3月27日，雷佩特大师，超脂大师彼得·多布罗米尔斯基，可松大师布拉德·马歇尔，深度营养大师凯瑟琳·沙纳汉，亚油酸大师塔克·古德里奇，邻选播客大师大卫·戈尔诺斯基共聚一堂在线讨论“我的大脂”，围绕什么导致肥胖的问题展开，解释了美国种子油消费与肥胖增加之间的相关性？如果肥胖是一个信号会表示什么？从不同的角度探讨这些问题以及更多问题。
https://aneighborschoice.com/my-big-fat-panel-how-seed-oils-cause-obesity/
以上大师对话部分内容可参见以下文章：
种子油如何破坏线粒体导致慢性病（保罗对话塔克·古德里奇）**
可松/雷佩特/原始/生酮/无素/韦斯顿/完美健康饮食选哪个？**
今天将是一个真正有趣的讨论，
我称之为“我的大脂”小组，
因为正在探索导致肥胖的脂肪的想法，
我们已经召集了当今的全明星小组，
其中包括领先的人物和各种不同类别的知识
在探索多年来肥胖率如此之高的原因
我过去采访过的其中每个人，
从来没有让他们一起出现在一个小组中，
但我想如果是要解决熟视无睹的问题，
是在健康基础上造成如此多的功能障碍，
是在这个国家和世界各地的财政和经济负担，
然后我们'必须真正深入了解这些种子油产品和一般高发酵产品的实际情况，
它们与肥胖有关，究竟是什么机制导致了这个问题，
所以下面只是一个简短的介绍，
无法在短时间内展示所有的赞誉，
欢迎 Petro Dobromylskyj 彼得·多布罗米尔斯基
我是通过您的 Hyperlipid 《超脂》博客认识您的
我很难读懂，但我必须坚持下去，
真的我是不得不暂停并重读，
但那是非常有趣的东西，
您解释了细胞中的亚油酸发生了什么，
当然还有Cate Shanahan 凯特·沙纳汉博士
作为一名女性，
一直是世界舞台上领先的先驱，
长期以来一直在为这个问题敲响警钟，
所以是种子油这个话题的真正先驱，
也是FatBurn Fix《燃脂修复》和《深度营养》的作者，
当然还有 Tucker Goodrich 塔克·古德里奇，
如果您是我们播客节目的听众或观众，
会经常看到塔克，
他是Yelling Stop《叫停》博客的作者，
他也已经在上面写很久了，谈论种子油，拉响警报，
还有Fire In A Bottle 《瓶中火》博客的Brad Marshall 布拉德·马歇尔 ，
他一直在我的节目中探索亚油酸是如何驱动麻木躺平的，
这是一种人们所处的麻木状态，
这是一个有趣的角度，
所以布拉德一直在饲养低普发猪肉和低普发鸡肉实验
非常有趣的结果，还有其他类型的实验，
他有遗传学和生物学背景，
还有雷佩特博士今天通过电话加入，
他也是有很长的经历来谈论这些不同的问题，
这个小组中的每个人都有不同的观点
沙纳汉是医学博士，
彼得是兽医，
所以每个人都有不同的，
大家知道的雷佩特博士，
有一个独特的角度，
我想很多人都对其着迷，
所以我真的欢迎您们所有人参加这个讨论，
谢谢，
所以让我们从彼得开始，
因为这是介绍的顺序，
所以彼得继续告诉我们，您的一点点背景，
如果我们要向世界展示这个案例，
我们的机制到底是什么
设置必须弄清楚导致肥胖的确切机制是什么，
也许这个问题有多个层面
是的，我非常同意，我认为这个问题有多个层面，
我的观点多年来一直认为，肥胖主要是一个信号问题，
在最基本的信号层中有多个信号层，
有线粒体向细胞发出信号，
如何处理可用的热量，
信号过程可以直接回到细菌，可能是。。。，
但没有人看过它们，
但一些伴随细菌生长和繁殖的活性氧信号
和细菌产生活性氧的方法密不可分，
我们真的还不知道，
但线粒体本质上是细菌，
从我的角度来看，
它带来了作为自由细菌时所具有的信号系统，
使用它与细胞交谈，
这就是我最终研究结果，在一个非常理论的基础上，
在一个更实际的基础上，
我在 20 年前开始低碳水饮食，
当我开始低碳水饮食时，
我意识到在控制肥胖的低碳水饮食假设中有很大的明显的漏洞，
可以看到各种碳水摄入量非常高却没有肥胖的人群，
所以我从一开始就知道肥胖的胰岛素假设
非常有吸引力非常实用的一套建议，
但不能从根本上解释，
这不是唯一的解释，
所以多年来我一直认为必须有更多的解释，
可能大约 10 到 12 年前，
我坐下来试图找出脂肪和碳水的差异
实际上在细胞和线粒体中进行了处理，
可能是活性氧物质的概念
对于发出给定细胞应该接受多少热量的信号至关重要
从那里缓慢地开始，
现在大约有 60 篇博客文章，
所有这些文章基本上都源于这些三或四篇，
所以这就是我的最终发现，
种子油在细胞内的信号与饱和脂肪不同，
而果实油（如牛油果油或橄榄油）则接近于单不饱和脂肪，
后者又是哺乳动物细胞的正常信号成分，
所以我们已经得到饱和脂肪，并与单不饱和脂肪混合，
就像普通的玉米和种子油一样，
我认为这似乎是合理的，
这就是我的背景，
让其他人说说吧，
凯特·沙纳汉博士，
您能谈谈您从这个问题开始的地方吗？
我喜欢的结论是，
种子油的饮食会增加身体脂肪，
尝试燃烧他们的身体脂肪，
使人们感到恶心和疲倦，
因此有人暴饮暴食，
因为我们知道人们平均暴饮暴食大约 6-800 卡，
尽管有很多研究报告说，并不是每个人都知道这一点，
但是导致过度饮食，
然后它所做的另一件事是它改变了、完全重新调整了代谢
我们应该都是脂肪燃烧器
我们应该花大部分时间在两餐之间用身体脂肪作为燃料
整个历史上， 翻了六倍， 曾经是大约5%， 现在是 30%
这极大地改变了线粒体产生能量的能力
它几乎关闭并威胁要杀死的细胞，
因为没有能量细胞，将在六秒内死亡
大约只有六秒的 ATP 能量供应，
所以其所做的是获取另一种燃料
获取糖的原因是什么，
因为血液中总是有一些糖，
如果没有吃好，那会导致低血糖，
会让您感到低血糖，
我们有很多人出现低血糖症状
我可以告诉您，
因为几乎每一个超重的患者都说是这样，
我的医生说我有低血糖
当我开始感到头晕时，我必须正确进食
当我开始感到头晕时，当我昏厥时，
会导致某些人癫痫发作，这是一种非常严重的局部低血糖流行病，
正在发生，
