在讨论“外延古饮食”开始由勒内·博格，2015年8月18日。
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> 由 Lee Saxby 创建的 BTR（Born to Run）教练模式开始看起来比他们的核心生物力学专业（他现在与科学家 Mick Wilkinson 合作）更广泛一些。我是第一批 BTR 教练之一，尊重 Lee 和 Mick，但最近在封闭小组中进行的一些讨论感到困扰，他们强烈反对低碳水化合物现象，将其归咎于“局部能量”导致的许多伤害和过度训练危机' 。 > > 所有教练都被要求查看原始的 Randle Cycle 论文，Mick Wilkinson 对此进行了总结： > > 这是对 Randle Cycle 论文的精辟总结，因为它读起来非常令人生畏： > 有氧代谢实际上是三组相互关联的反应，1) 碳水化合物分解为丙酮酸，称为糖酵解 2) 丙酮酸分解为 CO2 和电子，称为克雷布循环 3) 利用电子的势能产生细胞能量，以水结束，称为电子传递链。这是清洁、快速的能源生产，并产生大量对健康至关重要的二氧化碳。脂肪通过称为β氧化的漫长而缓慢的过程进行代谢，该过程以在克雷布循环结束时进入的物质结束。能源生产缓慢，产生的二氧化碳也少得多。脂肪产生的能量大大减少了碳水化合物的分解。这就是兰德尔效应，可以解释糖尿病。基本上，细胞不能去除血液中的糖分，不管你向它们投掷多少胰岛素，因为脂肪的使用正在降低细胞使用它的能力。胰岛素抵抗导致胰腺磨损，2 型糖尿病最终变成 1 型。与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。糖会产生高新陈代谢和健康的细胞。它不会导致糖尿病！ > > 讨论开始是因为该小组的一名成员患有过度训练综合症，Lee 对此的看法是： > > “对我来说，这听起来像是一个‘能量问题’，即大脑缺乏葡萄糖和/或氧气。这可能是由于缺乏儿茶酚胺产生（肾上腺疲劳）导致的‘体位性低血压’，但我对此表示怀疑。以我的经验由于对低碳水化合物/糖恐惧症/古饮食的痴迷，低血糖症正在成为“自然”跑步者中的一个大问题。肝脏是“血糖抑制”器官，它的功能是为人脑提供葡萄糖（新陈代谢最昂贵的器官）动物王国。解决方案=通过更频繁地进食和更多的糖来维持血糖。所有现代跑步者的另一个问题是由于“过度呼吸”而导致的低碳酸血症。血液变得太碱性，增加血红蛋白对氧气的亲和力，从而减少了向工作中输送的氧气组织。解决方案= 成为“鼻子呼吸器”。 > > 这两个建议似乎都与这里所说的背道而驰。我很好奇这两位，否则，尊敬的先生们，在得出这些结论时主要缺少什么？ > > 今年我们的三名运动员使用类似于 Epi-Paleo Rx 的模板赢得了主要跑步冠军，所以我显然被实践所说服，但我想澄清一下这里的逻辑故障是什么？
约翰弟兄喜欢这个。
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> 它总是与光和昼夜节律生物学（以及我们的主时钟 SCN）联系在一起。时钟神经元每天使用反相钠和钾电导来驱动节律活动。ATP 和钾离子与 H2O 分子相连。当你吃生酮时，你会通过 β 氧化与葡萄糖代谢产生更多的 ATP.......36 对 147 ATP（葡萄糖到脂肪）。量子细胞理论中的 ATP 功能打开了蛋白质结构，以暴露蛋白质中更多的水结合位点。当电子被添加到蛋白质中时，它会使它们更亲水，这会增加细胞内水的排斥区，从而制造出更大的电池，从而更高效地运行事物。因此，细胞所需的 ATP 量减少。这发生在 CT 和 REM 睡眠中。细胞中 ATP 的产生与细胞内的钾浓度随机相关。