的看法逐渐清晰，我更加承认胰岛素本身作为胰岛素抵抗原因的作用。事实上，部分是由于我在自己实验室中进行的实验，如果我发现胰岛素是造成胰岛素抵抗的部分原因，那么降低胰岛素的最佳方法是什么？当然，这是一个简单的步骤，您会说，好吧，这就是削减或控制一种引起了大量胰岛素激增的宏量营养素，这就是碳水。事实上，就像我刚才提到的，这已经证明了，在临床研究中是这样发挥的。据我所知，在所有几十项将人类置于低脂肪饮食或低碳水饮食的研究中，没有一项研究显示低脂肪饮食比低碳水饮食有更明显改善，没有一项。而与此相反的是，有几十个案例显示，低碳水饮食对低脂肪饮食有明显的好处。因此，在我看来，显然有一个明显的赢家。我不应该说是我的想法，我不应该这样来修饰。证据很清楚，低碳水饮食将胜过低脂肪饮食。但还是那句话，说句外交辞令和科学客观的话，当一个人从标准美国饮食开始，有许多干预措施会改善胰岛素抵抗。
布雷特 ：是的，我认为这句话说得非常好。总结了文献，对不同的方法进行了公开和诚实的说明。因此，每个人都必须找到适合自己的方法，对自己来说是最可持续的，对自己来说是最愉快的，同时也会影响胰岛素抵抗。如果交流研究了解，虽然低碳水饮食比低脂肪饮食好得多，但喜欢低脂肪的植物性饮食，就是要坚持这样的饮食，可能会做得更好，至少相对于标准美国饮食。然后还有其他可以做的事情，比如我们谈到的锻炼。然后您谈到了 “繁荣的瘟疫”、睡眠和压力，专注于这些事情。所以我们有很好的科学依据，通过关注压力，关注睡眠，改善这些也会独立改善胰岛素抵抗？
比克曼 ：不，我还没有看到有任何研究做到这一点。所以只有相反的结论，表明睡眠不足和压力导致了胰岛素抵抗。但是对于那些有胰岛素抵抗的人来说，干预措施是改善睡眠，这是否会改善胰岛素抵抗，而不依赖于任何其他变量……我从未见过这篇论文，如果有的话。
布雷特 ：是的，这很有趣，但这也是“有何坏处”的问题。注意压力和注意睡眠有何坏处。只会对血压、焦虑和抑郁以及其他下游的影响产生其他已被证实的潜在好处。因此，这些事情之一，可能无论如何都应该做，而且很可能也会影响胰岛素抵抗。
比克曼 ：同意，是的。
布雷特 ：所以在某点上，您也提到了乏食和限时进食，这是另一个非常有趣的话题，我认为我们正处于科学证据爆炸的门槛上，这将是一个很好的机会。但又一次回到了什么是最小有效剂量的问题上。我们不知道答案，在科学上证明了这一点，但我真的想听听您的意见。您认为乏食或限制时间的饮食的阈值是什么，这真的会带来变化，值得花费时间。因为当我们谈论，看，试图专注于睡眠是一件好事，因为将使人感觉更好，有积极的结果……让我们诚实些，乏食并不总是那么有趣。特别是如果在谈论三、四、五天的乏食。那么，对您来说，您认为人们应该以哪为目标？
比克曼 ：是的，这是……多好的问题啊！我认为首先结论并没有出现。我认为，首先，似乎并没有…似乎有多种正确的方法，我这么说是因为，如果我记得冯子新 Jason Fung 最近发表的一篇关于间歇乏食的论文，他发表的这些案例研究，我认为患者使用了多种形式的间歇乏食，包括像五天进食、两天乏食、一天饮食、一天乏食，所以我认为，如果我没有记错的话，他们发现使用多种策略的2型糖尿病患者的胰岛素敏感性有了明显的大幅改善。所以我不知道哪一个策略一定比另一个好得多，所以这再次可能是一个答案，即找到适合自己的策略。但是最小有效剂量…我只能猜测。我推测，我认为大概有15至18个小时的窗口期，在这个窗口期，胰岛素确实下降了，进入了生酮状态。我并不是说因为有酮体，需要在血液中获得酮体。我这么说是因为我认为这代表了身体燃料的转变，如果一个人已经乏食了15到18个小时左右，那么很可能进入了生酮的第一种状态，这本身就反映了这种能量的转变，已经从烧糖转变为烧脂，这本身就是胰岛素降低的一个功能，因为胰岛素决定了正在使用的燃料。
