AKP健食天

硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD1基因）是身体从饱和脂肪酸产生单不饱和脂肪酸所需的限速酶。

首先，提供一些有关背景的背景信息（如果您知道的话，请跳过），然后我将介绍SCD1基因及其对整体健康、体重和代谢健康的影响。

细胞从两种燃料来源 产生能量：碳水化合物 （分解为葡萄糖）和脂肪 （可用于脂肪酸氧化中的能量）。当葡萄糖可用时，优先用于产生能量，当葡萄糖水平下降时，脂肪酸就被用作能量。

我们作为一个物种得以生存，是因为我们在吃不同饮食方面具有灵活的生存能力：从猎人聚居地吃猛犸象和块茎到主要吃谷物的耕种文化，以及我的爱尔兰祖先可能是通过饥荒时期吃了马铃薯。

人体可以将葡萄糖转化为脂肪进行储存（称为脂肪新生），并可以根据需要将脂肪转化为葡萄糖（糖异生）。尽管大多数细胞可以依靠脂肪酸运行，但大脑需要葡萄糖，因此，如果需要，可以将脂肪转化为葡萄糖。

当吃含脂肪的食物时，脂肪会通过不同的脂肪酶分解成几种方式。这些脂肪酶（胃、胰）将脂肪分解成脂肪酸和甘油，然后胆汁酸充当乳化剂，使脂肪酸穿过粘液层吸收。（这里有更详尽的说明）

尽管我们经常将“脂肪”视为腰部和臀部周围的多余填充物，但脂肪酸在人体中具有三种不同的作用 ：

1. 脂肪酸，主要是不饱和脂肪酸，构成了人体所有细胞的细胞膜 。
2. 脂肪酸可以分解为可以用于线粒体创建能量ATP的形式。脂肪酸也是储存燃料以备后用的主要方式。
3. 脂肪酸可以充当信号分子 ，引起许多不同的下游效应。

因此请记住，当我们深入研究饱和脂肪和单不饱和脂肪酸这一主题时，人体在以多种方式调节和使用这些脂肪。

脂肪酸由碳和氢组成，被称为饱和或不饱和脂肪酸。饱和脂肪的所有碳都与氢键合，不饱和脂肪的至少一个碳不是与氢而是与另一个碳键合。脂肪酸结构的这种差异将饱和脂肪与不饱和脂肪区分开。

饱和脂肪通常在室温下为固体，不饱和脂肪为液体。

脂肪酸是根据链上碳的数目以及碳之间存在多少个不饱和双键来命名的。饱和脂肪（SFA沙发）没有不饱和双键。单不饱和脂肪酸（MUFA木发）具有一个不饱和双键，多不饱和脂肪酸（PUFA普发）具有两个不饱和双键。

饱和脂肪酸（碳原子数）：

• 辛酸（8）
• 癸酸（10）
• 月桂酸（12）
• 肉豆蔻酸（14）
• 棕榈酸（16）
• 硬脂酸（18）
• 花生酸（20）

不饱和脂肪酸（碳原子数，不饱和双键数）：

• 异丁烯酸（14，1）
• 棕榈油酸（16，1）
• 油酸（18,1）
• 亚油酸（18，2）
• α-亚麻酸（18，3）
• 花生四烯酸（20，4）
• 二十碳五烯酸– EPA（20，5）
• 二十二碳六烯酸– DHA（22，6）

在所有细胞类型以及所有动植物中都发现了硬脂酰辅酶A去饱和酶。SCD1基因编码硬脂酰辅酶A去饱和酶，可将饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸。

包围细胞的细胞膜由脂肪酸组成。这些脂肪酸中的一些可以饱和，但为了使细胞膜具有更大的流动性，其中大多数需要不饱和。在室温下为固体的饱和脂肪在细胞壁中的流体较少。

硬脂酰-CoA去饱和酶改变了饱和脂肪中的键，使其不饱和且更具弹性。

具体而言，SCD酶将硬脂酸（具有18个碳的饱和脂肪）转化为油酸（具有18个碳的不饱和脂肪和1个不饱和双键）。它还可以将棕榈酸转化为棕榈油酸。

食物中也存在饱和和不饱和脂肪。硬脂酸存在于牛肉脂肪（牛油）、巧克力（可可脂）和乳制品脂肪中。在棕榈油中发现了棕榈酸。

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SCD1是否会改变燃烧储存脂肪的能力？

为了减轻体重，必须以相对增加脂肪更高的比率使用储存的脂肪作为能量。

研究人员发现，肥胖和代谢综合症患者的SCD1（硬脂酰辅酶A去饱和酶）含量增加。 此外，肥胖者的单不饱和脂肪与饱和脂肪的比率更高（MUFA：SFA比率）。[ ref ] [ ref ]

