脂多糖（LPS）是全身性低度炎症的主要原因之一。实际上，静脉内LPS在研究实验中经常用于引起炎症[ 1 ]。

暴露于LPS会使啮齿动物和人类都表现出“疾病行为”，包括抑郁、认知功能受损和社交退缩[ 1 ]。

LPS也被认为是西方饮食、炎症、肥胖和代谢紊乱之间的关键纽带[ 2 ]。

LPS通常以非常低的水平存在于血液中。在某些感染中，LPS水平大量增加，导致败血症。LPS还会在肠道漏气或某些类型的脂肪时进入血液[ 3 ]。

如果有感染或“肠漏”，LPS可能会进入血液。它们可能引起轻度炎症、抑郁、肥胖和认知问题。

LPS在革兰氏阴性细菌的外膜上发现。革兰氏阴性细菌，例如大肠杆菌 和沙门氏菌 ，是一种经常引起健康问题并抵抗抗生素的细菌（另一方面，许多益生菌是革兰氏阳性细菌）。

革兰氏阴性细菌定居在呼吸道、泌尿道和胃肠道，包括口腔和肠道。在肠道中发现的浓度最大。

LPS在导致肠道、呼吸道和尿道感染的许多细菌中被发现。“好”的肠道细菌和益生菌不含LPS。

LPS是由三个不同的部分组成的大分子[ 4 ]：

• O抗原或O特异性链（许多简单糖的链，能够被免疫系统识别）
• 核心寡糖（一小束简单的糖）
• 脂质A（两个葡糖胺分子与许多脂肪酸结合）

LPS的脂肪成分，称为脂质A，负责LPS的毒性和炎症特性。

脂质A锚定在细胞膜上，而其余的LPS从细胞表面伸入周围环境。但是，一旦细菌死亡，并且细胞膜破裂，脂质A就会暴露出来并可能造成损害[ 4 ]。

LPS是免疫系统的有效刺激剂。如果LPS残留在肠道中，不会激活免疫系统并造成伤害。LPS促进炎症的能力取决于其进入血液的能力 [ 5 ]。

除感染外，LPS可以从肠道进入血液的两种主要方法是“肠漏”（增加肠的通透性）和通过含脂肪的乳糜微粒。

乳糜微粒是脂肪的转运体，负责饮食中的脂肪和胆固醇从肠道到血液的吸收和转移。LPS与乳糜微粒结合，可以通过肠壁携带到血液中 [ 6 ]。

乳糜微粒对LPS的结合和运输是一个自然过程，可帮助去除LPS并将其带到肝脏进行解毒。但是，并不是所有由乳糜微粒运输的LPS都能迅速排毒，并且有些可以在血液中保持未结合的状态[ 6 ]。

在血液中，LPS与单核细胞、树突、巨噬细胞和B细胞（都是白细胞）结合，并指导它们产生转录因子NF-κB和AP-1。

然后，这些转录因子刺激炎性细胞因子 TNF-a、 IL-1b、 IL-6**和 CRP的产生**。LPS还可以增加一氧化氮，超氧化物（一种自由基）和类花生酸（脂肪分解会增加炎症的产物，例如PGE2）的产生[ 5 ]。

一旦进入血液，LPS可以刺激免疫细胞并通过增加细胞因子的产生来引发炎症。

肝脏是负责从血液中清除LPS的主要器官。大多数系统性LPS被肝中的库普弗细胞吸收，在其中被中和，然后在胆汁中排出[ 7 ]。

肠道中的一种称为碱性磷酸酶的酶可以从LPS中除去磷酸基团，从而降低其发炎作用。如果酶水平较低，则分解的LPS较少，循环LPS水平升高[ 8 ]。

当大量革兰氏阴性细菌进入血液时，血液中LPS升高的状况（内毒素血症）最严重。

医院通过测量患者的LPS水平来预测感染或手术后的存活率 [ 9 ]。

引起内毒素血症的感染的一个例子是牙周炎，其中高水平的LPS会从口腔进入血液并引起全身性炎症[ 10 ]。

引起内毒素血症的另一种常见感染是脑膜炎奈瑟氏球菌 ，它可以从鼻后和喉咙传播到整个身体，升高LPS水平。这会导致脑膜炎球菌疾病，例如大脑和脊髓周围的膜（脑膜）发炎或脑膜炎[ 11 ]。

