关于茶和咖啡、癌症和其他退行性疾病以及激素的问题。
有一种关于营养的错误健康观念流行文化传播，喝咖啡一直是其目标。人们常说，咖啡是一种药物，而不是一种食物，咖啡的药物作用是有害的，这种危害是无法用任何营养价值来弥补的。大多数医生都认同这些关于咖啡的“常识”观念，形成了一个权威性的障碍，阻止对咖啡的科学信息的认同。
我认为重新考虑咖啡在饮食和保健中的地位会很好。
与不喝咖啡的人相比，喝咖啡的人患甲状腺疾病（包括癌症）的发生率较低。
咖啡因可以保护肝脏免受酒精和对乙酰氨基酚（泰诺）和其他毒素的侵害，喝咖啡的人比不喝的人更不可能出现血清酶升高和其他肝损伤迹象。
咖啡因可以预防由辐射、化学致癌物、病毒和雌激素引起的癌症。
咖啡因与黄体酮协同作用，增加其在血液和组织中的浓度。
囊性乳房疾病不是由咖啡因引起的，事实上咖啡因的作用很可能是保护性的；多项研究表明，咖啡、茶和咖啡因可预防乳腺癌。
咖啡提供非常大量的镁，还包括维生素 B1 在内的其他营养素。
咖啡因“提高燃料使用效率”和性能：JC Wagner 1989。
喝咖啡的人自杀率很低。
咖啡因支持神经吸收血清素，抑制血小板聚集。
已发现喝咖啡的人组织中的镉含量较低；咖啡导致去除水中的重金属。
如果随餐饮用，咖啡会抑制铁的吸收，有助防止铁过载。
与烟酸一样，咖啡因可抑制细胞凋亡，防止应激诱导的细胞死亡，而不会干扰正常的细胞更新。
咖啡因可以防止神经细胞死亡。
咖啡（或咖啡因）可预防帕金森氏病（Ross 等，2000）。
通过在饮食中补充糖分，可以防止因摄入大量咖啡因而导致的产前发育迟缓。
咖啡因通过抑制黄嘌呤氧化酶来阻止自由基的产生，黄嘌呤氧化酶是组织压力的一个重要因素。
运动后咖啡因可降低血清钾；稳定血小板，减少血栓素的产生。
维生素的一个定义是存在于食物中的一种有机化学物质，缺乏维生素会导致特定的疾病 或一组疾病。多种被认为是维生素的物质尚未被认为是必需的，而一些非必需的物质有时也可被称为维生素。有时这些问题还没有得到足够的科学调查，但往往是非科学的力量来规范营养观念。
“疾病”的定义并不像教科书暗示的那么清楚，生物学中的“因果性”总是比人们想象的要复杂。
营养学是最重要的科学之一，当然应该像天体物理学和核物理学一样享有盛誉和资金充足，虽然人们说“不需要脑外科医生才能弄清楚”，但没人说“不会”不需要营养学家来理解这一点。” 部分原因是医学将科学营养视为私生子，在整个 20 世纪拒绝承认营养是科学保健的核心部分。1970 年代，医生和营养师还在嘲笑维生素 E 可以预防或治愈循环系统疾病的想法，婴儿和老年人被给予“全静脉营养”，缺乏对生命、成长、免疫, 愈合. 医学和科学被强有力地制度化，但没有任何机构或专业人士以鼓励人们合理行动为目的。
在这种环境下，大多数人都觉得定义、逻辑和证据的微妙之处对营养来说并不重要，大量的精力投入到决定是“四类食物”还是“七类食物”或“营养金字塔” 。政府和准政府营养政策背后的动机通常不仅仅代表对健康的简单科学关注，例如墨西哥医疗保健机构说婴儿应该在六个月大时开始吃豆子，或者是非白人断奶后不需要牛奶。在不鼓励长时间母乳喂养的文化中，这些指示的影响可能很严重。
经过一个世纪的科学营养，公共营养政策弊大于利，恶化的速度快于好转的。
在这种文化中，我们迫切需要的是对生活的复杂性，以及所处的政治生态环境的认识。任何不是“系统思维”都应该谨慎对待，大多数当代思维都应该忽视了健康问题系统的相关部分。关于盐、胆固醇、铁、不饱和脂肪、饱和脂肪以及大豆的“官方”建议通常是不恰当的、不科学的，并且出于商业利益而非生物学知识的强烈动机。