因为我们的身体脂肪让我们感觉到
当我们试图燃烧它时感到恶心和疲倦，
它会制造线粒体，
它会杀死线粒体，
我认为在这里每位的其他理论的背景下，
我已经看起来尽可能适合我了
您们每个人说的都与我的一致
我觉得信号绝对正确地发生了，
活性氧在这一切中发挥着巨大的作用，
其他人会说您还没有谈到您的理论是什么
但我是间接的熟悉所有这些，
我觉得它适合那张大图，
所以我觉得我给它带来的东西就像综合理论，综合的一件事，
但对于另一件事这就是全部证明
每个人都明白种子油健康或不健康
无论出于何种原因
无论有多少不同的原因
这一切都是正确的
没有听到有人提出任何理由说种子油不好，
这完全是不真实的，
对，我认为几乎所有事情都有一些真实的元素，
但我认为主要的机制是我所说的是大图，
介绍一点背景，
实际上就像在我真正进入这个领域时一样回顾，
但我在 80 年代去康奈尔大学学习细胞和分子生物化学
在 80 年代后期，
所以那时即使我不是医生，我也不知道普发（多不饱和脂肪）
我了解普发很容易氧化，
自旋状态是氧气将允许或阻止它进行交互，
因此当我还是一名医生，生病时，
当我终于进入这个领域时，
我有点像已经做好准备了
我看到了 Eva Sodergren 伊娃·索德格伦的一篇研究文章，
是她的博士论文，她称之为体内脂质过氧化，
当我看到亚油酸分子和体内发生的反应时，
我立即明白，
因为我有所有这些背景，
所有这些都会影响所有的细胞膜，
线粒体，脂肪细胞，脑细胞，
以及细胞内的所有微观结构，
因为当这样的时候，不能有正常的生理机能。
有活性氧物质四处游荡，
膜中的普发聚合，
这会破坏膜的一个区域，
这与所谓的渗透性转变差有关，
研究人员发现燃烧普发会导致这种情况
他们还没有真正确定它是哪种蛋白质
有人说它在线粒体内膜上
有人说它在线粒体外膜上
有人说它就像一个膜， 一种蛋白质或另一种蛋白质
当燃烧普发时，是在线粒体的一侧打了个洞，
这就像一个主要的问题，就像爆炸一样，
不同的研究人员正在尽最大努力确定这一点，
就像破碎的破坏损伤，试图在线粒体中生存一样，
上面确实有这个东西，
但大格局就是我所说的，
就是这样一种不合适的燃料，
就好像在星际迷航中旅行一样，称这件事为m级行星，与生命兼容，
最近有一部电影《不要抬头》，
其中之一是地球爆炸了，
在 23000 年后，富人最终来到了另一个 m级星球，
所以 m 级星球与生命兼容 ，我们会很好
可以将其应用于饮食， 正确的饮食
采用与生活兼容的 m 级饮食
人们现在已经转向不兼容的饮食
就是从主要是饱和转向多不饱和的深刻程度
因为我们不断地让身体承受前所未有的、无法控制的氧化压力，
只会摧毁生命
说得很好，所以，塔克·古德里奇，
我想让您解释一下您是如何看待这个种子油和肥胖问题的，
首先我想说很荣幸能和这里的每个人一起参加这个小组，
当我们上次与雷佩特博士交谈时，
我从所有人里得到了灵感
我在此期间学到了很多东西，
我还学到了我能够理解的他写的东西，
我无法对这里的其他人得到同样的结果，
所以我感谢大家的背景，我已经从您们所有人学到了，
所以我的经历开始有点个人化了，
我办公室的沙拉，停止吃了之后，
看着沙拉酱挤压瓶，
我认为那些一定是人类已知的最便宜的最讨厌的油，
可以让它进入办公室自助餐厅
令我惊讶的是，
我的健康状况急剧增加，
我患了 16 年的肠易激症在两天内消失了，
在接下来的几个月里，
我减掉了我一直在抗争的所有多余体重
一天早上穿裤子去上班，结果系好腰带毫无用处
松开手，裤子掉到地上，
这是一件相当高兴的事情，
尽管随之而来的裁缝费用非常严重，
所以我很好奇为什么会发生这种情况，
为什么这完全违背了我们被告知的想法，
我们被告知这些油是健康饮食的一部分，
我们应该食用它们，
如果这样做，会减轻体重并保持健康，
只有当我改变了这个建议时，
我才恢复了健康，
所以我开始的时候，我在华尔街是一名技术专家，
我非常擅长研究和解决问题，
所以多年来，我只是把这些技能组合到科学文献和我的东西上，
正如您所知道的那样，
彼得和凯特已经提到，如果这里发生一件事会很好，
这将使向人们解释的故事更容易，
不幸的是，这不是案例
就像凯特说的那样，
这些不是我们进化到可以吃的东西，
就目前我们正在摄入它们的水平，
我发现了一项研究，
该研究着眼于 欧6 过氧化对细胞中的蛋白质损伤
脂肪和一种化学物质，
特别是他们正在研究的一种化学物质，
导致细胞中的 24 种蛋白质受损和功能失调，
这对身体产生了惊人的影响，
不仅仅是线粒体，
几乎影响了围绕能量产生的整个细胞过程
还从许多研究中了解到，
即使在这些脂肪进入身体之前，
也会直接影响食欲，
会导致渴望碳水和糖，
如果看看人们暴饮暴食的东西，
主要是碳水和糖
并不意味着它们会导致肥胖，
这意味着正在吃一种化学物质，
这种化学物质会导致一种被称为食欲过盛的状态，
意思是暴饮暴食，
刺激我们吃的是碳水和糖
确实有独立的影响，
特别是如果喝糖，
但比种子油的效果要小得多，
所以一旦种子油进入身体，
它们就会改变脂肪储存途径，
显然，从酵母到的所有东西，线虫，蛔虫到人类，
它们会导致身体明显储存脂肪，
一旦脂肪进入身体脂肪细胞
然后脂肪细胞中储存的脂肪导致脂肪细胞功能失调并变得胰岛素抵抗
所以您真的知道这些脂肪对导致身体系统失调有多少不同的影响吗？
在我们进化到吃的饮食类型中的正常饮食中，
我们当然倾向于在时间好的时候增加脂肪，
而在时间不好的时候减掉脂肪，
但是上下都有限制，
400 斤的人在非洲的大草原上无法生存很长时间，
导致这种情况的食物在那里会非常反生存，
没有监管系统会非常反生存，
但人们正在做的是在自己身上诱导一个持续的失调状态导致肥胖流行，
所以布拉德·马歇尔，您有分子生物学背景，您也是养猪户，
所以您可以看到猪是如何增重的，
猪是单胃动物，
所以您对这个问题有一些非常有趣的观点
种子油及其下游产品如何导致肥胖
自从我读到韦斯顿·普莱斯关于美国人用油的博客后，
那是2002 年，我什么都不知道，
我在 2005 年左右开始养猪，
这真的是我想做的事情之一，