但是，问题是增加的SCD1是引起肥胖还是由于代谢综合症而升高。

动物研究可能会给出答案。研究一致表明，较低的SCD1水平即使在通常会发胖的饮食下也能使动物保持苗条。研究人员通过操纵动物各种组织中的基因来降低SCD1水平，并观察到在不同器官中敲除该基因的结果。

为什么较低的SCD1水平会使小鼠保持苗条？SCD1酶的缺乏导致线粒体中的脂肪消耗过多的燃料。这种增加的脂肪酸β氧化作用是通过AMPK通道的活化。参考文献]

SCD1减少=脂肪燃烧增加

此外，患有SCD1缺乏症的 小鼠具有更好的胰岛素敏感性和减少的肝脂肪 。无论是否节食，都是“高代谢的”，都能更快地燃烧脂肪。研究人员能够确定皮肤和肌肉组织中SCD1 的缺失 是通过增加整体代谢使小鼠保持苗条的原因。[ ref ] [ ref ]

虽然减少SCD1 具有减少体重增加的好处，但它也会增加线粒体的氧化应激和内质网的应激 。具体而言，似乎在油酸驱动的减少的ER应激，而低棕榈油酸似乎并不重要。参考文献]

让我们在这里深入探讨更多细节…

脂解是从脂肪组织中释放出脂肪酸，以作为能量或其他方式在体内使用。

体内大多数细胞在生命周期尽头都会被替换。对于某些类型的细胞，这种情况很快发生，例如在几天之内轮替的肠道细胞，而对于其他类型的细胞则发生得较慢，例如心脏细胞，其更替非常缓慢（如果全部更替的话）。

脂肪细胞平均大约存在9年。有趣的是，存储在脂肪组织中的脂肪平均周期为1.4年。这意味着一旦储存脂肪，就不会很快被耗尽和替换。随着超重者年龄的增长，来自于脂肪细胞脂肪燃料的使用趋于减缓而积累趋于加快。参考]

SCD1酶是脂肪组织中脂肪酸组成的关键。动物研究表明，敲除SCD1基因使脂肪细胞改变脂肪酸组成。参考文献]

在成年人中发现的少量棕色脂肪是一种活跃的脂肪细胞，它燃烧大量燃料并产生大量热量。瘦子通常有更多的棕色脂肪组织，而胖子的棕色脂肪通常只有很少甚至没有。棕色脂肪是由于细胞中线粒体数量多而成为棕色，有助于两者产生热量和燃烧掉多余的能量。参考文献]

白色脂肪（白色脂肪组织）是通常认为的脂肪细胞。这是一个储藏室，在仓库储存脂肪一段时间以防饥荒。没有很多的线粒体，没有棕色脂肪所产生的热量或能量。

最近，研究人员发现，可以诱导白色脂肪组织变得更像棕色脂肪组织。这种介于中间的脂肪细胞称为米色或亮色脂肪组织。暴露于寒冷是一个方式，白色脂肪组织可以被诱导成为发热、代谢激活的米色脂肪。参考文献]

在PNAS上发表的2020年研究论文表明，由干细胞形成脂肪细胞时，可以采取两种途径：白色或米色脂肪。SCD1是干细胞采用其中哪种途径的关键。动物研究表明，SCD1的减少导致干细胞分化为米色脂肪组织，而不是白色脂肪。SCD1只影响新的脂肪细胞减少形成，并没有将现有的白色脂肪组织转为米色参考]

琥珀酸酯是线粒体在电子传输链中产生ATP时形成的中间体。研究人员还发现，由于缺乏SCD1而引起的琥珀酸盐水平升高是米色脂肪分化的诱因。在细胞培养中，仅琥珀酸就能使脂肪干细胞分化为米色而不是白色。琥珀酸的增加伴随细胞中活性氧（ROS）的增加。