这就是为什么钾在细胞内的浓度要高得多而钠被排除在外的原因。它是蛋白质再循环（泛素）和来自线粒体的 ATP 水平的函数。所以，如果你突然吃生酮，但不适应脂肪，但在你的细胞内迅速脱水（高 BUN/creat 比率），你不能充分利用水的能量激增，你认为你需要碳水化合物来运行你的生理。水旨在与蛋白质的特定部分（COO-基团）结合，将钾与其他位点（β 和 γ 羰基和亚氨基）结合。这使得“细胞内明胶”或水缆限制了 K+ 和 EZ 水的旋转自由度。EZ 水带净负电荷，K+ 带正电荷，因此它们被静电吸引。这就是细胞如何将其水从本体水构造为结构化水 (EZ) 以制造半导体。结构化水意味着它形成了一个大的禁区。这使水成为细胞中的超导电缆以传递能量（质子隧穿），并使水获得类似于物质液晶结构的三维形式。水在这种形式下是各向异性的，因此它为能量流提供了特定的方向，以便对可能的生物化学类型做出确定性的决定。通过这种方式，在存在水的表面发生的事情决定了生物化学如何进行。在狭小空间中执行量子过程，如微管...... 所以如果你脱水了然后换了燃料，你只是正确地完成了第一步。回过头来仔细看看冷生热协议：它在 CT 之前到期是怎么说的？它说在你开始之前喝冷的 32 盎司水！！！冷水含有更多的电子，因此在具有亲水性蛋白质的细胞内更容易转化为 EZ。为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？为什么？如果您的线粒体和蛋白质周围没有 EZ 水来制造超导电缆，那么使用冷来增加流量有什么好处？ > > ATP 功能不是现代细胞理论所教导的高能量底物的使用.......ATP 旨在使蛋白质完全展开以将其羰基和亚氨基侧链基团打开到细胞内水。EZ水是生命运行的电池。http://www.sciencedirect.com/…/article/pii/S0092867415009137
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> 谢谢杰克，我认为在基本假设和知识方面存在太大差距，我无法传达该信息，但会尝试一点一点地影响。不幸的是，我无法在不支付 31.50 的情况下访问整篇文章，但我认为这指的是 Gilbert Ling 的 AI 假设的含义，基本上如下所述： > > Ling 的关联-诱导假说进一步提出了原生质凝胶中 ATP 的另一个用途，在 Ling 的模型中，ATP 充当“主要吸附剂”，即 ATP 能够改变蛋白质构象，因此也可以改变凝胶中水的结构。 “细胞”。在这里，三磷酸腺苷 (ATP) 在某些主要位点与蛋白质结合，这样做会引起蛋白质电子密度的变化，从而改变其电子特性，以及它与水相互作用的方式。当 ATP 与蛋白质结合时，它会撤回它们的电子，使它们能够将水扩展并构建成高度有序、低熵（Kosmotropic）的静止状态。Ling (1981) 提出的证据表明这与水解无关，并且 ATP 在线粒体中具有这种作用，
约翰弟兄喜欢这个。
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> Ling ATP 正确....... 水错了。Pollack 通过将水从可堆叠的偶极子移动到带电的 EZ 来固定 Ling ......除此之外，Ling 是正确的。当电子从蛋白质中撤出时，它们的亲水性和疏水性会降低，从而使 EZ 降低......这是 ATP 不是生命终结的另一个原因。
John和Danco3636 弟兄喜欢这样。
