2020年9月15日
在与本·格林菲尔德（Ben Greenfield）一起录制播客时，我正在讨论法国，藏牧民和早期的美国农民如何在饮食中结合使用饱和脂肪（黄油）和淀粉，同时保持苗条和健康。本然后建议，有研究表明，将饱和脂肪与淀粉结合会增加LPS。LPS是一种细菌毒素，在消化过程中会进入您的血液。通常认为它“不好”，因为它可以导致炎症(1) 并且通常在糖尿病患者中更高。(2)
我给本的答案是，根据我对传统美食的了解，这听起来似乎不对，但我对LPS的了解还不足以反驳它。
播客结束后，我很快发现，已经进行了长期（12周）饮食干预试验，以确定是否正确！（3）
埋头研究
研究人员将75名受试者随机分为四组。一组（HSFA）吃“高脂肪”饮食（占热量的40％），其中大部分来自黄油。另一组人（HMUFA）吃的脂肪量与橄榄油相同。第三组（LFHCC –碳水化合物很复杂，它们可能是如此复杂。使用的“复杂”碳水化合物是白面包，所有三个组中的碳水化合物都相同）使用黄油和橄榄油时仅占了脂肪的28％热量。最后一组（LFHCC n-3）的饮食与第三组相同，但补充了鱼油。
四组饮食12周，然后进行空腹LPS测试。他们吃了一份测试餐，反映了他们一直在吃的测试饮食。
也许本是对的！就在论文摘要中说：
我们观察到在摄入HSFA餐后餐后LPS水平升高，而在摄入其他三种饮食后餐后未发现任何变化。…我们的结果表明， 食用HSFA饮食可增加LPS的肠道吸收，进而增加餐后LPS水平和餐后炎症反应。
他们提供此图作为证明。显然，黄油组增加了餐后LPS，尽管我认为橄榄油（导致LPS）增长看起来也很重要。
但是，接受测试饮食12周后，各组的空腹LPS值是多少？
高脂黄油组的空腹LPS比其他组高一半。即使餐后出现短暂的升高，黄油组的LPS总体暴露水平也最低。有点奇怪了，这不在讨论范围内吗？他们进行了一些从未解释过的统计分析，得出了很高的p值，因此得出结论，所有组都是相同的。
如果将上一张图表中的餐后LPS增量添加到该空腹LPS值表中，假设黄油具有促炎作用，您会发现餐后LPS，黄油组中的为0.5，而橄榄油的应该是0.67。但是，他们（研究人员）从不呈现总值，而仅呈现基线和变化量。似乎他们不想让我们注意到。
他们的结论唯一合理的方法是，在各组的随机分配中是否存在一些重大错误。如果黄油组中的19个人只是随机值，其起步值比其他组要低得多。在这种规模的人群中，这不太可能，当然一项标准的研究设计将是在饮食试验之前将各组的LPS水平随机化。然而，他们没有报告这样做，也没有报告各组的餐前干预LPS水平。这是一个奇怪的遗漏。总体而言，这项研究似乎做得不错，但是他们没有根据他们所研究的内容对小组进行随机分组吗？他们要不是没做好，要么是不想告诉我们。
结论
您必须阅读全文，而不仅仅是摘要！
我仍然不是LPS的专家，但是在阅读了本文之后，我将坚持我的立场，即法国/美国/藏民传统的淀粉和黄油饮食在LPS暴露方面可能是健康的，除非另行证明。
Cani PD，Amar J，Iglesias MA等。代谢性内毒素血症引发肥胖和胰岛素抵抗。糖尿病。在线发布于2007年4月24日：1761-1772。doi：10.2337 / db06-1491
Pussinen PJ，Havulinna AS，Lehto M，Sundvall J，Salomaa V.内毒素血症与发生糖尿病的风险增加相关。糖尿病护理。在线发布于2011年1月26日：392-397。doi：10.2337 / dc10-1676
López-MorenoJ，García-CarpinteroS，Jimenez-Lucena R等。饮食脂质对内毒素血症的影响会影响餐后炎症反应。农业食品化学。在线发布于2017年8月22日：7756-7763。doi：10.1021 / acs.jafc.7b01909
https://fireinabottle.net/butter-may-lower-lps-mediated-inflammation-compared-to-olive-oil/
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