因为我知道猪是单胃的，
我也知道根据1800 年代后期关于养猪的文献，
说不能喂猪任何含有太多植物油的东西，
否则会得到软猪肉，
甚至在那时就知道美国人几乎总是用玉米制成的猪肉在欧洲市场上以折扣价出售，
因为众所周知美国猪肉很软，
而欧洲人用大麦饲养的猪肉，
大麦含有大约玉米一半的亚油酸，
所以至少从 1800 年代就知道，
这些普发会在任何、或至少任何单胃动物食物中生物积累，
我正在尽我所能，
让保持我的猪肉脂肪不软，
所以我有很多与其他农场合作的经验，
还有我自己农场的猪
我意识到那肯定猪在基因上没有不同
不管喂它们什么，它们总是有软脂肪，
所以我亲眼目睹了自己身体脂肪的饱和度有很大的不同，
这取决于喂给动物的食物，
还有动物的基因等等内部发生的一些东西，
可能会影响身体脂肪饱和度，
然后很明显，喂给外部食物会产生影响，
所以如果您读《瓶中火》博客，
我会谈论很多关于叫 SCD-1 的东西
那会把储存的身体脂肪从饱和脂肪变成单不饱和脂肪，
然后当然还有饮食中普发的量等等，
因为我认为最后一餐中的脂肪当然在线粒体实际上在氧化什么，
但就是这样在进入线粒体之前，
会与储存的身体脂肪混合，
所以在任何时候都有这两种不同类型的脂肪池，
您就是您，您正在氧化，
所以我花了很多时间当思考这个问题的时候，
这真的是关于麻木的对话出现的地方，
躺平和麻木的事情是一种的类比，
人类显然不适应那些很麻木的
这是冬眠动物在冬眠前使用的一种替代的代谢状态，
但它们所做的一件事是必须吃大量的普发才能进入休眠状态，
然后当它们接近躺平休眠状态时，
它们会增加制造的scd-1，
所以冬眠的动物吃了很多普发，有很多scd-1，
所以冬眠的动物有非常非常不饱和的身体脂肪，
有一种动物永远不会冬眠，即使是单胃，
所以当看到过去的肥胖人类时，
70 年或更久，普发增加了，
但 scd-1 的数量也增加了，
所以看到特别是在肌肉组织中肥胖的人
肌肉组织中产生的 scd-1 的数量与体重指数之间存在令人难以置信的直接相关性，
因此，每当在现实世界中看到直接相关的相关性时，
我认为这很有趣，当然不一定证明因果性，
但我已经看到了体脂饱和度变化和肥胖之间的所有这些相似之处，
这表明动物想要储存脂肪以冬眠的方式完全相同，
这与人类的行为方式完全相同，
这一切都是从我开始的，
我只是想让我养的猪身上的猪肉脂肪变硬，
而且已经从那里消失了
彼得说他处于非常低的水平，
而我有点像高一级
我喜欢分子生物学家，
我喜欢基因，还有遗传路径等，
我的研究不断让我回到的其中一种方式是
我们如何再生 nad+
因为，如果看肥胖的人类，看起来像有太多了，
所以nad+都是
它是一种选择，
它是一种能量载体，
一种电子载体和几个电子，
它会吸收它，
然后将其放入线粒体电子传输链中，
这就是我们如何将食物转化为 ATP 的重要部分，
所以如果我们周围没有足够的 nad+
简直不能尽快运行代谢，
它会成为一个限制因素，
如果人们听说过 sirtuins
sirtuins 需要 nad+ ，
它们会从中去除乙酰基，
如果看看肥胖的人，
有很多乙酰化线粒体酶
比如复合物I、复合物V一大堆等等
如果有很多乙酰化酶，
也就是说如果没有足够的nad+ ，
线粒体就不能有效地工作
在肥胖的人身上看到这种讽刺，
显然他们有很多能量
有很多储存的能量
但是他们的细胞仍然ATP很低
因为他们没有转化
他们没有有效地转化
将所有这些都转换为 ATP 等等，
凯特和我所说的关于功能性线粒体的内容，
与彼得所说的关于 ROS 的，
NNT 这种酶的作用是基本上需要 ros，
它返回 nad+
它是有点神奇，这是一种神奇的装置，
它在从线粒体中去除 ROS的过程中，
实际上得到了 nad+ 回来，
所以在我看来这还可以，
所以如果能让身体脂肪真正不饱和，
那么就赢了
'不要制造尽可能多的ros，
这将减少nad+ ，
这将能够储存体内脂肪并为冬眠做好准备，
这是一个简短版本，
非常好，雷佩特博士，请谈谈您对这个问题的看法，
50 年前，我考虑了所有这些，
我在俄勒冈大学生物系的论文研究了生殖衰老过程中发生的氧化代谢变化，
我立即开始研究衰老和普发代谢产生之间的一切相互作用，例如老化的色素和雌激素，
每一种都会增强另一种，
可以将它们与本身的缺氧或额外的辐射或任何使用或浪费氧气的压力重叠，
会在雌激素的影响下加速分解普发与衰老的相互作用，
在那我不得不看到随着年龄增长而积累普发的重要性，
但文献已经开始声称，
他们所说的食物中的普发不仅对预防癌症和心脏病有好处，甚至预防肥胖
这些年来我已经看到越来越多的文章提到普发预防肥胖以及其他严重错误，
普发会导致癌症并导致心脏病和生殖衰老以及所有促炎过程，
所有这些都来自有超级盈利产品时，
销售产品的巨大盈利能力科学遵循的利润绝对与事实背道而驰，
在普发和雌激素的情况下，至少还有十几种其他物质，
所以您必须学会忽视大约 90-99%已发表的医学甚至生化文章
那些只不过是对广告的反映，
开始研究可以解释哺乳动物在一般研究中
是在小牛和人类婴儿出生时进行的事实的物理特性
通常所谓缺乏必需脂肪酸，组织不能制造的脂肪酸，
因为缺乏植物来源的普发，
所以我看到动物体温通常接近100华氏度37摄氏度的事实
通常这个过程在动物一生中积累越来越多的植物来源的普发，
在这个过程中，动物自己的代谢正在受到损害和减慢，
因此由于普发在组织中积累，
出生时头两三年的代谢率非常高
代谢速度减慢，需要另一个巨大的变化来抑制青春期的氧气生产使用，
然后当人在 20 多岁时停止生长时
不再稀释那些储存在环境中的积累速度增加的普发，
因此到中年和老年时，代谢速度要慢得多，
大脑、动脉和其他组织开始充满普发
主要胆固醇酯储存的甘油三酯也随着年龄的增长而变得更加多不饱和，
我认为其基本原因是双键越多，脂肪的双键越多，
对水的亲和力就越大，
因此有更大的自由循环倾向在水中和过程中，
这些相同的多个不饱和分子会阻断甲状腺功能，
并从类固醇结合球蛋白中释放雌激素，
使雌激素更容易获得，甲状腺素更少，
但趋势不仅是不氧化这些，