LPS是大分子，太大而无法穿过健康人肠道的细小缝隙。但是，当肠内膜受损并出现更大的间隙时，LPS可以通过“肠漏”进入血液。

在一项对44位接受胰腺手术的患者的研究中，系统性LPS水平与“肠漏”几乎成线性关系 [ 12 ]。

“肠漏”用在137个人[LPS相关联13，14 ]。

但是，另一项研究发现，阿司匹林引起的“渗出性肠病”并未导致血液中LPS水平升高[ 15 ]。

在小鼠中，“肠漏”会导致LPS升高和全身性炎症[ 16 ]。

感染和肠道通透性增加（“肠漏”）是系统性炎症和血液中LPS的两个常见原因。

在20名参加者，随着热量的等效量（一个具有高脂肪，一个具有低脂肪）两餐消耗表明的研究高脂肪膳食增加LPS， 反应性**氧物种**，和NF-κB活性 [ 17 ] 。

在一项针对12名男性的研究中，饭后2小时吃含33％脂肪热量的混合早餐会增加LPS和炎性细胞因子IL-6的摄入[ 18 ]。

在一项对40位肥胖患者的研究中，摄入50 g脂肪（10 g 饱和脂肪，30 g单不饱和脂肪和10 g多不饱和脂肪）3小时后，血液和乳糜微粒中LPS的水平升高[ 19 ]。

短链和中链脂肪酸的不提升 LPS水平，因为是由门静脉直接吸收，并且不会导致形成乳糜微粒20，6 ]。

一个人的体内脂肪可能会影响其LPS水平对脂肪的反应 。在一项针对16名男性的研究中，与正常体重的人相比，只有肥胖的人在摄入40克乳制品脂肪后餐后LPS水平更高。肥胖者的乳糜微粒比正常体重者的乳清LPS更饱和[ 21 ]。

同样，在一项针对54人的研究中，患有2型糖尿病的人空腹血糖受损，并且肥胖者对高脂餐后的LPS水平升高，而健康的瘦人则没有。2型糖尿病患者的LPS水平提高了124％[ 22 ]。

在75名代谢综合征患者的临床试验中，与高单不饱和脂肪饮食、低脂、复杂碳水化合物饮食和低脂，复杂碳水化合物饮食补充omega-3s相比 ，高饱和脂肪饮食增加了LPS水平 [ 23 ]。

在一项针对8位成年人的研究中，一个月高脂（占总卡路里的40％）和饱和脂肪（占总卡路里的20％）的饮食使LPS水平提高了71％。而其中低脂高纤维饮食脂多糖水平下降了31％[ 24 ]。

在对48位健康人的研究中，食用300卡路里的纯奶油可以在食用后5小时内增加LPS含量，而糖、橙汁和水的卡路里摄入量却没有相同[ 25 ]。

在一项针对20名健康成年人的研究中，16克椰子油（82％的饱和脂肪）增加了LPS，但是食用Omega 3导致LPS反应降低。葡萄籽油（omega-6脂肪酸）的LPS没有增加[ 26 ]。

在一项对28人的研究中，在饱和脂肪 棕榈酸中高饮食 3周会增加LPS诱导的血液TNF-a水平 。但是，食用高油酸（单不饱和脂肪）饮食3周可降低LPS诱导的IL-1b，IL-1 8，IL-10和TNF-a [ 27 ]。