所以我在猜测，所以18：6可能有一些智慧，这是一个相当普遍的限时进食的方案，但如果有越来越接近一天一餐的乏食，我的担心开始增加，在那个进食窗口会变得疯狂。在一些人中，这种限时的饮食方式就像一天一餐，或者一天只吃几个小时……我这么说是因为我见过这种情况。我这么说是因为我见过这种情况……基本上变成了一个时间限制的暴食循环，他们开始在进食窗口吃东西，就像我说的，像发疯一样吃。他们用那些可怕的食物塞满自己，他们在睡觉前吃了所有那些东西，他们睡得很糟糕，他们的体温更高，他们的血糖很高，他们在消化这些食物，他们很舒服，他们睡得很糟糕，他们有后悔，他们有悔意，他们说，要再做一次，明天要做得更好。所以他们在早餐时乏食，在午餐时乏食。有这种惩罚性的反应，和前一天晚上的狂欢一样，他们又重新做了一遍。因此，我认为这是如此重要…我认为间歇乏食是非常有效的，但必须有一个计划，如何结束乏食。他们需要有一个非常好的结构和非常自律的……不要成为一个暴饮暴食的循环，有点像饮食失调的美化版本。所以这一餐，如何结束乏食可能更重要，或者至少与乏食的时间一样重要。
布雷特 ：哇，说得真好!是的，因为我一次又一次地看到，即使是一天两餐。如果一个人以前吃1500卡，一天三餐，现在变成一天两餐，其心理学上的问题是，突然间在这两餐中吃了2200卡，对自己没有任何好处。而您是以一个更极端的例子来描述的。说得很好……一个计划……必须有一个计划，要如何乏食和结束乏食。我认为这是一个很好的方式来总结，因为确实显示了…的方式。我真的很喜欢和您聊天，因为您是如此的热情，您是如此的聪明，但您也很有分寸，您从不同的角度看问题，您想清楚我们知道什么，我们不知道什么，这就是为什么我认为您的声音是如此重要的声音，我认为您的书是一本奇妙的书，原因也是如此。因此，这是我再次对您说的感谢，感谢您的到来，感谢您所做的一切。由于您的简历一直在增长，您参与了这么多不同的事情，现在，人们可以去哪找到您，因为您有这么多的知识，这么多的信息，我希望人们能够从中学习，可以从您那里学到更多，听到更多关于您的信息？
比克曼 ：好吧，布雷特，说真的，再次感谢您，现在我不能亲自去参加会议了，这是一个多么有趣的机会，我没有机会看到我在社区的伙伴们。所以，很高兴能与您联系。我适度参与社交媒体，我想让人们一开始就知道是从来没有我开始的照片的。大约四年前，我第一次使用社交媒体时，只是为了克服研究中固有的障碍，即我做了一个很酷的发现，我发表在一篇论文中，但没有人读过这篇论文，就这样滑向了无关紧要的地方。这是科学家们的诅咒。因此，我参与了社交媒体，仅仅是作为一个分享代谢见解的工具。
我在书中强调了其中的一些内容，您也提到了这本书。任何对这本书感到好奇的人都可以去任何有书卖的地方买一本，那就是《人为什么会生病》。但是，我最近主要在Instagram上参与社交媒体，我的账号是BenBikmanPhD。我在Twitter上仍然有些活跃，但我发现我越来越多地从Twitter上撤退，因为它只是变成了一个非常不同的地方，而不是我现在经常关心的。因此，我还参与了一个低碳水教练平台，叫做Insulin IQ，我们在网上开发了一个非常好的项目。这仅仅是一个教练平台。任何对此感到好奇的人，如果发现自己需要帮助……事实上，我们正在与DietDoc- tor合作，帮助在这提供内容，但可以在Insuliniq.com上了解更多，每周都有有趣的现场会议，在那里谈论研究和回答问题。我还参与了低碳水奶昔的开发。因此，正如任何人都知道的那样，一旦采用低碳水饮食，其中一个好处就是被迫吃东西。更多真正的食物，因为没有很多方便的低碳水选择，而这些选择都是很好的。因此，这是我为使低碳水饮食更方便而做出的努力，这就是开发低碳水高脂肪高蛋白奶昔。我认为这是目前最好的。任何想了解更多的人，我在这里就不多说了，去gethlth.com了解更多。我在那提供博客文章，最终也提供一些视频内容。所以，这就是我的联系方法，我喜欢联系，伙计们。在社交媒体上找到我，问我问题。这是一种与人联系的有趣方式，也是一种非常真诚的信息传递。如果我知道有认为有益的东西，我很乐意分享。
布雷特 ：非常好，非常好。我强烈建议人们看看您和您所做的一切，再次感谢您的工作和贡献，感谢您的声音。
比克曼 ：我很荣幸。再次感谢您，布雷特。