名词定义很少能清楚地区分营养物质和药物，而新的商业动机正在帮助进一步模糊这种区别。
必需营养素、防御（解毒、抗压）营养素、激素调节营养素、自我实现营养素、生长调节营养素、结构调节剂、延长寿命剂、跨代活性（印记） 营养素——营养素和生物调节剂之间的界限通常取决于具体情况。维生素 D 和 A 显然具有类似激素的特性，维生素 E 以及食物中发现的许多萜类化合物、类固醇和生物类黄酮的作用包括激素样作用以及抗氧化和促氧化功能。“适应原”的概念可以包括像药物和营养素一样的东西。
一些研究表明，微量营养素可以传递几代人，但现在的证据表明，这些跨代效应是由“印记”等现象引起的。但是营养物质的遗传效应非常复杂，以至于对其认识将迫使营养被认为是最复杂的科学之一，与生长和发育的复杂性交织在一起。
营养不良会阻碍生长的想法导致了一种想法是，可以根据生长速度和最终达到的大小来定义良好的营养。在医学上，通常将肥胖标本称为“营养良好”，好像食物的数量和组织的数量必然是好事。但是毒药可以刺激生长（“毒物效应”），限制食物可以延长寿命。 我们仍然需要确定一些基本的东西，例如最佳增长率和最佳规模。
营养教科书断然将咖啡因描述为一种药物，而不是一种营养素，就好像营养素显然不能成为药物一样。任何必需营养素，如果单独使用，都可以用作药物，对有机体产生特定影响，而作为普通食物的成分食用时，通常不会产生这种影响。除了必需的营养素外，天然食品还含有数千种化学物质。其中许多被称为非必需营养素，但其重要性正日益得到认可。事实是，我们不确定什么是“不必需的”。在我们对有机体有更明确的了解之前，我认为我们不应该将事物如此绝对地归类为药物或营养素。
归因于咖啡的不良影响通常涉及在短时间内饮用大剂量。通常说咖啡因会升高血压，但这种影响很小，在正常使用咖啡期间可能不会发生。实验者通常会忽略基本因素。喝白开水会导致血压急剧升高，尤其是老年人，而吃一顿饭（含碳水化合物）会降低血压。咖啡因产生的代谢率增加会增加细胞对葡萄糖的消耗，因此研究空腹喝咖啡影响的实验在测量体温和代谢率升高以及肾上腺素增加（由葡萄糖降低引起）的影响，因此混淆了咖啡因的内在影响问题。
在一项研究 (Krasil'nikov, 1975) 中，将药物直接引入颈动脉以研究对大脑血管的影响。咖啡因增加了大脑中的血容量，同时降低了血管的阻力，这种效果是咖啡因刺激大脑新陈代谢和随之而来的二氧化碳增加所预期的，二氧化碳会扩张血管。
在整个身体中，二氧化碳的增加也会降低血管阻力，这使得循环增加，而心脏的工作相对于泵出的血液量减少。当全身的代谢增加时，充足的营养就至关重要。
在已经被用来争论孕妇不应该喝咖啡的动物实验中，给怀孕动物服用大剂量的咖啡因会阻碍胎儿的生长。但简单地给予更多的蔗糖可以防止生长迟缓。由于咖啡因倾向于纠正一些可能干扰怀孕的代谢问题，因此合理构建的实验可能会显示母亲使用咖啡对胎儿的益处，例如通过降低胆红素和血清素、预防低血糖、增加子宫灌注和孕酮合成，与甲状腺和皮质醇协同促进肺成熟，并提供额外的营养。
关于咖啡因最流行的误解之一是会导致纤维囊性乳腺疾病。有几个小组研究非常清楚地表明并没有，也没有理应该费心，除了令人惊讶的无能但广为宣传的系列文章，同类经典是由 俄亥俄州立大学明顿 JP Minton写的。明顿 忽略了健康的乳房含有高比例的脂肪，而发炎和患病的乳房腺体物质的比例增加 脂肪细胞的环 AMP 水平较低，这是一种与正常细胞分化相关的调节物质和功能，并参与介导咖啡因抑制癌细胞增殖的能力。明顿 认为 cAMP 会随着乳腺疾病的程度而逐渐增加，直至癌症，并且咖啡因会增加 cAMP。除咖啡因外，多种物质可通过增加环 AMP 的量来抑制癌细胞（以及正常乳腺细胞）的生长，而雌激素可降低 cAMP 的量并促进细胞生长。明顿的论点应该是使用更多的咖啡因，与乳房疾病的程度成比例，如果他从他的证据中进行逻辑论证的话。咖啡因对乳房的作用类似于黄体酮，与雌激素的作用相反。