在一项针对12位女性的小型试验中，食用棕榈酸/油酸比例高的饮食可导致LPS刺激的白细胞（淋巴细胞和单核细胞）分泌IL-1b [ 28 ]。

高脂饮食可能会增加炎症和LPS水平，特别是在肥胖人群中，但这仍然不确定。

乳化脂肪中添加了一种化合物（例如卵磷脂），以便更容易与水混合。乳化剂在许多食品中都很常见，包括蛋黄酱和冰淇淋。乳化还增加了膳食脂肪在消化系统中分解的能力。

在一项针对16名男性的临床试验中， 与食用40克非乳化的乳脂相比，食用40克乳化的乳脂会增加乳糜微粒结合LPS的水平 [ 29 ]。

在动物中，食用乳化向日葵油比未乳化向日葵油更能提高餐后LPS水平。乳化增加了油的表面积，并促进了脂肪的吸收和乳糜微粒的储存[ 18 ]。

一项针对18位健康男性的研究显示，每天过量摄食760卡，持续8周，可使LPS水平提高160％ 。LPS与IL-6相关[ 30 ]。

总热量摄入与LPS水平的一项研究约3500名健康男性相关[ 31，32 ]。

急性暴饮和慢性酒精摄入量增加全身LPS 水平[ 33，34 ]。

在一项对54名慢性酒精滥用患者的研究中，观察到肠道通透性增加（“肠漏”）和更高的循环LPS水平[ 35 ]。

然而，与不饮酒者相比，一项针对900多名成年人的研究显示，适度饮酒与较低的LPS水平相关[ 36 ]。

肠道营养不良是肠道细菌的失衡，正常的优势菌种减少或正常减少的菌种增加（例如小肠细菌过度生长或SIBO）。

在对30名健康成年人的研究中，粪便中类固醇水平较低的人血液中LPS升高[ 37 ]。

在小鼠中，益生菌 双歧杆菌 可通过改善肠屏障功能来降低LPS水平。相反，增加革兰氏阴性细菌的比例可以增加肠道通透性，并导致更高的血液LPS水平[ 2 ]。

在一项针对39名女性的临床试验中，那些在有关键听众的情况下完成压力任务的女性比没有听众进行这项任务的女性具有更大的LPS刺激的TNF-α产生[ 38 ]。

在另一项针对72名妇女的试验中，进行模拟工作面试，接着进行困难的难题解决任务，增加了LPS刺激的TNF-α和IL-6的产生 [ 39 ]。

在对115位参与者的研究中，对社交断开更敏感的个体显示出对LPS的反应中炎症分子（TNF-α和白介素6）的增加以及多种炎症基因的活性增加[ 40 ]。

在两项研究中，更孤独的人感受了更大的LPS刺激产生TNF-α，IL-6和IL-1的响应紧张的任务 ，相对于不太孤独的人 [ 41，42 ]。

一项针对135个青春期女孩的研究表明，暴露于不可预测的压力童年环境与LPS刺激的IL-6产生量增加有关 [ 43 ]。

烟是由于烟叶上的细菌而含有高水平的具有生物活性的LPS [ 44 ]。

吸烟增加的LPS-刺激的蛋白的生产 （TLR4）和LPS有关的炎性细胞因子（NF-κB，IL-8 ）在人类气道细胞[ 45 ]。

有害健康的因素，例如吸烟、大量饮酒、压力和肠道不平衡，可能会增加体内LPS和炎症。

体检结果通常显示为一组称为“参考范围”的值，有时称为“正常范围”。参考范围包括根据一组原本健康的人进行的实验室测试的上限和下限。

医疗保健提供者会将LPS测试结果与参考值进行比较，以查看它们是否超出了预期值的范围。这样，您和医疗服务提供者可以获得线索，以帮助识别可能的状况或疾病。

请记住，由于设备、技术和所用化学品的差异，会导致体检差异。如果您的结果略有超出范围，请不要惊慌，只要根据进行测试的体检结果处于正常范围内，您的值就是正常的。

但是，重要的是要记住，正常测试并不意味着不存在特定的医疗状况。医生会结合您的病史和其他检查结果来解释您的结果。

但是请记住，单项体检测试不足以做出诊断。医生会根据您的病史和其他检查结果对检查结果进行解释。稍微高或低的结果可能不具有医学意义，因为此测试通常每天都在变化，每个人的变化也很大。