因为它们不会进入细胞进行氧化
需要一个更饱和的分子才能进入线粒体和细胞，
因此游离脂肪酸逃脱了氧化作用，
并优先以甘油三酯、磷脂和胆固醇酯的形式储存，
因此随着年龄的增长，所有组织都失去了功能，会积累这些脂肪，
并且在整个过程中，代谢速度正在减慢，体温下降
这有点防御性
低温植物、生活在低温中的鱼是非常高度多不饱和的只是为了身体柔韧性，
冷水鱼很硬，因为含有饱和脂肪，
但普发在冰箱温度下保持液态，
所以越冷的生物越糟糕，
问题是这就是导致我尝试椰子油的原因
其相对较高的饱和度伴随着更高的代谢率，
潘普洛纳和其他研究人员已经表明，
例如，生物体的不饱和度越高，其饱和度就比哺乳动物高得多，
并且对于给定的体重，它们的寿命要长得多，
一本小册子和其他人表明这是一个普遍的原则，
但组织中普发的含量会缩短寿命。
水溶性更高，导致组织中积累的物理特性意味着，
当重新承受压力并从甘油三酯和磷脂和酯中释放储存的脂肪
这些压力引起的游离脂肪酸将变得更加多不饱和，
年龄越大，积累越多，
这些游离脂肪酸对衰老和糖尿病、肥胖和癌症的危害越大
所有这些炎症性退行性疾病都与循环中游离脂肪酸的存在及其结果有关
这是兰德尔循环的一个例子，
其中氧化脂肪停止了葡萄糖的氧化，
不仅改变了代谢率，
而且实际上降低了代谢率
例如老年人在休息时燃烧的脂肪实际上比年轻人多
在相同的条件下，
但老人在燃烧脂肪的同时比年轻人更快地燃烧脂肪，
但体脂率更高
较低的葡萄糖氧化和较高的脂肪氧化或呼吸商
那一般的事情是，
糖尿病和所有这些压力性疾病的呼吸商都朝着脂肪氧化
高雌激素和所有老年和任何疾病的方向发展
保持一些能量过程产生的一种压力方法是去除多余的 nadh，
这样就可以产生更多的氧化作用，
从而形成乳酸，离开细胞，消耗一些 nadh，
并允许继续产生一些能量，
但脂肪合成是另一个消除多余电子的电子槽，
因此可以燃烧脂肪，氧化脂肪酸，
然后重新增加 nadh 提高细胞的还原特性并摆脱那些多余的 nadh 还原原子，
必须产生更多的脂肪或更多的乳酸，或两者兼而有之，
通常它们都是糖尿病患者的长期高乳酸产生作为高游离脂肪酸，
所以它从水溶性的物理特性开始，到电子过剩的问题结束，
制造乳酸和脂肪是解决电子过剩的方法，
非常好，我真的很感谢您们解答，
我想对大家提出另一个问题，
但在我这样做之前，我想给大家一个机会，
如果您想向小组中的其他人提问或要求澄清或评论或任何事情，
只要有什么，请举手或发言
到目前为止，大家已经说过，想要很好地回应，
我唯一想补充的是，
这种基于塔克提出的东西的多因素性
就像这里发生的事情太多，以至于实际上不利的
基本上帮助其他人了解问题所在的原因，就像法律上的一句话，
就像如果想逃脱谋杀，请确保在杀了那个人之前抢劫了，
如果可能的话，这样做和许多其他不同的事情一样，
因为那时律师可以在陪审团面前站起来，
在说做了什么，这只会让人感到困惑，人们就会放弃，
这就是问题所在，这是一个公平的观点，
但如果我们要让人们相信我们在这里所说的是正确的，
我认为在某些时候它是正确的、简单的
但我们知道很多人在美国基本上根据膳食指南必须吃这些食物
他们按照膳食指南来吃，比如军队、学校、医院的人
我们将必须有一个可靠的证据来说服当局
他们在过去的 60 或 70 年里一直是错误的，
他们需要改变这种模式，
除非我们能指出研究表明这就是实际发生的事情，
以及可能多么复杂，
解释了为什么您不仅知道美国的每个人或大多数人，
而且世界上的大多数人都突然决定暴饮暴食并变胖，
您可以做到，但我认为您您也可以让它变得简单，
我认为这就是，您可以告诉我，我是怎么错的，
但我认为说种子油饮食使体脂增加，
当我们尝试燃烧它时，
由于普发的炎症作用使我们感到恶心和疲倦，
这似乎很简单。
线粒体和其他组织，
但我认为这是很好的，
您可以做到的科学家，
如果它是真的，
您怎么知道它是真的
有看到机制
这些有多种机制
那里有多个步骤
但是，如果吃太多普发，最终会变成身体脂肪，
这是第一步，
然后是两餐之间的脂肪，
当胰岛素低时，
即使重新抵抗胰岛素，
身体脂肪确实会释放游离脂肪酸进入循环，
这些脂肪酸会被细胞吸收并被线粒体利用，
浓度过高会关闭或减少能量产生，
因此，这一切都是一步一步来的
我只是带您完成这些步骤中的一个的过程，没有争议，
然后当细胞被迫燃烧普发时，这可能有点争议
对于运送者和接受者，
从血液中吸出更多的糖，
那部分是一个缺失的步骤，
我实际上并没有看到太多的证据表明
我已经看到间接证据表明，
我可以指出，
大脑实际上开始告诉肝脏产生更多的糖来增加血糖水平，
这就是患上糖尿病的原因，
就像另一个人一样，
这就是为什么当提高血糖水平时会重新患 2 型糖尿病，
因为大脑说正常血糖水平 100 是不够的，
希望它是 110 或 120 或 130。
但我所说的一切，
除了确切的体内脂肪中普发的浓度使细胞增加其 glut4 转运蛋白并从血液中吸收更多的糖，
这是唯一可能缺少的部分，
但其他一切实际上都是肯定的，
我认为任何一个头脑正常的人没有人会反驳
科学不仅仅是一个简单的片段，
这就是我们必须强迫我们的科学家真正倾听的问题，
而不是我们不应该听的东西，
但我们确实必须让那些应该听的人在这次谈话中，
要倾听整个论点，
而不仅仅是一个简短的句子，
比如胆固醇阻塞动脉，
或者像这样简单的，过于简单化的东西，
而且荒谬的权利，
我同意彼得的话和塔克的评论，
我发现您的方法
您的概念是河豚制造的内源性大麻素
让您吃东西是一个非常好的声音，
这是一个很棒的声音，
他们给您零食，
它可能是最好的声音，
我的问题是我认为我们正在谈论一个过程，
不要认为它会立即发生，
并且有大量的研究表明，
如果您将普发喂给实验室啮齿动物，
如果明智地饮食，
总是会让它们对胰岛素更加敏感，
但如果在六个月后继续这样做，
它们会变得更加强烈胰岛素抵抗
它们的脂肪细胞可能仍然对胰岛素敏感，
或者它们可能对胰岛素有抵抗力，
这取决于您的研究，
但最初的反应是，
将普发放入啮齿动物模型会使它们对胰岛素敏感，