过去 30 年的许多研究表明，咖啡因对各种致癌作用具有高度保护作用，包括雌激素对乳房的致癌作用。咖啡因现在与一些标准的癌症治疗方法一起使用，以改善其效果或减少其副作用。除了咖啡因外，咖啡浆果中还有一些物质可以防突变和防癌，并对癌症具有很强的治疗作用。虽然有许多植物物质都可以防突变和放防癌，但我不知道有哪一种物质像咖啡一样没有副作用。
说起咖啡因，就得说一下尿酸。 尿酸是人体内合成的，既是一种兴奋剂，又是一种非常重要的抗氧化剂，其结构与咖啡因非常相似。 尿酸缺乏是一个严重的问题。咖啡因和尿酸属于嘌呤的化学物质组。
嘌呤（连同嘧啶）是核酸、DNA 和 RNA 的组成部分，还有许多其他功能。一般来说，与嘌呤有关的物质是兴奋剂，与嘧啶有关的物质是镇静剂。
当基本的嘌呤结构被氧化时，通过添加氧原子依次变成次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸。当将甲基 (CH 3 ) 添加到嘌呤环中的氮原子时，分子的水溶性降低。黄嘌呤（嘌呤代谢的中间体）有两个氧原子，当加入三个甲基时，变成三甲基黄嘌呤（咖啡因）。有两个甲基时即茶碱， 因其存在于茶中而得名。我们有可以加减甲基的酶系统；例如当婴儿服用茶碱时，他们可以将其转化为咖啡因。
我们有酶可以修饰咖啡因和其他嘌呤衍生物的所有甲基和氧原子。咖啡因通常以经过修饰的形式排泄，例如作为甲基化尿酸。
尿酸作为“抗氧化剂”发挥作用的方法之一是通过改变黄嘌呤氧化酶的活性，在压力下，黄嘌呤氧化酶可能成为自由基的危险来源。咖啡因也会抑制这种酶。尿酸和咖啡因（以及各种中间体黄嘌呤）还有其他几种防止氧化损伤的方法。例如，发现喝咖啡的人肾脏中的镉含量低于不喝咖啡的人，还有已知咖啡会抑制肠道对铁的吸收，有助于防止铁过载。
毒素和压力源通常会杀死细胞，例如大脑、肝脏和免疫系统中的细胞，因为它们会导致细胞消耗能量的速度快于能量被替换的速度。有一种酶系统可以修复遗传损伤，称为“PARP”。这种酶的激活是一种主要的能量消耗，抑制它的物质可以防止细胞死亡。烟酸和咖啡因可以充分抑制这种酶，以防止这种特征性的细胞死亡，而不会阻止正常的细胞更新；也就是说，它们不会通过阻止不需要的细胞死亡来产生肿瘤。
嘌呤在各种调节过程中都很重要，而咖啡因以其他方式融入这个复杂的系统，通常可以防止压力。例如，有人提出茶可以通过防止异常凝血来预防循环系统疾病，其机制似乎是咖啡因（或茶碱）倾向于抑制压力引起的血小板聚集。
当血小板聚集时，会释放各种导致凝块形成的因素。血清素就是其中之一，由其他类型的细胞释放，包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞和神经细胞。血清素会导致血管痉挛和血压升高、血管渗漏和炎症，以及许多其他压力介质的释放。咖啡因除了抑制血小板聚集外，还倾向于抑制血清素的释放，或促进其吸收和结合。
JW Davis 等人1996 年发现高尿酸水平似乎可以预防帕金森病的发展。他们将这种作用归因于尿酸的抗氧化功能。喝咖啡可以降低尿酸水平，但似乎比尿酸更能预防帕金森病。