LPS的最佳测量方法是血液LPS结合蛋白（LBP） 。尽管可以直接测量LPS，但是LBP通常被认为是总细菌负荷的更可靠，准确和更好的生物标记[ 46 ]。

LBP主要在肝脏中产生，与LPS结合并增强免疫反应。因此，LBP是LPS负荷和相关的先天免疫反应的生物标志物[ 47 ]。

循环LBP与增加的体重相关联，降低的胰岛素敏感性、2型糖尿病和肥胖[ 48，49 ]。

终生限制热量摄入对肠道细菌的饮食调节降低了小鼠的LPB [ 50 ]。

在细菌感染患者中，LBP水平为33.41 mg / L，而在健康患者中为5.61 mg / L [ 51 ]。

在健康、体重正常的青少年中，LBP水平为6 mg / L，而超重和肥胖的青年为7.8 mg / L [ 52 ]。

结论

脂多糖（LPS）是细菌毒素，如果患有感染或“肠漏”，可能会进入血液。有限的研究表明，这些小的异物会导致低度炎症、抑郁、肥胖和认知问题。

在导致肠道，呼吸道和尿道感染的许多细菌中发现了LPS。“好的”肠道细菌和益生菌不含LPS。

LPS和炎症的两个常见原因是感染和“肠漏”。许多不健康的习惯，例如吸烟、酗酒、压力和不良饮食造成的肠道失衡，也会增加体内的LPS。

LPS水平可以在血液中测量。如果医生怀疑您患有细菌感染，可以进行此检查。

肠道通透性增加可能会使LPS潜入血液

脂多糖（LPS）是细菌毒素，如果它们进入血液，可能会引起健康问题。正常情况下，脂多糖通常会安全地存放在肠内，如果感染，“肠漏”或吃了过多的脂肪食物，就会进入血液。

请继续阅读以了解脂多糖的潜在健康风险，以及哪些因素可以帮助减少脂多糖。

我们在这里讨论的疾病通常与高LPS水平有关，但是这种单一症状不足以进行诊断。

因为已经在队列研究中对其​​进行了研究，所以我们不能肯定地得出结论，高LPS水平会导致这些情况。

与您的医生合作，发现可能导致高LPS水平的根本病因，并制定适当的计划以改善健康状况。

作为LPS引起的“疾病行为”的一部分，通过LPS 的施用可以可靠地引起人的疲劳 [ 1 ]。

在一项针对11名健康受试者的小型试验中，LPS增强了疲劳和炎症（TNF-α，IL-6）。西酞普兰（SSRI）的预处理可防止疲劳的加剧[ 2 ]。

在168名患者的研究，LPS水平更大的在那些与 慢性疲劳综合征**和用症状的严重程度，包括疲劳，集中的问题，并且没有记忆相关 [ 3，4 ]。

在一项针对20名健康男性的小型试验中，静脉内LPS损害了言语和非言语记忆，并增加了 焦虑**和 抑郁**感**。炎性细胞因子分泌与记忆力下降有关[ 5 ]。

在另一项针对34名男性的试验中，LPS增加了焦虑、抑郁、皮质醇和血液去甲肾上腺素的水平。小剂量LPS​​会损害长期记忆，而大剂量LPS​​会增加反应时间。作者指出，炎症可能会提高短期警觉性，尽管这在他们看来是推测性的[ 6 ]。