为了使这一过程更完整，研究人员随后研究了由于SCD1缺乏而导致的脂肪干细胞中脂肪酸组成的变化。SCD1的缺乏导致饱和脂肪与单不饱和脂肪的比率增加。向缺乏SCD1的细胞培养物中添加油酸（一种单不饱和脂肪）会导致琥珀酸水平下降至正常水平。如果想深入分析，整个研究提供开放式接入和值得一读。

尽管有关动物中棕色脂肪和白色脂肪转米色脂肪的研究很有趣，但一项新研究表明，白色脂肪组织可能是保持人自然苗条的决定性因素。该研究针对的是BMI低于18 并具有长期正常饮食摄入热量的“瘦体质”人群。

结果表明，瘦子白色脂肪组织中的线粒体既活跃又数量更多。更具体的是，瘦子的复合物II线粒体活性更高参考]

这与SCD1有什么关系？好吧，在这里多说一分钟。

硬脂酸使用SCD1。人吃硬脂酸会怎样？白色脂肪组织的线粒体使用更多来自脂肪的能量，并倾向于熔合在一起。参考文献]

虽然我们经常将线粒体想象成豆形的小“细胞发电厂”，实际上它们是灵活多变的细胞器。线粒体可以分裂（裂解），再融合一起，在细胞之间传播。线粒体融合允许在代谢活性细胞中的共享资源线粒体，吸收受损的线粒体，产生更多的能量。参考文献]

一项2019年的动物研究发现，SCD1甲基化水平与绝经年龄成反比。甲基化是人体“关闭”基因以使其不被转译成酶的一种方式。因此，随着岁月的流逝，绝经后SCD1甲基化降低（关闭并消失），还有更多的SCD1产生。参考]

通过表观遗传调控增加SCD1可能是绝经后体重增加的原因之一。

吞噬细胞是一种吞噬并清除受损细胞的免疫细胞，会增加影响神经元的疾病，例如多发性硬化症。较新的研究指出，吞噬细胞对于去除受损的髓磷脂以进行修复的重要性。

一项新的研究指出，SCD1在此过程中起关键作用。较高水平的SCD1会导致单不饱和脂肪酸增加，在发生脱髓鞘疾病（如多发性硬化症）的情况下，会形成有害的泡沫细胞。这些泡沫状巨噬细胞不能清除掉损坏的髓磷脂，从而防止神经元再生。参考文献]

然后，减少SCD1可使吞噬细胞去除受损的髓鞘。这可能是一种机制，通过这种机制，高肉类（饱和脂肪）的低碳水饮食（例如华尔斯饮食方案）似乎可以帮助患有多发性硬化症的人。

一项涉及阿尔茨海默氏病患者大脑的研究确定，其MUFA与SFA的比率高于正常大脑的人。毫不奇怪，在阿尔茨海默氏症的大脑中发现了更高的SCD1水平。此外，较高MUFA到SFA比率的人也有记忆力测试得分更低。参考文献]

癌细胞迅速繁殖并具有独特的新陈代谢。研究表明，SCD1的增加发生在许多类型的肿瘤细胞中，并促进癌症的发展。[ ref ] [ ref ]

还请记住，肥胖者SCD1水平通常高于平均水平。也许这是一个原因，病态肥胖（BMI> 40）增大几种类型的癌症的1.5倍的风险。参考文献]

在结肠癌中，较高的SCD1水平与高碳水饮食相结合（由？引起）导致转移增加和预后不良。在饮食增加MUFA和减少碳水可能逆转这种情况。参考文献]

SCD1水平在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的增加，仅通过摄入过多脂肪导致。参考文献]

全世界约有1.7亿人患有丙型肝炎，这是一种包膜的RNA病毒。丙型肝炎每年因肝衰竭而导致约35万人死亡。事实证明，SCD1在病毒的增殖中起关键作用。作为包膜病毒，丙型肝炎在病毒膜的形成过程中使用SCD1。抑制SCD1降低了病毒的复制。参考文献]

SCD1对复制另一种有包膜的正链RNA病毒包括登革热病毒和所有黄病毒也至关重要。实质上，病毒需要MUFA在膜形成的灵活性，并且没有SCD1就不能复制。参考文献] 参考文献]

