埋头研究

研究人员将75名受试者随机分为四组。一组（HSFA）吃“高脂肪”饮食（占热量的40％），其中大部分来自黄油。另一组人（HMUFA）吃的脂肪量与橄榄油相同。第三组（LFHCC –碳水化合物很复杂，它们可能是如此复杂。使用的“复杂”碳水化合物是白面包，所有三个组中的碳水化合物都相同）使用黄油和橄榄油时仅占了脂肪的28％热量。最后一组（LFHCC n-3）的饮食与第三组相同，但补充了鱼油。

四组饮食12周，然后进行空腹LPS测试。他们吃了一份测试餐，反映了他们一直在吃的测试饮食。

也许本是对的！就在论文摘要中说：

我们观察到在摄入HSFA餐后餐后LPS水平升高，而在摄入其他三种饮食后餐后未发现任何变化。…我们的结果表明， 食用HSFA饮食可增加LPS的肠道吸收，进而增加餐后LPS水平和餐后炎症反应。

他们提供此图作为证明。显然，黄油组增加了餐后LPS，尽管我认为橄榄油（导致LPS）增长看起来也很重要。

但是，接受测试饮食12周后，各组的空腹LPS值是多少？

高脂黄油组的空腹LPS比其他组高一半。即使餐后出现短暂的升高，黄油组的LPS总体暴露水平也最低。有点奇怪了，这不在讨论范围内吗？他们进行了一些从未解释过的统计分析，得出了很高的p值，因此得出结论，所有组都是相同的。

如果将上一张图表中的餐后LPS增量添加到该空腹LPS值表中，假设黄油具有促炎作用，您会发现餐后LPS，黄油组中的为0.5，而橄榄油的应该是0.67。但是，他们（研究人员）从不呈现总值，而仅呈现基线和变化量。似乎他们不想让我们注意到。

他们的结论唯一合理的方法是，在各组的随机分配中是否存在一些重大错误。如果黄油组中的19个人只是随机值，其起步值比其他组要低得多。在这种规模的人群中，这不太可能，当然一项标准的研究设计将是在饮食试验之前将各组的LPS水平随机化。然而，他们没有报告这样做，也没有报告各组的餐前干预LPS水平。这是一个奇怪的遗漏。总体而言，这项研究似乎做得不错，但是他们没有根据他们所研究的内容对小组进行随机分组吗？他们要不是没做好，要么是不想告诉我们。

结论

您必须阅读全文，而不仅仅是摘要！

我仍然不是LPS的专家，但是在阅读了本文之后，我将坚持我的立场，即法国/美国/藏民传统的淀粉和黄油饮食在LPS暴露方面可能是健康的，除非另行证明。

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https://fireinabottle.net/butter-may-lower-lps-mediated-inflammation-compared-to-olive-oil/

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