另请参阅： 明胶、压力、长寿 甲状腺过氧化物酶活性受到氨基酸 明胶、甘氨酸和代谢 明胶的抑制https://www.functionalps.com/blog/2010/12/10/gelatin-whey/ 甘氨酸对乳清的健康益处 明胶、压力、长寿 甘氨酸 酶的抗分解代谢作用要了解：色氨酸羟化酶 乳清、色氨酸和血清素 Omega -3“缺乏”会降低血清素产生酶 甲状腺功能减退症和血清素 雌激素增加血清 素在先兆子痫中的作用 母体摄入色氨酸和女性后代癌症 色氨酸代谢：孕酮、雌激素和多不饱和脂肪酸、 抗血清素原的影响
“蛋白质的选择应尽量减少色氨酸（它是血清素的前体）和半胱氨酸（与色氨酸一样，通过加入明胶和水果来抑制甲状腺功能。明胶是 22% 的甘氨酸，可保护肺和其他器官对抗毒素和炎症因子，许多水果“缺乏”色氨酸和半胱氨酸。”- Ray Peat，博士
我是 J Physiol。1999 年 11 月；277(5 Pt 1)：L952-9。 甘氨酸抑制肺泡巨噬细胞产生超氧化物和 TNF-α。 惠勒医学博士，瑟曼 RG。 **甘氨酸钝化脂多糖 (LPS) 诱导的细胞内钙浓度增加 (Ca(2+)) 和库普弗细胞通过甘氨酸门控氯化物通道产生的肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。肺泡巨噬细胞与库普弗细胞起源相似，在多种肺部疾病的发病机制中发挥重要作用，包括哮喘、内毒素血症和吸入细菌颗粒和粉尘引起的急性炎症。**因此，这里设计的研究是为了检验甘氨酸可以通过甘氨酸门控氯通道灭活肺泡巨噬细胞的假设。**检查了甘氨酸防止内毒素 [脂多糖 (LPS)] 诱导的 Ca(2+) 增加和随后在肺泡巨噬细胞中产生超氧化物和 TNF-α 的能力。LPS 导致细胞内钙瞬时增加至近 200 nM，EC(50) 值略大于 25 ng/ml。甘氨酸，以剂量依赖的方式，钝增加 Ca(2+)，IC(50) 小于 100 microM。**像中枢神经系统中的甘氨酸门控氯离子通道一样，甘氨酸对 Ca(2+) 的影响是士的宁敏感和氯依赖。甘氨酸还引起剂量依赖性的放射性标记氯化物流入，EC(50) 值接近 10 microM，这种现象也被马钱子碱 (1 microM) 抑制。LPS 诱导的超氧化物生产也被甘氨酸以剂量依赖的方式减弱，并且用 10 microM 甘氨酸减少了大约 50%。此外，TNF-α 的生产也受到甘氨酸的抑制，并且还需要近 10 microM 甘氨酸进行半抑制。
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。2004 年 12 月；287(6)：R1387-93。Epub 2004 年 8 月 26 日。 甘氨酸摄入会降低蔗糖喂养大鼠的血浆游离脂肪酸、脂肪细胞大小和血压。 El Hafidi M、Pérez I、Zamora J、Soto V、Carvajal-Sandoval G、Baños G。 **该研究调查了甘氨酸防止雄性 Wistar 大鼠因摄入蔗糖而导致循环非酯化脂肪酸 (NEFA)、脂肪细胞大小、腹内脂肪积累和血压 (BP) 增加的机制。在含有 30% 蔗糖的饮用水中添加 1% 甘氨酸，持续 4 周，显着降低了蔗糖喂养大鼠 (SFR) 的高血压（122.3 +/- 5.6 与 147.6 +/- 5.4 mmHg，SFR 不含甘氨酸， P < 0.001)。血浆甘油三酯 (TG) 水平降低（0.9 +/- 0.3 与 1.4 +/- 0.3 mM，P < 0.001）、腹内脂肪（6.8 +/- 2.16 与 14.8 +/- 4.0 克，P < 0.01） )，并且与未处理的 SFR 相比，在用甘氨酸处理的 SFR 中观察到脂肪细胞大小。