恰好也会使它们变胖，
但这就是该功能最终使大小不敏感，
我对普发变胖没有问题，
但是最初的反应和在细胞培养中，
可以将饱和脂肪喂给细胞培养物，
而不会造成任何损害，
将纯饱和脂肪喂给细胞培养物，
如果培养 25 毫摩尔的葡萄糖（标准培养基）并且添加 400 毫摩尔的纯棕榈酸，
那么细胞就会死亡，
但可以添加 400 毫摩尔的普发，就没有问题，
细胞会完全没问题，
我们曾经尝试并说服的任何科学家都会发表这些论文，说好看看这个，
正如您可以指出的那样，
彼得有一个事实并不令人不安
一会儿您已经指出彼得这不是一个生理模型，
对，不，它现在不是棕榈酸，
您可以指出很多与论点无关的事情，
并试图转移论点，但这是我们必须做到的，
我们可以不让他们那样做，
我们必须说，等一下，
这与我们的论点无关，它如何证明我是对的，
就像您们也可以说，您们每个人都可以证明我错了，
因为我想跑这里的对话，您们已经进行了很长时间的对话，
人们变得越来越胖，
越来越病，
所以试着让我在断言什么，
告诉我哪里错了，
因为我完全愿意接受
那实际上您所说的彼得，您提出的是就像胰岛素敏感性一样，
这完全符合我所说的，
这是我所说的间接证据，
当强迫喂细胞普发时，
它们想要更多的糖，
它们会从血液中吸取更多的糖，
可能测量它，可能看起来像胰岛素敏感性，
所以这正是我所说的，
但我的概念是变胖是因为病理性胰岛素敏感
是太敏感了，
这就是我看到的问题，
但我同意这就像肥胖
我们试图通过正确地增加脂肪来保护自己
我们试图通过变得肥胖来保护自己免受燃烧普发的影响，
我带来了与大卫的播客节目中的搭配，
因为我实际上在我的实践中看到了很多类似的东西，
看起来好像那些您不认识的人真的肥胖，
最终得了癌症，
您可以在那里争论，您可以解释这一点，
不仅是癌症，还有自身免疫性疾病，
您可以解释一下，
因为也许他们在燃烧普发，他们不应该是您认识的人，
因此将他们的 DNA 暴露于氧化损伤，
如果认为这是一种遗传疾病，
当然知道会患癌症，
但不管暴露机制如何，
都会通过燃烧 普发 来产生氧化应激而不是多吃，
这会得到更多的葡萄糖，
这是燃烧更安全的东西，
对，因为它没有双键，
它没有普发，
燃烧是安全的，
它不是理想的燃料，
但它肯定比这样更好，
所以肥胖基本上是
暴饮暴食是作为一个人正在养成暴饮暴食习惯，并保护细胞免于燃烧有害的普发，
所以这就像身体正在为那里做出的代谢选择
是的，我认为那是普发太糟糕了，
人们几乎会把自己吃死，
试图不烧掉它，损害他们的线粒体
雷佩特博士，您是如何解决这些不同的东西
我是一个外行，所以我在听，
这一切似乎都朝着同一个方向发展，
您对此有什么想法吗？
我想如果您开始尝试理解所谓的兰德尔循环是什么，
您会发现脂肪氧化的干扰与氧化和从葡萄糖中获取能量的能力
这是基本问题， 脂肪氧化越快，
不饱和度促进了这一点， 氧化脂肪的速度越快，
葡萄糖氧化越慢，
整个电子平衡就会转移，
例如远离二氧化碳、氧气的产生和全部能量用于脂肪合成和乳酸合成
我认为这不是对兰德尔循环实际上所做的夸大吗？
我认为兰德尔循环是更简单，
可以只是实际上只是对细胞的描述，
可以选择燃烧脂肪或糖，
而脂肪会改变细胞利用糖和氧气的能力
也可以说是葡萄糖具有影响脂肪的能力，
所以这是一条双向的道路，
这意味着当夸大葡萄糖的供应时，
实际上可以降低游离脂肪酸并防止燃烧过多脂肪的所有后果
所以兰德尔循环是一个监管过程，
如果我正确理解这一点，
它决定了细胞将使用什么燃料，
当然显然可以同时使用两种燃料，
但如果想要允许细胞用跷跷板，
那就是这样的确定它将使用什么燃料，
但燃料的使用类型决定了一切电子天平调节脂肪，
所以燃烧的脂肪越多，
合成的脂肪就越多，
老年人燃烧的脂肪比年轻人多得多
为沉积而制造脂肪， 他们变得更胖，
因为他们带来了太多的脂肪，
这是公认的，但对人们来说似乎并不正确，
所以当您说他们在燃烧脂肪时正在制造脂肪时，
他们会忽略它，
制造脂肪是假设正在构建来自葡萄糖的脂肪，
因为没有燃烧葡萄糖，
所以葡萄糖转化为脂肪的意义在于，
当燃烧脂肪时，会增加 nadh/nad 的比例，
这会从所能得到的任何东西中产生一个事实，
所以您烧的脂肪酸越多，
合成的脂肪酸就越多，
所以，雷佩特博士，如果我理解，如果我错了，请纠正我
您是关于控制兰德尔循环的论点，真的是关于氧化还原平衡的一种论点，
您会这么说吗？是的，
所以我可以稍微补充一点，
那就是我们都同意兰德尔循环划分对热量的处理，
我从 ros 的角度来看，
我正在寻找正常化细胞的总热量摄入量，
如果 ros 使细胞的输入正常，
则兰德尔循环应该简单地找出什么被氧化，
什么以适当的方式储存，
所以细胞的总输入是我对 ros 的思考的地方
之后从兰德尔的循环中整理出，完成对细胞的输入是否有意义
是的，彼得，我同意这一点，
我认为我们希望从正确的方向看待它，
所以就像大格局一样，
当燃烧时身体有很多大格局是氧化应激，
让生理学承受过多的氧化应激会对兰德尔循环和 nad比率等一切产生影响，
但这是我们前进的方向是，不是运行一切的兰德尔循环，
而是吃的更多普发及其事实使细胞承受大量的氧化应激，
消耗身体的抗氧化系统，
这将对兰德尔循环和其他所有生理过程产生影响
胰岛素敏感性、葡萄糖是否易位到细胞中，
无论肝脏是否能够进行任何正常的排毒，
这将对每个过程产生影响，
所以我想要说明的是，
在正常情况下，不能采取身体通常会做的一个小过程
对于所有事情来说，
我们不能忘记的大格局，有点像只见树木不见森林，
因为在我看来，
大格局是普发的森林，我们都生活在其中，只是在各个层面上掺入我们的生理学，
但许多其他事情是我看到事情发展的方向，
以及近 100 年来，对我来说更有意义的解释，
氧化应激和氧化损伤一直强调生存率理论等等，
但几乎有 100%的人忽略了还原应力过程，
这就是我所说的还原应力先于活性氧物质的产生问题，
还原应力是由不足引起的葡萄糖氧化太多普发
不够葡萄糖氧化，这对我来说没有任何意义，
因为作为人类，
我们习惯于燃烧脂肪的方式比葡萄糖多，