在一项针对115位健康人的临床试验中，LPS降低了参与者通过看着他们的眼睛来准确理解一个人的情绪状态的能力 [ 7 ]。

在一项针对18名男性的小型试验中，LPS的使用使情绪恶化，焦虑加剧。LPS还可以响应情绪视觉刺激而增加右下眶额皮层的激活。这个大脑区域与恐惧和愤怒的认知有关，因此活动的增加可能会增加对刺激的负面情绪[ 8 ]。

科学家可以通过LPS实验性地诱发疲劳、记忆力减退和焦虑，但是还需要更多的研究。

在许多研究中，LPS持续增加抑郁症的 发生[ 9 ]。

在39名参与者的试验中，注射LPS会增加社交断开，抑郁 和炎症（IL-6，TNF-α）的感觉 [ 10 ]。

注射LPS后，动物海马的TNF-α产量增加。人们认为，大脑中免疫细胞的这种激活显着地促进了与抑郁症相关的选择性脑细胞损伤[ 11 ]。

在一项针对9名参与者的研究中，由于LPS引起的炎症，岛上的葡萄糖代谢（能量消耗）增加而扣带回皮质的葡萄糖代谢减少（12）。

绝缘与负性情绪有关，而扣带与正情绪有关。因此，绝缘体增加的能量消耗和扣带状的能量消耗减少都可能促进负面感觉。

在一项针对10位健康人的试验中，LPS增加了疲劳，降低了活力和社会兴趣[ 13 ]。

在一项针对39人的临床试验中，注射LPS可以增加情绪低落，并降低大脑对金钱奖励线索（腹侧纹状体活动减少）的反应[ 14 ]。

在动物中，LPS持续降低了人们对可口食物，刺激刺激行为和探索新环境的偏爱 [ 9 ]。

在小型人体实验中，LPS似乎会损害情绪、社交行为和愉悦感。缺乏大规模数据。

LPS破坏 睡眠**和降低REM睡眠健康人 [ 15，16 ]。

在一项针对10位男性的研究中，LPS还可降低白天的非REM睡眠并增加嗜睡[ 17 ]。

发烧是LPS水平升高的标志 。LPS刺激前列腺素（PGE2）的释放，前列腺素与下丘脑中的受体结合从而升高体温[ 18 ]。

在一项对45位接受体外受精治疗的女性的研究中，LPS水平与卵巢炎症和 孕酮**生成减少有关 。卵巢炎和孕酮缺乏表明受损的生殖健康和与不育有关[ 19，20 ]。

在人类中，低剂量LPS​​会 在头4小时内减少食物摄入量 。在食物摄入减少用TNF和IL-6 [血液水平相关5，21 ]。

LPS被认为会干扰睡眠、生殖健康和食欲，但只有初步发现可用。

在一项针对11名健康男性的研究中，LPS的使用增加了对直肠疼痛的敏感性，并降低了疼痛耐受性[ 22 ]。

在59名健康男性的临床试验中，LPS还降低了对压力，机械疼痛和 寒冷的**耐受性 [ 23 ]。

LPS升高与患糖尿病的风险增加相关 [ 24 ]。

1型糖尿病患者的LPS水平比无糖尿病患者高235.7％。同样，2型糖尿病患者的LPS水平比非糖尿病对照组高66.4％[ 25 ]。

2型糖尿病患者脂蛋白代谢受损可减少LPS分解，并可能增加LPS相关炎症[ 26 ]。

在对477名1型糖尿病患者的研究中，高脂多糖活性与糖尿病肾病的发生有关[ 27 ]。