SFR 血浆中的总 NEFA 浓度因甘氨酸摄入而显着降低（0.64 +/- 0.08 与 1.11 +/- 0.**在对照动物中，甘氨酸降低了葡萄糖、TG 和总 NEFA，但没有达到显着性。在用甘氨酸处理的 SFR 中，作为脂肪氧化速率指标的线粒体呼吸显示出 β-氧化底物辛酸和棕榈酰肉碱的状态 IV 氧化速率增加。这表明肝脏脂肪酸代谢增强，即在它们的运输、活化或β-氧化中。这些发现意味着甘氨酸对血压升高的保护作用可能归因于其增加脂肪酸氧化、减少腹内脂肪积累和循环 NEFA 的作用，这些作用已被认为是肥胖和高血压之间的联系。
https://youtu.be/ni7wkPJKJfU
Am J Physiol 肺细胞分子生理学。2000 年 8 月；279(2)：L390-8。 膳食甘氨酸抑制急性内毒素后肺部炎症细胞的流入。 Wheeler MD、Rose ML、Yamashima S、Enomoto N、Seabra V、Madren J、Thurman RG。 与内毒素休克相关的死亡率可能由库普弗细胞、肺泡巨噬细胞和循环中性粒细胞介导。急性膳食甘氨酸可防止大鼠内毒素后的死亡率和血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的增加。此外，急性甘氨酸通过激活甘氨酸门控氯离子通道来减弱库普弗细胞、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的激活. 然而，在神经元组织中，甘氨酸迅速下调氯通道功能。因此，研究了含甘氨酸饮食对内毒素休克后存活率的长期影响。与喂食对照饮食的动物相比，**4 周的饮食甘氨酸改善了内毒素后的存活率，**但没有改善肝脏病理、降低血清丙氨酸转氨酶或影响 TNF-α 水平。有趣的是，膳食甘氨酸在很大程度上防止了内毒素引起的肺部炎症和损伤。令人惊讶的是，来自饲喂甘氨酸 4 周的动物的库普弗细胞在体外不再被甘氨酸灭活；然而，来自同一动物的分离的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞对甘氨酸敏感。这些数据与甘氨酸下调库普弗细胞上的氯离子通道而不是肺泡巨噬细胞或中性粒细胞上的氯离子通道的假设一致。重要的是，4 周的甘氨酸饮食可防止因内毒素引起的肺部炎症。慢性甘氨酸通过未知机制提高存活率，但可能涉及减少肺部炎症。
甘氨酸可防止酒精引起的肝损伤中的脂肪堆积（Senthilkumar 等人，2003 年），这表明膳食明胶可以补充饱和脂肪的保护作用。-Ray Peat，博士
脯氨酸和甘氨酸（明胶中的主要氨基酸）都对肝脏有很好的保护作用，可以增加白蛋白并阻止氧化损伤。-Ray Peat，博士
Pol J 药理学。2003 年 7 月至 8 月；55(4)：603-11。 甘氨酸调节酒精性肝损伤中的肝脏脂质积累。 Senthilkumar R、Viswanathan P、Nalini N。 **我们研究了给予甘氨酸（一种非必需氨基酸）对实验性肝毒性 Wistar 大鼠的血清和组织脂质的影响。**所有大鼠均喂食标准颗粒饲料。通过胃内插管给予乙醇 (7.9 g kg(-1)) 30 天，诱发肝毒性。对照大鼠给予等热葡萄糖溶液。随后在接下来的 30 天内每天通过胃内插管以 0.6 g kg(-1) 的剂量施用甘氨酸。在 60 天的总实验期结束时，补充酒精的大鼠的平均体重增加显着降低，但在甘氨酸治疗中有所改善。与对照组相比，酒精喂养显着提高了血清、肝脏和大脑中胆固醇、磷脂、游离脂肪酸和甘油三酯的水平。随后对酒精喂养的大鼠补充甘氨酸显着降低了血清和组织脂质水平，接近对照大鼠的水平。酒精处理的大鼠肝脏的显微镜检查显示炎症细胞浸润和脂肪变化，这些在用甘氨酸处理后得到缓解。酒精处理的大鼠大脑表现出水肿，用甘氨酸处理后显着降低。总之，这项研究表明，对补充酒精的大鼠口服甘氨酸可显着减少循环、肝脏和大脑中胆固醇、磷脂、游离脂肪酸和甘油三酯的积累，这与肝脏和大脑脂肪变性的逆转有关。脑水肿。