所以我不能接受，具有讽刺意味，从字面上看，
我正在写的当前博客文章，
字面意思是还原性压力会导致氧化压力
所以很有趣，您能不能花点时间，
然后定义一下，这样人们就可以看这个了所以氧化应激
所以 nad+ 和 nadh 是一个很好的例子，
它们几乎是同一个分子，
除了其中一个 nadh 显然有一个额外的氢，
所以 nadh 是那个分子的简化版本，nad+ 是氧化的版本，
所以在一个有很多东西被氧化的系统中，
太多的东西被氧化了，
这被称为氧化应激，
所以如果有氧化应激，
那么在 nad 系统中 有太多的 nad+ 而没有足够的 nadh
但您在大多数肥胖的糖尿病人中看到的情况恰恰相反
有太多的 nadh 和没有足够的 nad+
而且缺乏 nad+ 被称为还原性压力，
它是一个真正的问题，
可以得到氧化应激的一种方式，就像我之前提到的，
如果没有足够的 nad，
那么线粒体酶就会乙酰化，
它们会停止工作，
我认为这最终会导致这个巨大的大量的活性氧从线粒体中出来，
因为就像紧凑的复合物V 一样，
它被乙酰化了，
它停止了有效的工作，
所以没有办法让进入电子传输链的电子带回来ATP
因为复杂物V不工作，
当得到这种巨大的氧化应激时，
因为所有这些电子都试图通过电子传输链
而它们做不到，
所以它们会以活性氧的形式回来，
如果有足够的 nad+， 那么复合物V不会被乙酰化
并且电子可以穿过，并且最终不会产生大量的活性氧物质
但听起来很相似，
雷佩特博士所说的兰德尔循环是，
如果结束了太多的 nadh， 那么代谢只是没有运行正确，
是的，实验表明，
如果通过电子传输链解耦 ATP 的产生，
如果浪费氧气或以非常高的速度通过系统运行葡萄糖，
例如过量的甲状腺会解耦并成为对氧气的浪费使用
解耦的燃料以高速率消耗氧气，
但停止了随机活性氧的产生
摆脱了危险的电子
摆脱了还原应力的危害
更快的氧化减少了ROS ，
而我之前提到的另一件事是，摆脱还原性压力的另一种方法，
如果正在燃烧饱和脂肪，
我们有这个系统可以去除 ros，
可以恢复 nad+，
那确实需要两种酶，
需要谷胱甘肽还原酶，
然后它需要一种叫 nnt 的东西，
所以当燃烧饱和脂肪时，
实际上会使用 ros 来回馈 nad+ ，
但一旦切换到燃烧普发，
没有以同样的方式制作 ros，
而保持普发会处于还原压力中，
不是还原压力，对不起，应该是氧化压力，
我认为发生的事情是有这么多的氧化应激，
可以在整个细胞机器的某些类似方面有一些类似的备份，
但我看不出它是如何驱动
这种还原性压力来自它吗？
普发会导致氧化应激，
那么我们如何从氧化应激转变为还原应激，
唯一的方法就是调用一个或两个单一的代谢途径，
就像这些主要途径一样，
并控制细胞能量分配，
这对我来说没有意义，
对不起，这只是看起来像一张小拼图，
有点像我确定这是可能发生的事情，
但我只是不认为这是占主导地位的过程，
这很重要，
因为如果我们试图喜欢说这就是正在发生的事情，
我们不能喜欢指代一个代谢过程，
反对者可以说其他人可以说得很好，
很容易说那个过程不可能没有，不要像的那样去做，
这是为什么 scd 酶受 普发 影响的另一种解释，
这与试图保持一定量，试图保持脂肪的适当熔点有关，
所以如果是高普发饮食，
那么最终的身体组织中的饱和脂肪比正常人多，
这实际上是美国心脏协会用来证明饱和脂肪与肥胖相关的证据之一，
因为他们发现健康状况较差的人代谢异常
一直在吃更高比例的普发，
他们的脂肪组织中含有更多的饱和脂肪，
他们说这很好，
所以这是因为他们吃的饱和脂肪更多，
他们说那让他们变胖了，
这是一种完全由内而外的令人费解的看待的方式，
如果我们是对的，
我们就不能这样做，
但普发是很清楚，
其中一个主要变化是20 世纪随着种子油消费量的增加，
普发的脂肪含量增加，
食用普发不会增加身体储存的饱和脂肪的量，
如果确实这样，那么很好，
如果不是相对这样，则等待它确实有这种效果，
然后布拉德的猪不会有软脂肪的问题，
软脂肪是由于储存了普发，
所以看看过去 100 年人类脂肪组织的组成，
当查看饱和脂肪与单不饱和脂肪的比例时，
会发现与单不饱和脂肪相比，
现在的饱和脂肪实际上比过去更多
我们有更多的不饱和脂肪，
我们的脂肪中有更多的普发，
但作为一种预防方式，
身体别无选择，
有多少普发最终会进入脂肪组织，
这只是我们饮食的反映。
我们可以将普发转变为单不饱和脂肪
我们没有能力这样做
但我们确实这样做了
事实上确实发生了
我所看到的所有证据是
如果发生的程度并不大， 因为这就是身体脂肪中普发有如此巨大的增加
所以这是因为我们的调节机制已经不堪重负了
我想说有很多证据表明
在肥胖和糖尿病中单不饱和脂肪与饱和脂肪的比例增加了
如果看不饱和总量，大量证据表明，
至少特别是在肥胖症中，
我猜在糖尿病中，
油酸与硬脂酸的比例随着肥胖而上升，
硬脂酸只是众多饱和脂肪酸中的一种，
所以我们想看看总脂肪酸，饱和脂肪酸，
除了空间位阻外，
我们还有其他脂肪酸应该制造，
所以这就是我所说的
在我看来，
现在普通美国人的健康水平比 1960 年代低 10%
研究有一个在印第安纳州，
瘦成年人的饱和脂肪大约是总脂肪的36% ，
如果现在看看肥胖的人，饱和脂肪是 25 到 28 %，
所以在我看来饱和脂肪减少了，特别是在肥胖的人中，
但我在说饱和脂肪酸与单不饱和脂肪酸的比例，
这是我们的生理学真正能对我们产生重大影响的唯一因素，
我们可以轻松地将饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸，
我们已经停止这样做了
因为我们需要停止这样做，
因为我们有太多的普发，
所以饱和与单不饱和的比例发生了变化，
试图保持我们体内脂肪的熔点相对恒定，
这是一种保护机制，
所以我们正试图留下更多、相对更多
我们试图在身体脂肪中留下相对更多的饱和脂肪，
因为它们会保持更坚固，
如果我们要对其去饱和并拥有尽可能多的单不饱和脂肪，
真的很理想，因为那是三种类型线粒体的首选燃料，
那么我们会有太多的不饱和脂肪，