到目前为止，似乎所有事情都表明较高的SCD1水平是“有害”的：肥胖、癌症代谢、神经退行性疾病增加等。

您可能想知道我们是否都可以服用SCD1抑制剂让所有人都苗条健康。

事物总是有另一面，下面是身体之所以这样做的原因。

动物研究一致指向一个缺点：降低SCD1会增加动脉粥样硬化参考]

心脏病是全世界头号杀手，因此促进动脉粥样硬化（动脉斑块）不好……

低SCD1为什么会增加动脉粥样硬化？这似乎是研究人员仍在努力解决的问题。研究显示的一件事是，SCD1缺乏症会改变胆固醇的体内稳态，并且会升高炎性细胞因子IL-6的水平。[ ref ] [ ref ]

但是，一项有趣的小鼠研究为这种难题提供了一种可能的解决方案。研究人员在其中抑制了SCD1，可以预防代谢综合征，但是他们还给了鱼油，减轻动脉粥样硬化的影响。参考文献]

MUFA的SCD1产生对于创建B细胞（人体免疫系统的一部分）至关重要。Mayo诊所最近的一项研究表明，需要足够的SCD1用于体液免疫和疫苗免疫反应。研究（预印本）显示，B细胞中SCD1单不饱和脂肪酸的生成对于细胞的成熟，并以此对病原体的良好免疫反应是必需的。该研究特别专注于流感A和既感染和免疫接种的反应。参考文献]

胰岛素是激素的产生，响应于血糖水平而在胰腺中产生。胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体对接，发出信号，指示细胞内部发生一系列事件，从而导致细胞吸收葡萄糖。

代谢综合症或糖尿病的一个组成部分是胰岛素抵抗（IR），这是细胞对胰岛素信号无反应的时候。这导致血液中的葡萄糖水平更高。

SCD1通过脂肪酸水平在胰岛素调节中起重要作用。瘦素是根据脂质水平调节食欲的激素，作用于SCD1的活性。参考文献]

一个大的孟德尔随机研究表明，胰岛素抵抗和降低多不饱和脂肪酸相关，包括油酸和棕榈油酸的水平。参考文献]本质上，孟德尔随机研究采取了被称为有关导致在一个生物标志物的改变的遗传变体和应用该信息确定因果关系，例如，究竟是低油酸导致胰岛素抵抗，还是胰岛素抵抗导致低油酸。在这种情况下，引起胰岛素抵抗的遗传变异也导致较低的油酸和棕榈油酸。

SCD1增加油酸和棕榈油酸水平，并与体重增加有关。下调SCD1会导致胰岛素抵抗，但也会降低肥胖。另一方面，可能通过增加LDL胆固醇中的饱和脂肪酸而增加某些人的动脉粥样硬化。（在这里阅读整个研究）

引起胰岛素抵抗是一件坏事吗？这取决于饮食和生活方式。

胰岛素抵抗与胰岛素产生减少的组合会导致2型糖尿病。因此，至少在饮食中引起较高的血糖水平（例如高糖/碳水化合物）的情况下，胰岛素抵抗与降低的胰岛素产生相结合是不好的。

生酮饮食（高脂肪低碳水）也会引起短暂的胰岛素抵抗，在恢复含碳水的饮食后就会逆转。[ ref ]因此，在低碳水且不触发胰岛素释放的饮食中，暂时的胰岛素抵抗可能不会有害。

SCD基因编码SCD1，该酶可将硬脂酸转化为油酸。

该基因是“保守的”，意味着在大多数真核生物中都可以找到，从植物到鱼类再到小鼠再到人类。该SCD酶位于内质网和在大量脂肪组织、大脑、肝脏中发现。参考文献]

仅图片的一部分：请注意，下面给出的遗传变异在23andMe或AncestryDNA数据集中找到。SCD基因中可能对其功能重要的其他变体不在此处。参考]

检查rs1393492 （23andMe v4，v5）的遗传数据
A / A：代谢综合征（最常见的基因型）的风险更高[ ref ]
A / G：代谢综合征的风险降低，与SCD1降低有关
G / G：代谢综合征的风险降低，与SCD1降低有关
成员： rs1393492的基因型是-。