Eur Rev Med Pharmacol Sci。2012 年 6 月；16(6):728-36。 甘氨酸可减轻大鼠因蛋氨酸和/或胆碱缺乏引起的肝损伤。 Barakat HA，Hamza AH。 目的： 非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 是非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的晚期阶段，由脂肪变性引起。蛋氨酸和胆碱是重要的氨基酸，在许多细胞功能中起着关键作用。甘氨酸是一种非必需氨基酸，在许多反应中具有多重作用。本研究旨在调查喂养雄性白化大鼠缺乏蛋氨酸 (MD)、缺乏胆碱 (CD) 或 MCD 饮食引起的肝损伤。并阐明膳食甘氨酸补充剂 (5%) 对减少因喂养每种缺陷膳食而引起的并发症的缓解作用。 材料与方法： 评估营养状况、肝功能、血脂、肝脏氧化应激、肝脏抗氧化酶、肿瘤标志物和肝脏脂肪酸转运蛋白基因。 结果： 与喂食 CD 饮食的大鼠不同，喂食 MD 或 MCD 饮食的大鼠体重增加较少。通过升高血浆ALT、AST、ALP、总胆红素和直接胆红素、白蛋白和蛋白质水平，在缺陷组中检测到肝损伤。与喂食 MD 饮食的大鼠相比，喂食 MCD 或 CD 饮食的大鼠的脂质积累更为显着。在不同的甘氨酸补充组中，脂肪酸转运蛋白 (FATP) 显着升高。 结论： 通过优化所有评估参数和基因表达，口服甘氨酸具有显着的保护作用。
肝病学。2000 年 9 月；32(3)：542-6。 甘氨酸可防止因缺乏血管内皮生长因子而引起的大鼠肝窦内皮细胞凋亡。 Zhang Y、Ikejima K、Honda H、Kitamura T、Takei Y、Sato N。 **肝窦内皮细胞 (SEC) 的凋亡是肝脏缺血再灌注损伤发展的初始事件之一。在大鼠肝移植模型中，甘氨酸已被证明可以减少肝脏的缺血再灌注损伤并提高移植物的存活率。**在这里，我们研究了甘氨酸对血管内皮生长因子 (VEGF) 剥夺诱导的原代培养的大鼠 SEC 细胞凋亡的影响。分离的大鼠 SEC 在补充有 10% 胎牛血清 (FBS) 和生长因子（包括 20 ng/mL VEGF）的 EBM-2 培养基中培养 3 天。培养3天的SECs呈纺锤状；然而，由于缺乏 VEGF，细胞开始缩小并从培养皿中脱离。在这些条件下，通过末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的 d-尿苷三磷酸 (dUTP)-生物素缺口末端标记 (TUNEL) 染色检测细胞凋亡。对照 SEC 仅包含少数 TUNEL 阳性细胞；然而，它们在 VEGF 剥夺后 4 小时开始增加，有趣的是，当向培养基中加入甘氨酸 (1-10 mmol/L) 时，VEGF 剥夺后 TUNEL 阳性细胞的这种增加被显着阻止，该水平约为没有甘氨酸的 VEGF 剥夺的 60%。此外，甘氨酸受体拮抗剂马钱子碱 (1 μmol/L) 抑制了甘氨酸的这种作用，表明甘氨酸受体/氯化物通道可能参与了该机制。此外，在 VEGF 剥夺后 8 小时，SEC 中的 Bcl-2 蛋白水平下降，而甘氨酸几乎完全阻止了这种情况。得出的结论是，甘氨酸可防止在缺乏 VEGF 的情况下原代培养的 SEC 细胞凋亡。