我们的脂肪中会有太多的不饱和脂肪酸，
所以我们试图让它尽可能饱和为了防止所有的普发，
所以您必须看看我们唯一可以控制的东西的比例，
即总单不饱和脂肪和总饱和脂肪的比例，
这肯定会发生，
有如此多的普发，
在某些水平上绝对会抑制scd-1
scd-1硬去酶是使饱和脂肪变成单不饱和脂肪的东西，
问题是在一些额外的和更高的普发水平上，
它们同时增加，
scd-1开始与增加的普发同时增加
然后开始看到真正的肥胖和真正的糖尿病时，
这就是我所看到的，
它可能在不同的组织中有所不同，
比如脂肪、肝脏和肌肉，
所以不能是谈论的一个笼统声明，
是在专门谈论脂肪，
所以不要太迷失，
尽管大格局是这样的
我认为我们应该尝试就氧化应激是否比还原应激更重要的问题达成一致，
我站在氧化应激一边，显然是问题所在，
我不知道还原应激在哪里，老实说，这会来的，
但我想，如果不同意，那么需要尝试，
因为我们必须选择一个，不能同时拥有两者，
实际上不能同时在同一个细胞中拥有两者，
这是不幸的事实之一，
因为可能发生的事情是
状态很好是什么在驱动
是在池中。。。
我认为特别是在 nad+ 和 nadh 中
它最终是驱动还原压力
但这些是。。。，
因为会导致氧化应激，
我们并没有改变饮食以导致更多的还原应激，
证明是在普发中引起的，
会导致 nad 池中的还原应激，
但它们会像谷胱甘肽池一样引起氧化应激，
因为每当再次谈论它时就像细胞组织类型一样，
每当谈论还原压力和氧化压力时，
都取决于细胞亚区室，就像在线粒体中谈论的那样，
我们谈论的是细胞质，
然后取决于我们是否在谈论nad与谷胱甘肽，
所以可以在同一个细胞中同时拥有这两者，
这就是它是不同的，
不幸的是，
这很难正确而且令人困惑，
很难理解，我们必须让它变得简单，我们的工作就是让它变得简单，
我想如果我们正在关注错误的事情，让它变得比需要的更复杂，
所以我认为可能会有元素，
就像系统中基本上可以有一些小扭结，
这基本上是一个氧化应激问题，
可能会在这里和那里引起还原压力，
因为它是一个跷跷板，就像您说的那样，
但大格局是普发会引起氧化应激，
如果我们不能就这一点达成一致，
那么我们就不能说普发为什么不好，为什么种子油不好，
如果最大的问题，如果首要问题是氧化应激，
那么建议是，
如果服用大量的抗氧化剂，
可以使问题变得更好，
但我见过的大多数实验都“不建议”是真的，
那是一个谬误
所以不能理解抗氧化剂这个词被滥用了
它不像白藜芦醇具有这种令人难以置信的抗氧化能力
我相信这一点，
但我们有抗氧化酶是将其逐步降低到安全的能量水平，
并且需要不止一种酶来做到这一点，
这需要不止一步
不能只是让VC介入并解决所有问题，
因为它不会那样做
不能把它一直降低到适当的能量水平，
然后 VC 需要再生，
这是很多人没有意识到的事实，
但每一种抗氧化化合物，如VC都可以促进体内的氧化。
它在特定的环境中，
所以不能笼统地说，
我们每个人都喜欢在卖补剂一样服用抗氧化剂
我不是说您要这样做，
但每个卖补剂的人都像在说，
您只需要服用这种大量的最好的抗氧化补剂，
然后就不会有任何关于氧化的问题，
正如您指出的那样，
这些研究从未得到证实，
这是因为它基于一个谬误，
健康细胞中的大量VC是脱氢抗坏血酸的氧化形式，
在还原压力中具有活性和保护作用
会失去VC 的功能
当细胞出现问题并进入还原性压力时，
会失去VC 的氧化功能，
我敢肯定有很多后果
我们只能说，
如果做了任何禁用电子传输链的事情，
将无法将 nadh 批量转换为 nad+ ，
所以会损坏电子传输链，
最终会得到还原应力
无论您是用活性氧破坏电子传递链，
还是通过乙酰化
它或通过将 ros 衍生的普发添加到电子传递链的蛋白质中，
都有一个成分是 ros 衍生的，
但最终结果是还原应力，
因为不能摆脱 nadh 或者不能将 nadh 转换为 nad+ ，
所以我会坚持认为它们都一起发生
我认为还原压力是电子传输链功能障碍的标志，
只是想看看是否能让这两件事兼容，
好吧，雷佩特博士，您同意吗，
是的，是还原压力开启脂肪合成和乳酸合成，
好吧，所以是基于它们的，
几乎可以说它们是硬币的两个面。
问题是在平衡这两个过程的监管系统中出现了功能障碍，
可以这么说，
博士，您看来是其中的一部分，发生了什么是没有燃烧足够的葡萄糖，
正确的是，几篇关于 19 世纪晚期实验者用大量糖治疗糖尿病的时事通讯，
其所做的本质上是改变兰德尔循环，
降低游离脂肪酸，
停止干扰葡萄糖氧化，降低脂肪产量和乳酸产量，
让呼吸变得有趣，
如果我们要传达这个信息，
我们将说服科学家相信它的有效性，
这是我们要做的事情之一
需要比我们有更好的解释
普发摄入不是一个线性过程，
摄入少量普发，对肥胖几乎没有影响，
然后摄入大量，也对肥胖的影响很小，
如果在生酮饮食中摄入大量，
那么从单纯肥胖的角度来看，
实际上似乎是有益的
雷佩特博士，您对这个过程怎么看？
2018 年，约翰·斯凯克曼发表的一项研究，
他研究了导致肥胖的脂肪与蛋白质和葡萄糖相比，
他看到了这种明显的模式，
低水平的脂肪没有产生很多肥胖
中等水平的脂肪是最容易导致肥胖的，
然后高水平的脂肪又出现肥胖开始下降
是什么驱动曲线的任何想法
当有非常大量的脂肪或葡萄糖时，
是节省蛋白质
不是为了能量而氧化蛋白质
抑制蛋白质代谢和过量的蛋白质是一个大问题，
例如阻止甲状腺功能和氧化代谢并导致衰老
塔克，我们正在谈论普发生酮饮食是著名的 bioserves f3666，
含有 5% 的蛋白质，
我们不知道它是否通过生酮和高翼性贫血控制啮齿动物模型的体重，
或者是否纯粹是由饮食中极低水平的蛋白质驱动的，
所以从雷佩特博士所说的蛋白质水平很重要，
而啮齿动物研究的标准生酮饮食模型是大量低蛋白血症，
那是临界蛋白质缺乏症，
否则不能生酮
如果补充正常水平的酮体，
问题就更糟了，
用什么包装甘油三酯来制造
vldl到底是什么，生化成分不是肉碱、不是肌肽，
是一种胆固醇，已经消失了，不会再回来了，
但是缺乏。。。，
因此肝细胞可以输出那种微粒 vldl
这样最终会积累甘油三酯
