布拉德·马歇尔 2021年 5月22日

我在这个系列中的论点是，人类不会因为慵懒和暴食而发胖，人类的特征被道德和禁欲主义所包裹。 事实上，从躺平中发胖，这是一种 由摄入亚油酸引发 的潜在代谢变化。 在 上一篇文章中， 我介绍了该系列的概念，以及躺平久坐的美国人在1930年代吃的比现在多的想法。 那时，肥胖不是问题，现在是了。

我将在这篇文章中重点讨论的论文作者表明，人类储存脂肪就像冬眠动物一样，因为一种叫 SCD1 酶数量增加。 SCD1 会导致哺乳动物麻木躺平，这是一种代谢状态，是冬眠的先决条件，有利于脂肪储存而不是脂肪燃烧。

这篇论文的作者比较了肥胖和精瘦美国人的肌肉组织。 研究表明，与肥胖美国人的肌肉组织相比，精瘦美国人的肌肉组织燃烧更多的脂肪并储存更少的脂肪。进一步表明，增加精瘦美国人肌肉组织中的 SCD1 会导致肌肉组织燃烧更少的脂肪并储存更多的脂肪。

思考问题：增加精瘦美国人孤立肌肉细胞中 SCD1 的水平是否会导致这些肌肉细胞变懒？ 肌肉细胞是否因为致肥食物环境而暴食？ 还是代谢变化更有可能是肥胖的原因？ 细胞是否更有可能选择燃烧或储存脂肪？ 正如这篇论文的作者所写，肥胖不是道德败坏，而是“脂肪酸分配异常”的疾病？

当一只叙利亚仓鼠准备冬眠时，会切换到一种称为躺平的替代代谢状态。 通过增加SCD1，确实这在很大程度上基因的表达 1 ，其功能是把仓鼠的身体脂肪不饱和化。

当脂肪非常不饱和时，动物可以抵抗由脂肪细胞产生瘦素驱动的生热过程。 瘦素敏感性会导致脂肪燃烧，而躺平的目标是不燃烧脂肪。

现代人类增加SCD1来储存脂肪而躺平

论文 2 证明SCD1不只是躺平和脂肪储存相关的，实际上SCD1导致的。

论文作者表明，人体肌肉组织中的 SCD1 活性量与 BMI 之间存在非常紧密的相关性。 非常肥胖的人会产生大量的 SCD1。 越肥胖，产生的 SCD1 就越多。 就像在有毒的动物中一样，SCD1水平与体脂水平之间也具有高度相关性。

他们还研究了肥胖人类肌肉组织中哪些基因会增加。 事实证明，答案“主要是 SCD1”。

在参与脂肪合成和储存的所有基因中，SCD1 是肥胖人群中增加最多的单个基因 ：增加了 4 倍。 SCD1 的同谋 PPAR γ 和 ACC β 在肥胖人群中也增加了，但这是另外一个故事。

论文作者全面展示了 SCD1、去饱和酶指数和肥胖之间的相关性。 当然，相关性不是因果性。 令人高兴的是，这个研究小组非常聪明，从瘦子和胖子的肌肉中提取组织培养物。 事实证明，与瘦子相比，胖子的肌肉细胞：

• 燃烧更少脂肪
• 产生更多脂肪
• 储存更多脂肪
• 有 6 倍 SCD1 蛋白

因此，可以说骨骼肌中的 SCD1 水平、骨骼肌制造和储存脂肪的速率以及骨骼肌 SCD1 水平与脂肪燃烧之间的负相关之间存在很强的相关性。 相关性仍然不意味着因果性。 为了测试 SCD1 是否导致这些代谢差异，论文作者在瘦子的肌肉组织中将SCD1 蛋白过度表达 。 猜猜发生了什么？

瘦子的肌肉细胞，其 SCD1 水平翻倍，燃烧的脂肪更少，制造更多的脂肪并储存更多的脂肪。 SCD1足以让瘦子的肌肉细胞表现得像胖子一样！！

这可以说 SCD1 不仅与低水平的脂肪燃烧和高水平的脂肪储存相关，可以说SCD1是导致的原因。 可以说 SCD1 在实际生活的正常美国人类的肌肉细胞中引起这些。

SCD1 发挥作用的一种可能机制是降低磷酸化 AMP 激酶 (pAMPK) 的水平，这种酶是“代谢的主要调节剂”。 猜猜瘦素发挥脂肪燃烧作用的方式之一是什么？ 通过增加磷酸化 AMPK。 3 瘦素与SCD1是永远不一致。

如果您关注瓶中火博客，将知道我正在收集一系列降低或阻止SCD1活性的内容。 到目前为止，到目前为止，有下面这些可降低SCD1表达水平：

• 普洱茶
• 二甲双胍
• 黄连素
• 鱼油
• 共轭亚油酸CLA

还有一种Sterculia油会阻止SCD1酶的活性。 你可以找到 我逃离躺平的秘诀 。 随着了解更多，食谱将不断发展！

1. Chayama Y, Ando L, Sato Y, et al. Molecular Basis of White Adipose Tissue Remodeling That Precedes and Coincides With Hibernation in the Syrian Hamster, a Food-Storing Hibernator. Front Physiol. Published online January 28, 2019. doi:10.3389/fphys.2018.01973

2. Hulver MW, Berggren JR, Carper MJ, et al. Elevated stearoyl-CoA desaturase-1 expression in skeletal muscle contributes to abnormal fatty acid partitioning in obese humans. Cell Metabolism. Published online October 2005:251-261. doi:10.1016/j.cmet.2005.09.002

3. Minokoshi Y, Kim Y-B, Peroni OD, et al. Leptin stimulates fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nature. Published online January 2002:339-343. doi:10.1038/415339a

https://fireinabottle.net/torpor-sloth-and-gluttony-scd1-causes-humans-to-store-fat/

Torpor, Sloth and Gluttony: SCD1 CAUSES Humans to Store Fat - Fire In A Bottle​fireinabottle.net