检查rs2060792 （23andMe v4 ; AncestryDNA）的遗传数据：
C / C：典型
C / T：典型
T / T：较高的棕榈酸和较低的硬脂酸，较高的CRP（仅限女性）[ ref ]
成员： rs2060792的基因型是-。

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检查rs1502593 （23andMe v4 ; AncestryDNA）的遗传数据：
A / A：代谢综合征的风险增加[ ref ]
A / G：代谢综合征的风险增加
G / G：典型
成员： rs1502593的基因型是-。

检查rs7849 （AncestryDNA）的遗传数据
C / C：较低的BMI，较小的腰围（平均小4cm），增加的胰岛素敏感性[ ref ] [ ref ]
C / T：较低的BMI，较小的腰围，增加的胰岛素敏感性
T / T：典型
成员： rs7849的基因型是-。

FTO基因变异与较高的BMI和肥胖风险增加密切相关。

有趣的是，研究人员发现，与不携带FTO变体的人相比，进食高碳水低脂肪的餐后，FTO变体的载体（下图）具有更高的SCD1表达。研究人员认为，这是FTO变异可能引起肥胖的一种机制。[ ref ] FTO变异也会引起体重增加，但还有其他可能的解释，因此，这可能只是原因之一。

检查遗传数据以获取rs9939609 （23andMe v4，v5 ; AncestryDNA）
A / A：肥胖的风险较高，增加的体重指数，增加的FTO表达参考文献] 参考文献] 参考文献] 参考文献] 低脂肪高碳水饮食之后更高SCD1表达参考文献]
A / T：肥胖风险增加，BMI增加，FTO表达增加
T / T：典型
成员： 您的rs9939609的基因型是-。

CYP1B1基因编码负责代谢某些异源物质和雌激素的I期酶

动物研究表明，CYP1B1表达与SCD1相互作用。当研究人员敲除CYP1B1基因时，SCD1减少并且动物对通过增脂饮食变得超重具有抵抗力。[ ref ] [ ref ]

我不知道有任何研究直接显示CYP1B1变体与SCD1水平之间的联系。以下是一种影响CYP1B1功能的常见变体。

检查rs1056836 Leu432Val（23andMe v4，v5 ; AncestryDNA）的遗传数据 ：*
G / G：（Leu / Leu –较慢）；雌二醇代谢降低[ ref ]
C / G：雌二醇代谢中/降低参考]
C / C：（Val / Val –更快）；降低前列腺癌的风险[ ref ] [ ref ]
成员： rs1056836的基因型是 -。

降低SCD1水平以增加整体代谢引起体重减轻的想法非常诱人。

请记住，在抑制SCD1时要权衡取舍，主要问题是降低免疫反应和动脉粥样硬化。每个人的动脉粥样硬化危险因素都是独特的，但如果要改变长期饮食，请记住这一点。

每个人在减肥方面的最佳选择也是独一无二的。有趣的，对我来说，我与FTO变型、碳水摄入量和SCD1基因表达之间有紧密联系。参考文献]

我还想提醒大家，有关SCD1的许多研究都是在动物（通常是小鼠）中进行的。虽然有趣的是看到了这些研究的结果，但我始终对自己的想法有些怀疑。 例如：表示的SCD1研究在皮肤酶功能降低和肌肉重量减少…这可能是由于小鼠受冷（皮肤下脂肪少）导致棕色脂肪的增加参考文献]

所吃的食物会迅速影响SCD1水平。

对禁食小鼠的动物研究表明，如果在禁食后喂低脂高糖/碳水饮食，则SCD1 mRNA水平在接下来的36小时内将增加45倍。切换回均衡正常饮食的小鼠SCD1水平很快回复正常的。参考]

有道理的是，SCD1水平会急剧上升，禁食后大量碳水摄入将至少部分通过脂肪新生以脂肪的形式储存。需要SCD1将脂质存储液滴中的饱和硬脂酸转化为油酸。在脂肪细胞中的脂肪储存是约45％的油酸。参考文献]

因此，为避免SCD1大量增加，不要吃很多糖或碳水，尤其是断食后。 实际上，避免吃糖似乎是降低SCD1水平的一种好方法。

动物研究还表明，与高脂肪酸（18碳SFA沙发）饮食相比，高油酸饮食（18碳MUFA木发）能增加体重。参考]因此，不倾向增加木发（如高油酸橄榄油）摄入量，将通过减少SCD1来减轻体重。