肝细胞里再次被用来加速代谢成酮体，
所以但是如果补充一点，
这就是为什么胆碱缺乏会导致脂肪酸缺乏
脂肪肝不能从肝细胞中输出脂肪
所以它是酮体， 所以这对试图回到雷佩特博士所说的，
可能正在研究代谢蛋白质的影响，
这就是我们的模型不是很好，
这是有道理的，
它可以解释为什么这种饮食经常（但并不总是）会导致脂肪肝，
如果您补充一下其他东西，
那么基本上可以服用 bioservant 添加胆碱
就不会有脂肪肝，
另一个有效的人类非生理模型
是的，这个讨论很有趣，有很多事情要考虑，
但我确实想给听众一个总结性的问题，
让您们每个人简单地解决
这只是我总是喜欢做这个
有很多东西我们深入
我希望发生这种情况
我希望人们深入细节
然后对于那些仍然想知道细节的人
我们都探索了种子油和高普发产品与肥胖的增加有关的不同解释
我们已经解释了关于其中发生的不同理论
今天当然不会解决所有问题，
但我确实希望我们在某个时间点进行思想实验，
如果要向哈佛提交论文，
我们将如何组织所有这些信息，并提出最好的反驳哈佛机构的论点，
解释为什么他们在普发主题上弄错了，
但那是另一次了，
他们在其中表明，
最令人着迷的最容易发胖的食物是用种子油炸土豆，
然后他们转身试图掩盖这一事实，
但他们自己的数据表明，
种子油会导致肥胖，
如果在人类身上比用黄油煎的土豆、煮土豆、用种子油煎的土豆
哪种会回到雷佩特博士对葡萄糖的喜爱
葡萄糖不是问题，
只是伴随着大量的种子油才会出现问题，
我希望那会是一个非常短的演示文稿，
我想我会说这是您们的论文，
至少有一项干预研究可以用与单餐喂养研究相同的方式解释，
该研究观察在停止之前吃了多少，
比较唯一的饱和胖的一个是土豆，
而不是普发里的土豆，
叫薯条吗？怎么称呼他们那里的炸薯条，
但基本上可以用这些术语来看待它，
最近发表的另一篇有趣的论文，
我不记得作者了，
他们表明，
即使是彼得最喜欢的致肥饮食之一 sirwit 饮食，
如果阻止了饮食中少量亚油酸的氧化产物的作用，
就会产生失调的兰德尔循环的毒素和导致脂肪产生
如果阻止了这个过程，
那么就阻止了肥胖，
这是一种非常容易导致肥胖的饮食，
但其中含有非常少量的亚油酸，
一开始不会认为亚油酸可能是肥胖的驱动因素，
有趣的是，
他们在这些动物中使用的干预是种子油
解毒系统中非常常见的人类多态性
那会成为我与哈佛的私聊，
我想我只想和大家一起总结一下高普发摄入
只是试着给出一个简短的解释，而不必在这里总结一下，
但我想给每个人一个问题来探索
我们已经给出了问题
为那些想要在自己的生活中解决肥胖问题的人提供一些解决方案，
或者已经解释了导致肥胖的种子油，
所以您们认为呢？
彼得：
我有两点，我会留下一个，天哪，会超过两点，
第一个是低碳水饮食吃种子油的问题
好吧，这是第一个，
第二个是碳水在没有种子油的情况下不会导致肥胖
碳水-胰岛素模型是不完整的，
这是否意味着，如果已经吃过种子油并且停止吃种子油并且吃大量碳水不会增加肥胖？
而是说一旦清除了脂肪细胞里面？
是的，必须先清除脂肪细胞中的亚油酸，
但那要等几年才能清完
凯特博士：
看看我在推特个人资料上总结了
种子油是死亡，深度营养是生命，
深度营养是全国每一种传统饮食在某种程度上仍然在做的，
但过去一直在做，没有精制的
会排除精制碳水，
这些碳水是空热量，
然后可食用世界的其他部分确实非常开放，
但是要确保获得足够的蛋白质等等，
这是做到这一点的最佳方法，就像在传统饮食的基础上进化得很好，
与植物来源的蛋白质相比，
每种传统饮食都富含动物来源的蛋白质，
而且总是在全食物中，
因为我们很少谈论它，
但是蛋白质加工的蛋白粉也非常不健康，
因为是加工过的，大部分营养都被破坏了，
这不是身体应该吸收蛋白质的方式
塔克：
我的推特标签多年来一直是低碳水、低种子油
正是彼得描述的原因
我的意思是可以通过降低种子油来明确解决问题
但是种子油诱导的是无法正确处理碳水，
所以显然最有效的方法是都减少
布拉德·马歇尔：
我同意各位说过的大部分内容，
我会说另一件事，
我最初的生物黑客行为，
我仍然同意这一点，
显然是停止食用种子油或其他 欧6 来源，
包括商业鸡肉和猪肉之类的可能是令人惊讶的高含量来源，
实际上是寻找含有大量硬脂酸的食物，
原因是
有一篇论文表明补充硬脂酸实际上会增加身体的脂肪氧化率
我有一个猜测，
当看到人类或动物正在做脂肪生成时，
您会猜到为什么会产生新的脂肪，几乎没有硬脂酸，
所以我认为身体脂肪会看到含有非常低的硬脂酸，
因为我们应该制造脂肪，
我认为身体会看到含有大量硬脂酸的情况，
因为我们应该燃烧脂肪，
因为硬脂酸确实是当脂肪生成基因被切换到开启位置时完全消失的东西，
雷佩特博士：
我认为强调体温
应该是降低体温并打开所有趋向于炎症的东西的普发
并注意消化和循环活动
当吃普发或过多的蛋白质时，
普发已经在血液中，
通过阻断甲状腺运输和功能以及激活与压力相关的雌激素功能来降低代谢率，
所以即使在它到达细胞之前，就已经发生了很好的情况。
对由普发引起的肥胖症患者进行饮食干预，您有什么建议？
提高体温很好，
各位请告诉我们在哪里可以找到您的作品？
因为我知道很多人会想要深入研究您的网站等等，
彼得：一切都与高脂有关 Hyperlipid
凯特：drcate.com 有很多关于什么是传统饮食、 深度营养的信息
塔克：我的博客在 yellingstop.blogspot.com，
塔克和布拉德在推特上非常活跃，
布拉德：谷歌搜索 fire in a bottle 就会出现，推特是fire_bottle
雷佩特：有网站和时事通讯，订阅邮件 [email protected] ，网站是 raypeat.com
非常好，今天能听到大家的声音，真的很荣幸
现在学术界看不到发生这种情况
我可以向您保证，现在大学里没有人这样做，
关于种子油机制的研讨会，所以这是 21 世纪学术界的未来，在线讨论
所以谢谢大家、非常感谢加入节目，
这是一次真正的享受，
再次感谢大卫，
非常感谢大家！
种子油如何破坏线粒体导致慢性病（保罗对话塔克·古德里奇）**