LPS活性和LPS结合蛋白的与肥胖相关 的研究超过3500成人[ 28，29 ]。

给予小鼠4周的LPS可以使体重增加与高脂饮食诱导的体重增加相当[ 30 ]。

代谢综合征是增加心脏病风险的一组因素。这些包括高血压、高血糖、高甘油三酸酯，腹部肥胖和低HDL胆固醇[ 31 ]。

在一项针对192个种族多样化的成年人的研究中，LPS水平与腰围，腰臀比，总胆固醇，甘油三酸酯和 胰岛素**水平升高以及HDL-胆固醇降低有关 [ 32 ]。

LPS活性和LPS结合蛋白的代谢综合征的一项研究中超过3500成人相关[ 28，29 ]。

LPS与肥胖、糖尿病和代谢综合症有关，但是否会导致这些状况尚不清楚。

患有心脏病和动脉硬化的患者的LPS水平持续升高 [ 33 ]。

在一项对70名患者的研究中，空腹血糖水平高的患者中，LPS与血小板活化有关。血小板活化增加会导致血液凝结，这可能会增加患心脏病的风险[ 34 ]。

在一项针对900多名成年人的研究中，非酒精性脂肪肝患者的LPS水平升高 。有趣的是，适度饮酒与较低的LPS水平有关[ 35 ]。

LPS的高水平的被一致地出现在患者炎性肠病（IBD）[ 36，33 ]。

在对64位患者的研究中，发现94％的克罗恩病患者和88％的 溃疡性结肠炎**患者的LPS升高 。另外，IBD的严重程度与LPS水平相关[ 37 ]。

一项针对462位成年人的研究显示，较高的LPS水平与大肠肿瘤的发生率增加相关 [ 38 ]。

LPS还增加了结直肠癌细胞的扩散能力[ 39 ]。

一项针对69位患者的研究表明，高水平的LPS和炎性细胞因子与阿尔茨海默氏病相关 [ 40 ]。

同样，在对158名参与者的研究中，牙周革兰氏阴性细菌的抗体与阿尔茨海默氏病相关[ 41 ]。

在一项针对19个人的研究中，与 健康参与者相比，帕金森氏病患者的肠道肠道通透性和LPS水平升高 [ 42 ]。

在一项研究中，自闭症患者的LPS水平高于健康个体。LPS还 与自闭症患者之间较差的社交互动有关 [ 43 ]。

LPS从肠道到血液的运输 与HIV感染的更快发展有关 [ 44 ]。

视网膜色素细胞由于暴露于LPS诱导的炎性细胞因子 （IL-6和IL-8）而死亡 [ 45 ]。

来自动物研究的一些证据表明，口服 LPS可以通过使称为巨噬细胞的免疫细胞保持警惕模式来帮助预防疾病。在这种情况下，低剂量LPS“质数”的巨噬细胞以除去附近浪费的产出，而不会强到足以引起炎性细胞因子的释放 [ 46，47 ]。

需要更多的人类研究来确定这是否是一种有效的疾病预防方法。

以下生活方式的改变可能有助于减少LPS触发的炎症反应。与医生讨论这些策略中的任何一种是否对病例有帮助。切勿代​​替医生的建议或处方而实施它们。

在119名肥胖和糖尿病患者3次临床试验中，菊粉/低聚果糖每日消耗的降低LPS水平和炎症8至12周，并增加双歧杆菌 （有益的肠道菌）和血糖控制 [ 48，49，50 ]。