可能比咖啡保护健康的能力更重要的是其作用方式。那些试图收集证据表明咖啡有害的研究，结果恰恰相反，已经提供了对几种疾病的洞察。例如，咖啡对血清素的影响与二氧化碳和甲状腺激素的影响非常相似。注意到喝咖啡与帕金森病的低发病率有关，可以将注意力集中在甲状腺、二氧化碳和血清素、雌激素、肥大细胞、组胺和血液凝固相互作用导致神经细胞死亡的方式上。
考虑咖啡因如何在如此广泛的问题中有益，可以让我们对咖啡潜在生理学和生物化学的相似性有一个看法，扩大压力、生物能量和适应性的影响。
例如，喝咖啡者自杀率低的观察结果，可能与使用称为“血清素再摄取抑制剂”的新型抗抑郁药的人的自杀率大幅增加有关。血清素过量会导致抑郁症的几个特征，例如习得性无助和代谢率降低，而咖啡刺激血清素的吸收（失活或储存），增加代谢能量，并倾向于改善情绪。在动物研究中，逆转无助或绝望的状态，通常比所谓的抗抑郁药更有效。
关于咖啡因对血压的影响，以及更活跃的代谢细胞对燃料的使用的研究，尚未阐明其对呼吸和营养的影响，但其中一些实验证实了咖啡饮用者通常会自已观察到结果。
一个认为自己有低血糖症状的女性说，即使喝了最少量的咖啡，她也会感到焦虑和颤抖。有时，我建议尝试在用餐时喝两盎司加奶油或牛奶的咖啡。他们通常会发现这可以减轻他们的低血糖症状，并在两餐之间没有症状。虽然我们不知道为什么咖啡因能提高运动员的耐力，但我认为咖啡能提高一个人在日常活动中的“耐力”，其中涉及到同样的过程。
咖啡因与甲状腺和黄体酮有着明显相似之处，咖啡或茶的使用有助于维持它们的产生，或弥补它们的不足。女性在经前会自发地喝更多的咖啡，由于已知咖啡因会增加血液和大脑中黄体酮的浓度，这显然是一种自发和理性的自我药疗形式，尽管医学编辑喜欢看到事情有因果性，并归咎于喝咖啡在缓解症状。一些女性已经注意到，当与咖啡一起服用黄体酮补剂效果会更强。这类似于甲状腺和孕酮之间的协同作用，这可能涉及，因为咖啡因往往会局部通过多种机制激活甲状腺分泌，例如增加甲状腺细胞中的环磷酸腺苷和减少血清素，以及降低全身应激介质。
医学编辑喜欢发表强化重要偏见的文章，即使从科学上讲，那些都是垃圾。一个坏主意的势头可能通过其发展过程中的纸张吨数来衡量。只是为了环境，如果编辑们尝试从证据和生物机制的角度思考，而不是从呆板的感觉来，那就再好不过了。
参考
Fiziol Zh SSSR Im IM Sechenova 1975 年 10 月；61(10):1531-8。血管活性物质影响下脑血管床阻力和容量的变化[J]. [俄文文章] Krasil'nikov, VG 在猫的血液动力学分离的大脑中研究了颈动脉内注射血管活性剂对脑血管阻力 (CVR) 和脑血容量 (CBV) 的影响。灌注压在恒定血容量灌注时的变化反映了 CVR 的变化和静脉流出的变化 - CBV 的变化。肾上腺素、血清素和血管紧张素的给药主要伴随着 CVR 的增加和 CBV 的降低。该CVR可以通过isopropilnoradrenaline，乙酰胆碱，组胺和咖啡因会降低。 CBV 在异丙基去甲肾上腺素、乙酰胆碱、组胺注射后降低，咖啡因增加。讨论了脑电容血管的主动变化在经毛细血管液体交换中的可能作用。当使用某些技术来测量脑血流量和新陈代谢时，电容血管的主动反应应该会导致错误的结果。
Proc Soc Exp Biol Med 1999 年 4 月；220(4):244-8。绿茶和红茶预防啮齿动物烟草特异性致癌物诱发的肺癌。Chung FL “在红茶中发现的氧化产物茶红素和茶黄素也具有抗氧化活性，这表明红茶还可以抑制 NNK 诱导的肺肿瘤发生。事实上，对 A/J 小鼠的生物测定表明，作为饮用水给予红茶可延缓由 NNK 引起的肺癌的发展。” “我们对 F344 大鼠进行了为期 2 年的终生生物测定，以确定红茶和咖啡因是否对 NNK 诱导的肺肿瘤发生有保护作用。我们对小鼠和大鼠的研究产生了重要的新数据，支持绿茶和红茶和 咖啡因作为肺癌的潜在预防剂，这表明 可能有必要对茶和咖啡因对吸烟者肺癌的作用进行更仔细的研究。”