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> 好的，试图用外行的术语在我的脑海中重新表述这一点，并将其与 > > 今天长期持续的关于运动生理学家的讨论联系起来，他们会说葡萄糖总是更好的燃料，因为他们会继续说适应脂肪是没有意义的因为脂肪代谢与葡萄糖代谢竞争，从而使运动员“不太擅长”燃烧“他们需要”的葡萄糖以获得高性能。（我知道过于简单化，但这是该特定领域的领导者会说的） > > 他们的论点基于他们认为 Rocksteady 的两个事实：1) β-氧化比糖酵解慢的事实 2) 他们假设 ATP 的功能是作为催化剂，酶在其上产生能量（而不是其真正作用展开蛋白质以增加电流？）。因此他们认为最终必须更快地获得更多 ATP，因为酶可以更快地对它起作用，更快地产生能量。这里似乎要说的是，如果你考虑到修改后的物理学，那么这就不那么重要了，因为 ATP 的作用是增加细胞中的电流/能量通量。所以大概在这种情况下 - 使用涡轮增压电池 - 在传递 ATP 时，β-氧化比糖酵解稍微慢一点无关紧要？ > > 所以以米克威尔金森为例，他继续声称： > > >> 有氧代谢实际上是三组相互关联的反应，1) 碳水化合物分解为丙酮酸，称为糖酵解 2) 丙酮酸分解为 CO2 和电子，称为克雷布循环 3) 利用电子的势能产生细胞能量，以水结束，称为电子传递链。这是清洁、快速的能源生产，并产生大量对健康至关重要的二氧化碳。脂肪通过称为β氧化的漫长而缓慢的过程进行代谢，该过程以在克雷布循环结束时进入的物质结束。能源生产缓慢，产生的二氧化碳也少得多。脂肪产生的能量大大减少了碳水化合物的分解。这就是兰德尔效应，可以解释糖尿病。基本上，细胞不能去除血液中的糖分，不管你向它们投掷多少胰岛素，因为脂肪的使用正在降低细胞使用它的能力。胰岛素抵抗导致胰腺磨损，2 型糖尿病最终变成 1 型。与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。糖会产生高新陈代谢和健康的细胞。它不会导致糖尿病！ > > 最后一个说法令人震惊：“与其训练细胞使用脂肪，导致新陈代谢缓慢，但必须通过大量食用糖来维持使用糖的能力。” > > 现在 Mick Wilkinson 是一名运动生理学家，因此不是该领域的专家，但与 Lee（引用 Lee Saxby）共同创建的课程目标是： > > ' 看起来我们开始“淹没在信息中而缺乏智慧”！BTR 能量课程的创建是为了让“自然跑步”社区和他们对“健康”的看法变得清晰，正如技术课程的开发是为了让“自然跑步”社区和他们对“赤脚”的看法变得清晰技术'。恕我直言，“教身体燃烧脂肪”的过度简化与“脱掉鞋子，大自然会治愈你”的过度简化一样危险天真。像 Andrew Barefut 一样的低血糖症状在古/crossfit/'mover' 兄弟会中达到了流行病的程度，需要解决。一个很好的起点是了解“稳态”和“稳态”之间的区别以及无可争议的饥饿病理生理学（附件）” > > 似乎是经典的“把婴儿和洗澡水一起扔出去”——即“自然跑步者/CrossFitters 因“教身体燃烧脂肪”而患高血糖症，所以“教身体燃烧脂肪是危险的，这是支持它的研究” . > > 作为一名跑步教练，当我们社区中非常重要的影响者似乎错过了范式转变时，这让我非常担心！