甘氨酸与二氧化碳一样，可以保护蛋白质免受氧化损伤（Lezcano 等人，2006 年），因此在饮食中加入明胶（富含甘氨酸）可能具有保护作用。-Ray Peat，博士
牧师阿勒格墨西哥。2006 年 11 月至 12 月；53(6):212-6。 甘氨酸对实验性糖尿病大鼠免疫反应的影响。 Lezcano Meza D、Terán Ortiz L、Carvajal Sandoval G、Gutiérrez de la Cadena M、Terán Escandón D、Estrada Parra S。 背景： 高血糖诱导蛋白质糖化，干扰其功能，此外，糖化产物 (AGEs) 由自身诱导促炎细胞因子导致胰岛素抵抗的释放。甘氨酸已成功用于糖尿病患者，以竞争性降低血红蛋白糖化。 目的： 评估高血糖对免疫反应的影响，并评估是否可以通过施用甘氨酸来逆转它。 材料与方法： 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠，无论有无甘氨酸给药，都用绵羊红细胞进行攻击，并计算出特异性抗体产生细胞。将正常大鼠作为对照进行攻击。 结果： 与绵羊红细胞相比，诱发糖尿病显着改变了体液免疫反应能力。此外，甘氨酸给药可防止这种有害作用。 结论： 甘氨酸可能是糖尿病患者的重要治疗资源，以避免这种疾病的特征性免疫缺陷。
感染免疫。2001 年 9 月；69(9)：5883-91。 膳食甘氨酸可预防大鼠中肽聚糖多糖诱导的反应性关节炎：甘氨酸门控氯通道的作用。 Li X1, Bradford BU, Wheeler MD, Stimpson SA, Pink HM, Brodie TA, Schwab JH, Thurman RG。 **肽聚糖多糖 (PG-PS) 是细菌细胞壁的主要结构成分，可引起大鼠类风湿性关节炎。最近，甘氨酸已被证明是一种潜在的免疫调节剂。因此，本研究的目的是确定甘氨酸在体内关节炎的 PG-PS 模型中是否具有保护作用。**在关节内注射 PG-PS 的大鼠中，踝关节肿胀在 24 至 48 小时内增加了 21%，并在大约 2 周内恢复。在用静脉内给予的 PG-PS 重新激活前三天 (iv)，将大鼠分为两组并喂食含甘氨酸或氮平衡的对照饮食。静脉注射 PG-PS 治疗后，对照组的关节肿胀增加了 2.1 +/- 0.3 毫米，但在喂食甘氨酸的大鼠中仅增加了 1.0 +/- 0.2 毫米。膳食甘氨酸可显着减轻关节中炎症细胞的浸润、水肿和滑膜增生。在喂食对照饮食的大鼠的脚踝匀浆中检测到肿瘤坏死因子 α (TNF-α) mRNA，但在喂食甘氨酸的大鼠的脚踝中未检测到。此外，用PG-PS处理的脾巨噬细胞的细胞内钙显着增加；然而，甘氨酸减弱了约 50% 的增加。甘氨酸的抑制作用被低浓度的士的宁或不含氯化物的缓冲液逆转，它使放射性标记的氯化物流入增加近四倍，这种作用也被士的宁抑制。在分离的脾巨噬细胞中，甘氨酸使 NF-kappaB 的 p65 亚基转位到细胞核、超氧化物生成和由 PG-PS 引起的 TNF-α 产生变钝。此外，在脾巨噬细胞中检测到甘氨酸受体β亚基的mRNA。和由 PG-PS 引起的 TNF-α 产生。此外，在脾巨噬细胞中检测到甘氨酸受体β亚基的mRNA。和由 PG-PS 引起的 TNF-α 产生。此外，在脾巨噬细胞中检测到甘氨酸受体β亚基的mRNA。这项工作支持以下假设：甘氨酸通过甘氨酸门控氯离子通道增加氯离子流入，从而抑制巨噬细胞释放细胞因子，从而预防反应性关节炎。