Pharmacol Biochem Behav 2000 年 5 月；66(1):39-45。咖啡因诱导的大鼠大脑和血浆神经活性类固醇浓度的增加。 Concas A，Porcu P，Sogliano C，塞拉男，Purdy的RH，Biggio G.“咖啡因的单次腹腔注射诱导的剂量和时间依赖性增加在孕烯醇酮，孕酮，和3α-羟基5α-孕的浓度-大脑皮层中的 20-1（allopregnanolone）。” “咖啡因还增加了孕烯醇酮和孕酮的血浆浓度，其剂量反应关系类似于在大脑中观察到的。. 。” “此外，在肾上腺切除睾丸切除的大鼠中，孕烯醇酮、孕酮和别孕酮的脑和血浆浓度不受咖啡因的影响。”
癌症研究 1998 年 9 月 15 日；58(18)：4096-101。 在用烟草特异性致癌物：咖啡因作为重要成分治疗的 Fischer 大鼠中，红茶抑制 肺癌发生。Chung FL、Wang M、Rivenson A、Iatropoulos MJ、Reinhardt JC、Pittman B、Ho CT、Amin SG。“NNK 治疗组，给予 2% 的红茶，显示总肺肿瘤（腺瘤、腺癌和腺鳞癌）的发生率从 47%显着降低到 19%，而给予 1% 和 0.5% 的红茶治疗组显示没有变化。2% 的茶也将NNK 诱导的肝肿瘤发生率从仅给予去离子水的组中的 34%降低到 12%。”“最出人意料的发现是，在使用 680 ppm 咖啡因（与 2% 茶中发现的浓度相当）治疗组中，肺部肿瘤发生率显着降低，从 47% 降至 10%。该发生率与对照组中观察到的背景水平相当。这项研究在为期 2 年的终生生物测定中首次证明，红茶可以防止 F344 大鼠的肺肿瘤发生，这种作用似乎在很大程度上归因于咖啡因作为茶的活性成分。”
癌症快报 1991 年 3 月；56(3)：245-50。咖啡因抑制雌性 GR 小鼠卵巢激素诱导的乳腺肿瘤发生。VanderPloeg LC，Welsch CW。“激素治疗在 95-100% 的小鼠中诱发了乳腺肿瘤。咖啡因治疗显着（P 小于 0.05）减少了每只小鼠的乳腺肿瘤的平均数量，并且显着（P 小于 0.05）增加了乳腺肿瘤出现的平均潜伏期。”
乳腺癌 Res Treat 1991 年 11 月；19(3)：269-75。咖啡因抑制致癌物治疗的雌性 Sprague-Dawley 大鼠良性乳腺肿瘤的发展。Wolfrom DM、Rao AR、Welsch CW。
癌症 1985 年 10 月 15 日；56(8)：1977-81。咖啡因对激素诱导的大鼠乳腺癌的抑制作用。Petrek JA、Sandberg WA、Cole MN、Silberman MS、Collins DC。“目前的调查检查了两种咖啡因剂量对有和没有己烯雌酚 (DES) 的 ACI 大鼠的影响。如果没有 DES，接受两种咖啡因剂量中的任何一种的大鼠都不会发生癌症。使用 DES，增加咖啡因剂量可延长首次患癌症的时间，减少患癌症的大鼠数量，并降低总体癌症数量。” “总而言之，长期摄入咖啡因可以抑制大鼠乳腺癌，既不会干扰高催乳素水平——这是鼠肿瘤发展的必要步骤——也不会导致低热量摄入。”
Nutr 癌症 1998;30(1):21-4。绝经前日本女性的咖啡、绿茶和咖啡因摄入量与血清雌二醇和性激素结合球蛋白浓度的关联。Nagata C、Kabuto M、Shimizu H。“虽然咖啡因的作用无法与咖啡和绿茶的作用区分开来，但饮用含咖啡因的饮料似乎有利于改变与患乳腺癌风险相关的激素水平。”