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> Lee/Mick 似乎担心的是他们认为追求 LCHF/Keto/fat 适应会造成一种形式的平衡超负荷，能量需求超过供应，将运动员推入生存模式，直到这种平衡负荷减轻（即停止过度训练综合症）活动）。他们的解决办法是确保周围总是有足够的糖 > > 特别有趣的是，他们将低碳水化合物饮食视为非平衡饮食，因为 BTR 模型的核心是进化生物学和进化医学。他们似乎选择了对人类进化和随后的生理学的解释，这将我们视为杂食动物（不是分歧），而是偏爱碳水化合物/糖（分歧很大），这似乎是一个奇怪的选择。我只能假设这是因为他们相信我们今天的关键适应性是在我们物种在裂谷地区的时代形成的，他们假设当时全年碳水化合物丰富，是我们的主要燃料来源。这也意味着他们认为我们还没有完全适应我们迁移到的北方气候，那里显然全年都无法获得碳水化合物。或者，他们可能认为“ 冬季代谢（脂肪主导）是平衡的，因此不适合高性能运动，而只有夏季（碳水化合物主导）代谢是稳态的。结论是，对他们来说，表现运动员需要全年保持“夏季新陈代谢”，因为他们不能在平衡状态下表现。 > > 因此，稳态理论假设，例如，代谢综合征是由过度警觉（大脑哭泣“我平常的食物到哪里去了！”）和不满意（“我不敢相信我不能像所有朋友一样吃那个蛋糕”）的组合造成的。 . 这个逻辑有一些大的飞跃，尽管它引人注目，例如 1) 如果你更喜欢新食物而不是旧食物，2) 如果你在重要的社交活动中允许小偏差怎么办，3) 如果你对什么的看法食物是健康的变化，4）如果你改变环境信号，导致你现在被剥夺的特定食物的渴望会改变，5）如果身体设置为比旧食物更好地使用新食物会怎样（因此大脑接收到关于“更健康”细胞的内部信号）。 > > 我能理解你为什么会读这个：即喜欢他的碳水化合物的古人继续进行生酮饮食，同时继续做 CrossFit。突然间，人们对碳水化合物产生了巨大的生理需求（CrossFit 运动、蓝光发出的环境信号等），而这种心理社会信号会产生更多压力（“其他人都在吃碳水化合物，我将如何应对？怀疑！”）。很容易想象，出了差错，然后教练们看着它并得出结论“将主要吃碳水化合物的人变成其他任何东西是不值得的，因为这种变化引起的生理和心理社会压力太大而无法适应）。”
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> 雷内博格说： ↑ > > > Lee/Mick 似乎担心的是他们认为追求 LCHF/Keto/fat 适应会造成一种形式的平衡超负荷，能量需求超过供应，将运动员推入生存模式，直到这种平衡负荷减轻（即停止过度训练综合症）活动）。他们的解决办法是确保周围总是有足够的糖 > > > > 特别有趣的是，他们将低碳水化合物饮食视为非平衡饮食，因为 BTR 模型的核心是进化生物学和进化医学。他们似乎选择了对人类进化和随后的生理学的解释，这将我们视为杂食动物（不是分歧），而是偏爱碳水化合物/糖（分歧很大），这似乎是一个奇怪的选择。我只能假设这是因为他们相信我们今天的关键适应性是在我们物种在裂谷地区的时代形成的，他们假设当时全年碳水化合物丰富，是我们的主要燃料来源。这也意味着他们认为我们还没有完全适应我们迁移到的北方气候，那里显然全年都无法获得碳水化合物。或者，他们可能认为“ 冬季代谢（脂肪主导）是平衡的，因此不适合高性能运动，而只有夏季（碳水化合物主导）代谢是稳态的。结论是，对他们来说，表现运动员需要全年保持“夏季新陈代谢”，因为他们不能在平衡状态下表现。 > > > > 因此，稳态理论假设，例如，代谢综合征是由过度警觉（大脑哭泣“我平常的食物到哪里去了！”）和不满意（“我不敢相信我不能像所有朋友一样吃那个蛋糕”）的组合造成的。 . 这个逻辑有一些大的飞跃，尽管它引人注目，例如 1) 如果你更喜欢新食物而不是旧食物，2) 如果你在重要的社交活动中允许小偏差怎么办，3) 如果你对什么的看法食物是健康的变化，4）如果你改变环境信号，导致你现在被剥夺的特定食物的渴望会改变，5）如果身体设置为比旧食物更好地使用新食物会怎样（因此大脑接收到关于“更健康”细胞的内部信号）。 > > > > 我能理解你为什么会读这个：即喜欢他的碳水化合物的古人继续进行生酮饮食，同时继续做 CrossFit。突然间，人们对碳水化合物产生了巨大的生理需求（CrossFit 运动、蓝光发出的环境信号等），而这种心理社会信号会产生更多压力（“其他人都在吃碳水化合物，我将如何应对？怀疑！”）。很容易想象，出了差错，然后教练们看着它并得出结论“将主要吃碳水化合物的人变成其他任何东西是不值得的，因为这种变化引起的生理和心理社会压力太大而无法适应）。” > > > > 点击展开... > > 有趣的雷内。你读过芬尼和沃莱克关于低碳水化合物表现的书吗？不仅仅是减少碳水化合物，还有其他因素在起作用。可能会有所帮助。此外，你知道这个部落在光、水和磁性方面的立场。昼夜节律生物学等。季节性摄入碳水化合物。蓝光。与威尔金森小组有关的混杂因素的数量相当多。我想我的看法是：身体有 100,000 卡路里的脂肪，以及大约 2-3,000 卡路里的碳水化合物。另外，我们知道脂肪克比糖克更能释放 ATP。然而，威尔金森似乎并不在意，也毫不在意地不予理会。在我心中很难调和。
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> 乔加文说： ↑ > > > 有趣的雷内。你读过芬尼和沃莱克关于低碳水化合物表现的书吗？不仅仅是减少碳水化合物，还有其他因素在起作用。可能会有所帮助。此外，你知道这个部落在光、水和磁性方面的立场。昼夜节律生物学等。季节性摄入碳水化合物。蓝光。与威尔金森小组有关的混杂因素的数量相当多。我想我的看法是：身体有 100,000 卡路里的脂肪，以及大约 2-3,000 卡路里的碳水化合物。另外，我们知道脂肪克比糖克更能释放 ATP。然而，威尔金森似乎并不在意，也毫不在意地不予理会。在我心中很难调和。 > > 谢谢乔。在进入光、水和磁之前，我试图在最有共识的领域与他们会面（巴里曾多次走这条路）。我想到目前为止我可能已经失败了，以下是我最近的尝试。我知道我遗漏了很多“真实故事”，再次试图在“共同点”上与他们会面。 > > > 我查看了图表（编辑：Lee Saxby 发布了一张图表，显示了在饥饿后期糖异生是如何发生的，并支持他的断言，即糖异生代表了一种自我平衡的压力状态，而不是一种自我平衡状态），但它没有告诉我什么它告诉你，解释我自己：我们同意观察（许多跑步者因尝试实施他们认为的“低碳水化合物”而导致低血糖）但我们不同意你用来形成理论的事实，因为我们转向 WISDOM（如何修复它）。 > > > 我们不同意的事实： > > 1）兰德尔循环的解释过于简单（运动期间通过激活骨骼肌中的 AMPK 打开分解代谢 ATP 生成途径（脂肪酸氧化和糖酵解）并关闭合成代谢 ATP，从而关闭脂肪酸对碳水化合物代谢的影响消耗过程（脂质和蛋白质合成）这提供了对压力条件的即时代谢适应，无论您是“脂肪”还是“碳水化合物”适应。还有远不止于此 > > 。2）低碳水化合物 = 糖异生 = 饥饿反应 = 压力（这不是那么简单：好吧，所以当血糖低时会发生糖异生。因此，每天晚上我们睡觉时也会发生这种情况）。 > > > 后者是相关性的一个例子，简而言之不是因果关系->您似乎在告诉我“因为糖异生发生在饥饿的后期阶段，而饥饿是压力源，那么糖异生是压力源。” 这是一个比我能接受的更大的假设——因为它仅基于我所理解的一种误解，即皮质醇总是在 GNG 期间释放（实际上这很荒谬——因为我们在睡觉时使用糖异生，而在我们睡觉时皮质醇很低，并且当我们必须醒来时会升起！）。这是因为胰高血糖素在血糖上升到触发皮质醇的水平之前被触发（胰高血糖素在 65 毫克/分升血糖阈值时触发，而皮质醇仅在 55 毫克/分升时触发）。