AKP健食天

关闭 PPAR 伽玛是一把双刃剑

因为我已经讨论过在建立了缓慢代谢之后关闭 PPAR伽马所固有的危险，以及为什么将其与小檗碱（一种 AMPK/SIRT1/PGC-1a 的强效刺激剂）结合使用是有意义的 11，我不妨自述一下：

但这并非没有危险。PPAR alpha 似乎是脂肪燃烧的主要调节器，但 PPAR gamma 也可以增加脂肪燃烧！我认为 PPAR gamma 是一个拐杖。让人现在保持直立，有时踢掉拐杖时，会导致问题。出于这个原因，在我目前的试验中，除了苹婆油之外，我还使用了 PPAR 激动剂（将其打开）。 布拉德·马歇尔，苹婆油：如何摆脱躺平！

这个想法是，苹婆油将关闭PPAR gamma/SCD1/ELOVL3-6 的正反馈回路，这一直主导着我的代谢，而小檗碱将介入以刺激适应性产热。我正在使用双管齐下的方法来恢复瘦素的功能，因为我的身体正在积极地忽略它。希望在几个月后，我将能够使体脂饱和，减轻体重并最终恢复瘦素敏感性。

监测代谢变化

值得注意的是，我认为我实际上捕捉到了在行动中的代谢变化。

正如这里所解释的，我一直在使用代谢测试设备来跟踪我对不同试验的代谢反应。我也报告说，在我对苹婆油的第一次试验中（《苹婆油安全性看看会发生什么》），我认为已经关闭了我的 PPAR γ 活动，这是基于非常长链饱和脂肪神经元和木蜡酸的急剧下降。在那之后，我停止服用苹婆油 8 周，看看是否会恢复到以前的状态，我做到了（这令人失望）。

这让我有机会更密切地监测身体的代谢变化，因为我再次开始服用苹婆油。

该设备测量呼吸交换率 (RER)，即呼出的 CO2 量与摄入的 O2 量之比。如果数字为 1.0，则（理论上）正在燃烧所有碳水化合物。如果数字为 0.7，则（理论上）正在燃烧所有脂肪、酮体或酒精。在实践中，我发现这个数字没有那么直接，但那是以后要解析的。在这里，我将重点关注以稳定步伐行走时在 RER 中看到的变化，因为我开始每天服用 1200 毫克的苹婆油（2021 年 3 月 4 日），然后在两周后（3 月 17 日）添加小檗碱。

学习规划

在开始这项试验前两周，我一直在服用 600 毫克苹婆油。在该试验开始时（2021 年 3 月 4 日），我将剂量增加到 1200 毫克。我的饮食是“规范的”：每天两餐淀粉、蛋白质和饱和脂肪来源，如黄油，但不补充硬脂酸。两周后（3 月 17 日），我开始服用小檗碱。

我每天上午 11 点左右测量 RER，同时以每小时 2.7 英里的速度（步速）在水平路上行走。

结果

在服用 1200 毫克苹婆油的前两周，我的 RER 稳步上升，从 3 月 7 日的低点 0.8（燃烧热量 65%来自脂肪）到 3 月 16 日的峰值 0.94（燃烧热量 24%来自脂肪）。开始服用小檗碱后，我的 RER 稳步下降，在 3 月 22 日达到 0.78（燃烧热量76%来自脂肪）。

我目前的策略

许多人询问补剂的时间安排和我目前的饮食策略。我已经使用了足够长的时间来看到一些变化。我的去饱和酶指数从 2 月底的 1.9 下降到 4 月初的 1.5——我目前的目标是 1.1。

我遵循一个有时间限制的饮食窗口，我所有的固体食物都在下午 3 点到 8 点之间摄入。我在早上服用小檗碱，晚餐时服用苹婆油，我刚刚开始再次补充硬脂酸（昨晚）。我希望达到新的代谢高点，但不幸的是我的测试设备有问题，所以我可能不得不依靠我的体温和监测我的呼吸来知道。我的体温从昨天的 98.0 上升到今天早上的98.1。