J Environ Pathol Toxicol Oncol 1992；11（3）：177-89。咖啡因、茶碱、可可碱和小鼠乳腺的发育生长。VanderPloeg LC、Wolfrom DM、Rao AR、Braselton WE、Welsch CW。“这些数据表明，某些甲基黄嘌呤（例如咖啡因和茶碱）而不是其他甲基黄嘌呤（例如可可碱）可以显着增强 雌性 Balb/c 小鼠的乳腺激素诱导的乳腺小叶 - 肺泡分化，这种作用似乎没有通过甲基黄嘌呤对乳腺的直接作用。”
J Environ Pathol Toxicol Oncol 1994；13(2):81-8。咖啡因对小鼠乳腺小叶肺泡发育的增强：皮质酮增加的功能。韦尔施 CW，VanderPloeg LC。此前我们曾报道咖啡因对 小叶肺泡发育的刺激作用在雌性 Balb/c 小鼠的乳腺中，不是由于药物对乳腺的直接作用，而是由于咖啡因诱导的尚未确定的全身生理过程的改变（VanderPloeg 等人， J Environ Pathol Toxicol Oncol 11:177-189, 1992)。“在目前的研究中，我们给切除卵巢、雌激素和孕激素治疗的 Balb/c 小鼠施用了咖啡因（通过饮用水，500 毫克/升）。在咖啡因治疗 30 天后，观察到与激素治疗的对照小鼠相比，激素治疗小鼠的乳腺小叶 - 肺泡发育显着（p < 0.001）增强。”
Am J Clin Nutr 1997 年 6 月；65(6)：1826-30。绝经后妇女的膳食咖啡因摄入量和骨骼状况。Lloyd T、Rollings N、Eggli DF、Kieselhorst K、Chinchilli VM。
Eur J Epidemiol 1993 年 5 月；9(3)：293-7。咖啡消费对肝酶的意外影响。 Casiglia E、Spolaore P、Ginocchio G、Ambrosio GB。Istituto di Medicina Clinica，意大利帕多瓦大学。在来自普通人群的大量受试者中研究了每天规律饮用咖啡对肝酶的影响。在喝咖啡的人中，肝酶（γ-谷氨酰转移酶、丙氨酸-氨基转移酶和碱性磷酸酶）和血清胆红素低于不喝咖啡或每天喝咖啡少于 3 杯的人。提出的假设是肝酶是咖啡中所含咖啡因的目标。
Anticancer Res 1996 Jan-Feb；16(1):151-3咖啡果抑制 SHN 小鼠自发性乳腺肿瘤的生长。Nagasawa H、Yasuda M、Sakamoto S、Inatomi H 实验动物研究实验室，日本神奈川市明治大学。我们之前发现，去除咖啡豆后的残留物咖啡果 (CC) 显着抑制了小鼠自发性乳腺肿瘤的发展。在本文中，检查了 CC 对此类肿瘤可触及大小生长的影响。以 0.5% 的 CC 热水提取物溶液作为饮用水自由饮用10 天导致肿瘤生长的显着抑制：肿瘤大小的百分比变化为 53.8 +/- 11.7% 和 13.8 +/- 10.9%这 分别为对照组和实验组。与此相关的是，实验组乳腺肿瘤中的胸苷酸合成酶活性显着低于对照组。正常和肿瘤前乳腺生长、体重变化以及内分泌器官的重量和结构仅受到治疗的轻微影响。研究结果表明，CC 有望成为一种抗肿瘤剂。