仅当胰高血糖素以某种方式受阻（例如您患有 GNG 障碍）时才会达到较低的阈值，蛋白质摄入不足，或长期禁食。如果人们对此表示怀疑，很容易测试：购买血糖仪，然后像往常一样进食。进行测试。如果结果低于 55 mg/Dl，则开始尝试多吃蛋白质或进餐时间和频率。如果没有这个简单的解决方案，请训练有素的营养师检查三天的食物摄入量，看看你可能做错了什么。 > > 皮质醇被认为会导致胰岛素抵抗等，但它只在非常狭窄的情况下才会发生。皮质醇水平不仅仅是皮质醇水平，正如 4 毫摩尔/乳酸可能意味着许多不同的东西。运动员的皮质醇分布取决于： > > 1. 皮质醇的产生， > > 2. 皮质醇的清除率和 > > 3. 脂肪细胞中 11β-HSD1 的表达与肝脏中 11β-HSD1 的表达（这决定了皮质醇何时何地再生） > > > 研究实际表明生酮饮食改善皮质醇分布，同时逆转代谢综合征的症状。如果它是胰岛素抵抗和代谢综合征的一个促成因素，情况就不可能如此。 > > 将其缩小到更具体的情况：过度锻炼/过度训练引起的低血糖。在智慧方面：通过运动后循环碳水化合物和在长时间剧烈运动中摄入碳水化合物可以轻松解决。即，不是让运动员直接进入“2 小时禁食状态跑步”，而是让他进行“不吃早餐的长跑”，他在 45 分钟后服用一些葡萄糖或类似药物，并在 90 分钟后再次服用。下一次可能是 90 分钟等 60 分钟等等。这就是巴里所做的 - 骑自行车最多 5-6 小时，并且什么都不做。 > > 白天，主要依靠非常低水平的酮和糖异生为大脑提供燃料，否则燃烧脂肪不需要皮质醇反应，除非我们患有上述 GNG 疾病。这一观察结果在实践（和研究）中得到证实：我从来没有比早餐不吃碳水化合物的日子更放松。如果在午餐时进行锻炼并且我能感觉到“压力反应/高血糖反应”，我只需将锻炼后碳水化合物的剂量增加到正常水平。我知道什么时候我做对了，因为“紧张感”消失了。如果我吃得过多碳水化合物，我也会感觉到影响——变得非常迟钝，想马上或下午晚些时候小睡。这是 N=1 但与理论正在研究和广泛受尊敬的营养学家的实践一致（尽管我承认，不是主流）。另外，我不是在这里讨论全面的酮症。就我而言，数据表明这主要对治疗特定疾病和紊乱很有价值，我知道许多科学家希望在他们的结论中更进一步。 > > 低血糖症总是与皮质醇齐头并进，但低碳水化合物不一定会导致低血糖症，这就是我在这里提出的。 > > 所以我们在一些关键事实上存在分歧，这导致了一个不同的实际结论“即，‘我们如何确保人们能够正确地做，所以它不会有压力’，而不是‘让我们在它伤害其他人之前停止这种低碳水化合物的废话'。这似乎是我们走出这片森林的两条不同的道路，如果我正在阅读到目前为止的讨论，对吗？ > > 所以总而言之：我不能接受那个图表，因为我不接受它作为一个事实，即糖异生本质上是一种异常的、有压力的反应。而是相反。过度糖异生。不一样的故事。有葡聚糖问题的人的糖异生，不同的故事。 > > 假设我很快就会知道我是否设法扬起了眉毛。
小苍兰喜欢这个。
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> 哦，是的，我确实读过 Volek 和 Phinney 的两本书。当我发现他们令人信服时，我有一种感觉，当一个团体——捷克教练丹尼尔麦克维瑟，一位大师级教练，在系统中对沃莱克发表不屑一顾的言论时，我觉得我无处可去，基本上是说爱斯基摩人的生酮神话已经被揭穿（我认为 60 年来没有发现任何例子），并且似乎以此为理由驳回了 Volek 的全部工作。 > > 所以我决定不走那条小巷，因为我必须首先恢复 Volek 并重新建立他在团队眼中的可信度。