临床营养师。2014 年 6 月；33(3)：448-58。doi：10.1016/j.clnu.2013.06.013。Epub 2013 年 6 月 26 日。 在癌症恶病质小鼠模型中，施用甘氨酸可减轻骨骼肌萎缩。 Ham DJ1、Murphy KT1、Chee A1、Lynch GS1、Koopman R2。 背景和目的： 非必需氨基酸甘氨酸通常被认为是生物中性的，但一些研究表明它可能是一种有效的抗炎剂。由于炎症是癌症恶病质发展的核心，甘氨酸补充剂代表了一种简单、安全且有前景的治疗方法。我们测试了以下假设，即补充甘氨酸可减少骨骼肌炎症并保持荷瘤小鼠的肌肉质量。 方法： 为了诱导恶病质，CD2F1 小鼠根据 Murphy 等人制定的方案接受皮下注射 PBS（对照，n = 12）或 C26 肿瘤细胞（n = 32）。[墨菲 KT、Chee A、Trieu J、Naim T、Lynch GS。功能和代谢障碍在癌症恶病质 C-26 小鼠模型表征中的重要性。Dis Models Mech 2012;5(4):533-545.]。每天皮下注射甘氨酸 (n = 16) 或 PBS (n = 16)，持续 21 天，治疗结束时，收集选定的肌肉、肿瘤和脂肪组织并准备用于实时 RT-PCR 或蛋白质印迹分析。 结果： 甘氨酸减弱了脂肪和肌肉质量的损失，减弱了炎症标志物（F4/80，P = 0.01 和 IL-6 mRNA，P = 0.01）和萎缩性信号传导（MuRF，P = 0.047；atrogin-1，P = 0.04；LC3B，P = 0.06 和；BNIP3，P = 0.10）并倾向于减轻体重（P = 0.07）、肌肉功能（P = 0.06）和氧化应激（GSSG/GSH，P = 0.06 和DHE，P = 0.07）见于荷瘤小鼠。将甘氨酸给药的效果与等氮剂量的丙氨酸或瓜氨酸进行比较的初步研究表明，观察到的保护作用对甘氨酸具有特异性。 结论： 甘氨酸保护骨骼肌免受癌症引起的消耗和功能丧失，减少氧化和炎症负担，并减少与癌症恶病质中肌肉蛋白分解相关的基因表达。重要的是，这些影响是甘氨酸特异性的。
前神经元。2012 年 4 月 18 日；3:61。doi：10.3389/fneur.2012.00061。eCollection 2012。 甘氨酸对部分睡眠受限的健康志愿者主观白天表现的影响。 Bannai M1、Kawai N、Ono K、Nakahara K、Murakami N。 大约 30% 的普通人群患有失眠症。鉴于失眠会导致许多问题，改善症状至关重要。**最近，我们发现一种非必需氨基酸甘氨酸主观和客观地改善了睡眠困难人群的睡眠质量。我们评估了甘氨酸对睡眠受限的健康受试者白天嗜睡、疲劳和表现的影响。**连续三个晚上的睡眠时间被限制在比平时睡眠时间少 25%。睡前摄入3g甘氨酸或安慰剂，使用视觉模拟量表（VAS）和问卷评估嗜睡和疲劳，并在第二天通过个人计算机（PC）性能测试程序评估性能。**在给予甘氨酸的受试者中，VAS 数据显示疲劳显着减少，并且有减少嗜睡的趋势。通过问卷也发现了这些观察结果，表明甘氨酸改善了由急性睡眠限制引起的白天嗜睡和疲劳。PC 性能测试显示精神运动警觉性测试显着改善。**我们还测量了血浆褪黑激素和大鼠视交叉上核 (SCN) 中昼夜节律调节基因表达的表达，以评估甘氨酸对昼夜节律的影响。在黑暗或光明时期，甘氨酸对血浆褪黑激素浓度没有显示出显着影响。此外，Bmal1 和 Per2 等时钟基因的表达水平保持不变。然而，我们观察到在光照期间甘氨酸诱导的神经肽精氨酸加压素和血管活性肠多肽的增加。虽然没有观察到生物钟本身的变化，但我们的结果表明甘氨酸调节了 SCN 功能。因此，甘氨酸调节 SCN 中的某些神经肽，这种现象可能间接有助于改善由睡眠限制引起的偶尔的困倦和疲劳。