Yakugaku Zasshi 1997 年 7 月；117(7):448-54。[茶提取物、儿茶素和咖啡因对 I 型过敏反应的影响]。[日文文章] Shiozaki T, Sugiyama K, Nakazato K, Takeo T. “咖啡因也显示出对 PCA 反应的抑制作用。这些结果表明，茶可以提供对 I 型过敏反应的显着保护。这些发现还表明，茶儿茶素和咖啡因在抑制 I 型过敏反应方面发挥着重要作用。”
Acta Chir Scand 1989 年 6 月至 7 月；155(6-7)：317-20。喝咖啡能预防甲状腺疾病吗？Linos A、Linos DA、Vgotza N、Souvatzoglou A、Koutras DA
Br J Nutr 1999 年 8 月；82(2)：125-30。日本中年男性喝咖啡与血清尿酸浓度呈负相关。Kiyohara C、Kono S、Honjo S、Todoroki I、Sakurai Y、Nishiwaki M、Hamada H、Nishikawa H、Koga H、Ogawa S、Nakagawa K
癌症研究 1997 年 7 月 1 日；57(13)：2623-9。茶、脱咖啡因茶和咖啡因对 UVB 光诱导的 SKH-1 小鼠完全致癌作用的影响：证明咖啡因是茶的重要生物学成分。Huang MT, Xie JG, Wang ZY, Ho CT, Lou YR, Wang CX, Hard GC, Conney AH
突变研究 1981 年 6 月；89(2):161-77。与吸烟者尿液相比，咖啡饮用者尿液的非致突变性。Aeschbacher HU, Chappuis C.
Biol 新生儿 1981；40(3-4)：196-8。母体碳水化合物（蔗糖）补充剂对习惯性摄入咖啡因的妊娠后代生长的影响。邓禄普 M，法院 JM，拉金斯 RG。“当母体咖啡因（10 毫克/千克/天）与补充蔗糖（7 克/千克/天）一起食用时，由于咖啡因导致的预期后代生长减少并未发生。”
Biochim Biophys Acta 1992 年 12 月 15 日；1175(1)：114-22。咖啡因通过依赖于 cAMP 的机制促进缺乏神经生长因子的培养交感神经元的存活。田中 S、小池 T.
JAMA 2000 年 5 月 24-31 日；283(20)：2674-9。咖啡和咖啡因摄入量与帕金森病风险的关联。Ross GW、Abbott RD、Petrovitch H、Morens DM、Grandinetti A、Tung KH、Tanner CM、Masaki KH、Blanchette PL、Curb JD、Popper JS、White LR。
Farmakol Toksikol 1983 Sep-Oct;46(5):107-11 [使用游泳试验证明单次和重复给药期间药物的抗抑郁活性]。[俄文文章] Rusakov DIu，Val'dman AV。 “使用了‘游泳试验’使得能够识别三环（地昔帕明，氯丙，阿米替林）和非典型抗抑郁药（befuralin，zimelidine，trazodon）的活性，即pyrazidol的（A型MAO抑制剂）和若干的新化合物——苯并呋喃和吗啉单次和长期给药的衍生物。为了定义方法的特异性，使用了精神安定药氟哌啶醇、镇静剂地西泮和戊巴比妥，它们在所讨论的测试中没有表现出任何活性。 精神兴奋剂（苯丙胺、咖啡因）显着增加了主动游泳的时间。这种效果持续了整个 30 分钟的测试，这不是抗抑郁药的特征。”
Gen Pharmacol 1996 Jan；27(1):167-70聚（ADP-核糖）代谢拮抗剂对对乙酰氨基酚肝毒性的影响。Kroger H、Ehrlich W、Klewer M、Gratz R、Dietrich A、Miesel R.