在另一项针对56位2型糖尿病女性的试验中，抗性淀粉降低了LPS，氧化应激和胰岛素抵抗 [ 51 ]。

菊粉样果聚糖增加了双歧杆菌的水平，在一项针对30位肥胖女性的试验中，这与较低的LPS水平相关[ 52 ]。

在一项针对30例肝硬化（肝损伤）患者的试验中，GG乳杆菌GG服用8周可降低LPS和TNF-α水平 [ 53 ]。

在另一项30名铁人三项运动员的试验中，每天补充300亿个CFU 乳杆菌和双歧杆菌菌株，持续12周赛前和赛后6天可减少LPS[ 54 ]。

在一项针对44名HIV患者的试验中，使用博来酵母（Saccharomyces boulardii）治疗12周可降低LPS和全身性炎症（IL-6）[ 55 ]。

在一项针对50名服用益生菌和日本草药（Bofutsushosan）的女性的试验中，益生菌短双歧杆菌的肠道水平升高与LPS降低有关[ 56 ]。

在22位健康受试者的试验中，婴儿双歧杆菌 35624降低了LPS引起的TNF-α和IL-6产生 57 ]。

益生菌和益生菌的补充都与较低的LPS水平有关，但是还需要更大的试验。

一项针对29位成年人的研究显示，富含多酚的葡萄提取物可降低血液中的LPS [ 58 ]。

在对10位健康人的研究中，食用白藜芦醇**和葡萄 多酚饮料可抑制LPS、氧化应激和 对**高脂高碳水化合物膳食的炎性 应激反应** [ 59 ]。

在小鼠中，富含多酚的蔓越莓提取物可降低LPS对高脂膳食的反应[ 60 ]。

一项针对10名男性的研究显示，食用20天的红酒会增加双歧杆菌和普氏杆菌的含量，这与LPS含量降低相关 [ 61 ]。

在20人的试验中，红酒中的多酚减少了LPS的产生细菌，并增加了粪便中的双歧杆菌和乳杆菌（肠屏障保护剂）和产生丁酸盐的细菌[ 62 ]。

请记住，红酒的多种健康风险可能会抵消红酒对健康的潜在影响，尤其是如果大量饮用红酒。

在60名健康人的试验中，大剂量补充omega-3（3.6 g /天）可减少因LPS引起的发烧并中度降低炎症细胞因子[ 63 ]。

在另一项68名参与者的试验中，补充Omega-3（2.5 g /天）降低了LPS刺激的IL-6产生和焦虑症状 [ 64 ]。

在小鼠中，补充omega 3和减少omega-6可以增加碱性磷酸酶的产生，引起肠道细菌组成发生有利变化，并降低LPS产生、肠道通透性和炎症[ 65 ]。

在一项针对49名代谢综合征患者的临床试验中，高酚橄榄油早餐限制了LPS和炎性细胞因子（NF-κB，IL-6，IL-1b和CXCL1）的增加[ 66 ]。

在一项对28位健康和肥胖人群的研究中，食用棕榈酸含量高的饮食3周可增加LPS引起的血液TNF-a水平。但是，食用高油酸（橄榄油中的主要脂肪）饮食3周可降低LPS诱导的IL-1b，IL-18，IL-10和TNF-a [ 67 ]。