我早上服用小檗碱，因为它的作用机制和半衰期很短。小檗碱是线粒体复合物 1 的部分阻断剂，会暂时阻碍细胞中的能量产生，导致 cAMP 的积累，进而刺激 AMPK/PGC1a/适应性产热。它的半衰期很短，类似于咖啡因12. 我在早上服用是因为我希望 AMPK 上调脂肪氧化，这样当我吃大餐时，硬脂酸会直接在身体火炉里中穿梭。在那一刻，我希望线粒体能量生产完全开放以产生 ROS（也就是说我希望小檗碱离开身体系统）以进一步增加适应性产热。

1. Wein S, Ukropec J, Gašperíková D, Klimeš I, Šeböková E. 瘦素在调节骨骼肌和肝脏脂肪酸氧化中的协同作用。Exp 临床内分泌糖尿病。2007 年 5 月 3 日在线发表：244-251。doi：10.1055/s-2007-956166

2. Minokoshi Y、Kim YB、Peroni OD 等。瘦素通过激活 AMP 激活的蛋白激酶来刺激脂肪酸氧化。自然。2002 年 1 月在线发表：339-343。doi：10.1038/415339a

3. Kakuma T, Wang ZW, Pan W, Unger RH, Zhou YT。瘦素在过氧化物酶体增殖物激活受体 Gamma Coactivator-1 表达中的作用1。内分泌学。2000 年 12 月在线发表：4576-4582。doi：10.1210/endo.141.12.7804

4. Fernandez-Marcos PJ、Auwerx J. PGC-1α 的调节，线粒体生物发生的节点调节器。美国临床营养学杂志。2011年2月2日在线发表：884S-890S。doi：10.3945/ajcn.110.001917

5. 米勒 KN，克拉克 JP，安德森 RM。线粒体调节剂 PGC-1a——调节调节剂。内分泌和代谢研究的最新观点。2019 年 3 月在线发布：37-44。doi：10.1016/j.coemr.2019.02.002

6. Bagattin A、Hugendubler L、Mueller E.转录共激活因子 PGC-1 促进过氧化物酶体重塑和生物发生。美国国家科学院院刊。2010年11月8日在线发表：20376-20381。doi：10.1073/pnas.1009176107

7. Abbasi A, Moghadam AA, Kahrarian Z, Abbsavaran R, Yari K, Alizadeh E. 瘦素对大鼠脂肪和肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ) mRNA 表达的分子影响。Cell Mol Biol (Noisy-le-grand)。2017 年 8 月 15 日：89 在线发布。doi：10.14715/cmb/2017.63.7.15

8. Lu RH, Liang XF, Wang M, Zhou Y, Bai XL, He Y. 瘦素在草鱼 Ctenopharyngodon idellus 脂肪变性肝细胞脂质代谢中的作用。鱼生理生化。2012 年 12 月在线发表：1759-1774。doi：10.1007/s10695-012-9673-6

9. 宫崎骏 M、Sampath H、刘 X 等。硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1 缺乏可减轻瘦素抗性肥胖小鼠的肥胖和胰岛素抵抗。生化和生物物理研究通讯。2009 年 3 月在线发表：818-822。doi：10.1016/j.bbrc.2009.01.183

10. Goetze S、Bungenstock A、Czupalla C 等。瘦素通过 Akt 诱导内皮细胞迁移，Akt 受 PPARγ-配体抑制。高血压。2002 年 11 月在线发表：748-754。doi：10.1161/01.hyp.0000035522.63647.d3

11. 于 Y, 赵 Y, 滕峰, 等。小檗碱通过激活自然衰老大鼠骨骼肌中的 AMPK/SIRT1/PGC-1a 通路改善认知缺陷和肌肉功能障碍。J Nutr Health 老龄化。2018 年 3 月 6 日在线发表：710-717。doi：10.1007/s12603-018-1015-7

12. Ye M、Fu S、Pi R、He F. 小檗碱的神经药理学和药代动力学特性：近期研究综述。药学和药理学杂志。2009 年 7 月在线发表：831-837。doi：10.1211/jpp.61.07.0001

https://fireinabottle.net/n1-on-escaping-torpor-turning-off-ppar-gamma-and-turning-on-fat-burning/​fireinabottle.net