Ann Clin Lab Sci 1977 年 1 月至 2 月；7(1)：68-72。药物对血小板功能的影响。莫尔斯 EE。
血栓 Haemost 1982 年 4 月 30 日；47(2):90-5。cAMP 磷酸二酯酶抑制剂对 ADP 诱导的兔血小板形状变化、cAMP 和核苷二磷酸激酶活性的影响。 Lam SC, Guccione MA, Packham MA, Mustard JF.
致癌作用 1998 年 8 月；19(8)：1369-75。 咖啡特有的二萜咖啡醇和咖啡豆通过双重机制防止黄曲霉毒素 B1 诱导的基因毒性。Cavin C, Holzhauser D, Constable A, Huggett AC, Schilter B.
Am J Epidemiol 1994 年 4 月 1 日；139(7)：723-7。咖啡和血清 γ-谷氨酰转移酶：日本自卫官员的研究。 Kono S, Shinchi K, Imanishi K, Todoroki I, Hatsuse K.
致癌作用 1996 年 11 月；17(11)：2377-84胎盘谷胱甘肽 S-转移酶 (GST-P) 诱导作为咖啡特异性成分咖啡醇和咖啡豆的抗癌作用的潜在机制。Schilter B、Perrin I、Cavin C、Huggett AC
J Nutr 1999 年 7 月；129(7)：1361-7。茶和其他饮料可抑制 D-半乳糖胺诱导的大鼠肝损伤。杉山 K、He P、和田 S、佐伯 S
营养癌症 1999；33(2)：146-53。 口服茶、 脱咖啡因茶和咖啡因对先前用紫外线 B 光治疗的高危 SKH-1 小鼠肿瘤形成和生长的影响。Lou YR，Lu YP，Xie JG，Huang MT，Conney AH。
工业健康 2000 年 1 月；38(1)：99-102。咖啡消费对肝功能障碍发展的影响：一项对日本中年男性上班族的 4 年随访研究。中西 N、中村 K、铃木 K、多多良 K。
工业健康 2000 年 1 月；38(1)：99-102。咖啡消费对肝功能障碍发展的影响：一项对日本中年男性上班族的 4 年随访研究。Nakanishi N, Nakamura K, Suzuki K, Tatara K. .
Biochim Biophys Acta 1992 年 12 月 15 日；1175（1）：114-22。咖啡因通过依赖于 cAMP 的机制促进缺乏神经生长因子的培养交感神经元的存活。田中 S、小池 T.
国际流行病杂志 1998 年 6 月；27(3)：438-43。男性饮酒者喝咖啡和降低血清 γ-谷氨酰转移酶和氨基转移酶活性。田中 K、德永 S、河野 S、德留 S、赤松 T、森山 T、Zakouji H. ”。. . 最近的流行病学研究表明，咖啡对酒精性肝硬化的发生有意想不到的、可能有益的作用以及血清肝酶水平。” “咖啡消费量的增加与男性 GGT 活动的降低密切相关（P 趋势 < 0.0001）；咖啡和血清 GGT 之间的负相关在重度饮酒者中更为明显（P < 0.0001），而在非饮酒者中则不存在。” “对于血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶，观察到与咖啡类似的负相关以及咖啡和酒精摄入之间的相互作用。绿茶是日本另一种流行的咖啡因来源，对肝酶水平没有实质性影响。结论：我们的结果表明，咖啡可能会抑制饮酒导致肝脏中 GGT 的诱导，并可能防止因酒精引起的肝细胞损伤。”
Am J Hosp Pharm 1989 年 10 月；46(10)：2059-67。滥用用于提高运动成绩的药物。瓦格纳 JC。