FASEB 杂志。2011;25:528.2 膳食甘氨酸补充剂通过限制膳食甲硫氨酸在 Fisher 344 大鼠中模拟寿命延长 Joel Brind、Virginia Malloy、Ines Augie、Nicholas Caliendo、Joseph H Vogelman、Jay A. Zimmerman 和 Norman Orentreich **膳食甲硫氨酸 (Met) 限制（ MR) 将啮齿动物的寿命延长 30-40% 并抑制其生长。由于甘氨酸是通过甘氨酸 N-甲基转移酶 (GNMT) 肝脏清除过量 Met 的载体，我们假设膳食甘氨酸补充剂 (GS) 可能会产生类似于 MR 的生化和内分泌变化，并延长寿命。**七周大的雄性 Fisher 344 大鼠被喂食含有 0.43% Met/2.3% 甘氨酸（对照喂养；CF）或 0.43% Met/4%、8% 或 12% 甘氨酸的饮食，直到自然死亡。在 8% 或 12% GS 大鼠中，中位寿命从 88 周 (w) 增加到 113 w，最大寿命从 91 w 增加到 119 wv CF。8% GS 组的身体生长减少不那么显着，甚至不显着。还观察到几种血清标志物的剂量依赖性降低。长期 (50 w) 12% GS 导致平均 (±SD) 空腹血糖 (158 ± 13 v 179 ± 46 mg/dL)、胰岛素 (0.7 ± 0.4 v 0.8 ± 0.3 ng/mL)、IGF- 1 (1082 ± 128 v 1407 ± 142 ng/mL) 和甘油三酯 (113 ± 31 v 221 ± 56 mg/dL) 水平与 CF 相比。脂联素随着 MR 的增加而增加，在饮食 12 周后 GS 没有变化。**我们建议通过 GNMT 和 GS 更有效地清除 Met 可以减少慢性 Met 毒性，这是由于慢性过量甲基化能力引起的恶意甲基化或产生有毒副产物（如甲醛）引起的氧化应激。**该项目没有获得外部资金。
J Am Heart Assoc。2015 年 12 月 31 日；5(1)。pii：e002621。doi：10.1161/JAHA.115.002621。 血浆甘氨酸和疑似稳定型心绞痛患者急性心肌梗死的风险。 Ding Y、Svingen GF、Pedersen ER、Gregory JF、Ueland PM、Tell GS、Nygård OK。 摘要 背景： 甘氨酸是一种参与抗氧化反应、嘌呤合成和胶原蛋白形成的氨基酸。几项研究表明甘氨酸与肥胖、高血压和糖尿病呈负相关。最近，甘氨酸依赖性反应也与脂质代谢和胆固醇转运有关。然而，关于甘氨酸与冠心病之间关联的证据很少。因此，我们评估了血浆甘氨酸与急性心肌梗死 (AMI) 之间的关联。 方法和结果： 共研究了 4109 名因疑似稳定型心绞痛而接受冠状动脉造影的参与者。Cox 回归用于估计血浆甘氨酸和 AMI 之间的关联，通过与 CVDNOR 项目的联系获得。在 7.4 年的中位随访期间，616 名患者 (15.0%) 经历了 AMI。女性的血浆甘氨酸高于男性，并且与更有利的基线血脂特征和较低的肥胖、高血压和糖尿病患病率相关（所有 P<0.001）。 **在对传统冠心病危险因素进行多变量调整后，血浆甘氨酸与 AMI 风险呈负相关（每个 SD 的风险比：0.89；95% CI，0.82-0.98；P=0.017）。**载脂蛋白 B、低密度脂蛋白胆固醇或载脂蛋白 A-1 高于中位数（所有 Pinteraction ≤0.037）的负相关通常更强。 结论： 血浆甘氨酸与疑似稳定型心绞痛患者的 AMI 风险呈负相关。这种关联在载脂蛋白 B、低密度脂蛋白胆固醇或载脂蛋白 A-1 水平高于中位数的患者中更强。这些结果促使进一步研究阐明甘氨酸和脂质代谢之间的关系，特别是与胆固醇转运和动脉粥样硬化之间的关系。
https://www.functionalps.com/blog/2012/06/29/protective-glycine/