在30人的临床试验中，与 糖水或纯水相比，橙汁 当与高脂膳食一起食用时，可以防止LPS的增加，氧化 应激**和发炎 [ 68 ]。

在一项针对65名超重男性的试验中，与不含花生的高脂膳食相比，食用含花生的高脂膳食降低了LPS水平 。食用油酸含量高的花生效果最强[ 69 ]。

在27名参与者的小型试验中，每天食用400克/天的越橘8周可降低LPS，CRP，IL-6和IL-12 [ 70 ]。

久坐的人血液中的LPS水平要比训练有素的人更高[ 71 ]。

一项针对20位肥胖女性的研究表明，参加12周间歇 锻炼**计划可降低LPS水平 [ 72 ]。

在一项针对19位参与者的研究中，单次高强度间歇训练降低了运动后立即和运动后LPS刺激的TNF-α的释放[ 73 ]。

然而，运动也已显示在短期内会增加肠道通透性和LPS水平[ 74 ]。

在一项由20人组成的小型试验中，一天使用3次无创迷走神经刺激器（gammaCore）可增加对LPS的抗炎细胞因子（IL-10）水平[ 75 ]。

乙酰胆碱对迷走神经的刺激降低了巨噬细胞中炎性细胞因子（TNF-α，IL-1B，IL-6，IL-8）的释放[ 76 ]。

在一项针对24名健康参与者的试验中，通过冥想、呼吸运动和浸入冰冷的水中一周来激活交感神经系统，可以减轻LPS引起的炎症[ 77 ]。

乳铁蛋白是在牛奶、眼泪和唾液中发现的一种蛋白质，是免疫系统的一部分，可抵抗细菌和真菌。

乳铁蛋白与细菌上的LPS结合，使它们更容易受到免疫系统或抗生素的破坏。此外，乳铁蛋白与自由漂浮的LPS结合并防止其引起炎症[ 78 ]。

在一项细胞研究中，乳铁蛋白阻止了由大肠杆菌 LPS 引起的促炎性细胞因子IL-8的产生[ 79 ]。

在一项研究中，活性炭完全清除了人血浆中的LPS（从血液中去除红白细胞和血小板后剩下的液体成分）。该结果表明，活性炭可以结合并去除LPS [ 80 ]。

但是请小心：木炭不会穿过肠壁，因此只能从肠中去除LPS。进入血液的任何毒素都超出活性炭的范围。

此外，木炭是一种强大的吸附剂，还可以与重要的维生素和其他营养素结合（并阻止其吸收）。如果经常使用活性炭，可能会面临营养缺乏的风险。永远不要活性炭没有咨询你的医生[ 81，82，83 ]。

要深入了解活性炭的优点和局限性，请查看这篇文章。

不建议以下因素。我们出于参考目的提出。除非医生建议，否则请勿服用。

在对12位健康男性的研究中，使用尼古丁贴剂可增强对静脉LPS的抗炎反应（皮质醇和IL-10升高）。但是，尼古丁贴片在医学上唯一可以接受的用途是戒烟[ 84 ]。

但是，请记住，尼古丁会导致成瘾，戒断综合症以及诸如头痛，恶心，心跳加速，肌肉疼痛或僵硬以及睡眠问题等不良影响 。

不用说，吸烟对健康的多重危害胜过尼古丁减少LPS引起的炎症的潜在益处。

一项针对20名肝硬化肝衰竭患者的认知和运动功能受损的研究（最小的肝性脑病），利福昔明（一种抗生素）降低了LPS水平并改善了认知功能[ 85 ]。

在一项针对15人的研究中，共利斯汀（一种抗生素）减轻了LPS诱导的炎症（IL-6，IL-8，TNF-α）[ 86 ]。

重要的是，除非医生处方，否则切勿服用抗生素。不需要抗生素时，可以使细菌产生抗药性。

米索前列醇是一种通过与前列腺素（PGE1）受体结合来治疗胃溃疡的药物。这种前列腺素可减轻炎症。

在一项针对9人的研究中，米索前列醇降低了LPS诱导的TNF-a的产生，并增加了IL-10的产生[ 87 ]。

如果您已经服用米索前列醇，可能会帮助减轻LPS引起的炎症，但出于这个原因 ，切勿开始服用或增加剂量 。始终遵循医生规定的治疗计划。

结论

脂多糖（LPS）是细菌毒素，如果患有感染或“肠漏”，可能会进入血液。

有限的研究将LPS与许多慢性健康问题相关，从心脏病到糖尿病到IBS到睡眠问题。

这些小颗粒被认为会引发全身性炎症和其他非特异性症状。例如，科学家可以使用LPS实验性地诱发疲劳、记忆力差、焦虑和社交隔离。

但是，需要更多的研究来了解LPS是否在引起任何疾病中起重要作用。

降低LPS的潜在健康方法包括用橄榄油烹饪和食用富含益生元和益生菌、多酚和omega-3脂肪酸的食物。根据有限的研究数据，冥想和迷走神经刺激也可能有所帮助。

马特·莱勒

马特是德克萨斯大学奥斯汀分校的博士学位候选人，并拥有德克萨斯大学奥斯汀分校的硕士学位。作为科学家，马特认为他的工作不仅是产生知识，而且是与广大读者分享知识。他在营养咨询、个人培训和健康促进方面经验丰富。

https://selfhacked.com/blog/lipopolysaccharides/

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