喂养高硬脂酸饮食的小鼠减少增重。参考文献] 参考文献]

我们不是老鼠……那么当人类吃大量的硬脂酸时会发生什么？最近的一项研究表明，硬脂酸的增加导致脂肪酸β-氧化的增加。这也引起线粒体融合的增加，这是有趣的。参考]从理论上讲，增加了身体的整体代谢率和燃烧更多的脂肪酸引起体重减轻。

牛肉、羊肉、牛油、水牛肉和可可脂 中的硬脂酸含量很高。还可以购买食品级硬脂酸，在室温下为蜡状固体。黄油也是高硬脂酸，一样高的还有棕榈酸参考文献]

草饲牛肉 的硬脂酸含量比普通牛肉高。[ ref ]

《瓶中火》博客作者介绍了有关饮食实验，旨在通过降低SCD1水平来减轻体重。作者的饮食实验包括进食富含硬脂酸的食物，并避免食用多不饱和脂肪（普发）。另外他在该饮食中包括淀粉，但避免糖分。他有一些有趣的理论，该饮食似乎对他有用。

谨慎提醒：如果存在胆囊疾病、胰腺炎、肝脏等问题，较高脂肪的饮食可能不是一个好主意。 REF ]

苹婆酸（Sterculic Acid） 抑制SCD1。[ ref ] [ ref ]这是一种不常食用的脂肪酸，但在几种植物中都发现了。

您可能想知道–通过食用棕榈油 增加棕榈酸怎么样？ 虽然它确实影响SCD1酶，但研究似乎表明棕榈酸和硬脂酸对人体的作用不同。首先，棕榈酸似乎没有硬脂酸带来的线粒体好处。此外，棕榈酸会显着增加罹患心血管疾病的风险 ，硬脂酸可能不会对心脏健康产生相同的有害影响。[ ref ] [ ref ]

Omega-3鱼油 补剂可能会降低SCD1。一项每天使用5克鱼油的研究发现，SCD1的总体平均下降和硬脂酸浓度的增加。参考]另外，一项动物研究发现，鱼油与抑制SCD1一起预防代谢综合症和动脉硬化。REF ]

蛋氨酸是富含蛋白质的氨基酸，尤其是基于动物的蛋白质。限制蛋氨酸是延长动物寿命的一种方法。动物研究还显示，限制蛋氨酸会降低SCD1。参考] 注意：长期限制蛋白质会产生一些负面影响……我只是在这里提供研究结果，并不建议所有人都采用限制蛋氨酸。

饲喂动物蓝莓 显示出许多益处，其中包括增加抗氧化剂和降低心血管疾病的风险。不过，最近的一项研究更深入地研究了高蓝莓饮食下动物肝脏和线粒体的变化。含蓝莓的饮食会导致肝脏中SCD1水平显着增加，线粒体功能下降。此外，摄入蓝莓引起产生酮体的降低和脂肪酸氧化的降低。参考文献]

我在上面提到糖可以增加SCD1。食糖组合物包括果糖和葡萄糖。使用单独的果糖、单独的胰岛素或果糖加胰岛素进行的动物研究表明，两者均可显着提高SCD1水平。果糖加胰岛素的组合使SCD1 mRNA增加45倍。因此，导致胰岛素峰值的饮食和包括果糖饮食（例如高果糖玉米糖浆、蔗糖、蜂蜜）可能提高SCD1水平。参考文献]

果糖会 增加肝脏脂肪并增加甘油三酸酯水平。SCD1酶在此过程中起关键作用。高果糖摄入会导致非酒精性脂肪肝。[ ref ] [ ref ]

别怪妈妈 ：动物研究表明，SCD1后代基因表达增加可能是由于产妇的高脂肪（高普发）饮食造成的后代的遗传变化参考]

限制芳香烃受体导致体重降低，并且降低CYP1B1和SCD1的活性。参考文献]

请记住，大多数补剂研究都是在动物中完成的，与饮食的影响相比，我不知道对SCD1水平的相对影响。换句话说，饮食上的改变（例如减少糖分以及增加硬脂酸含量高的食物）可能比这里的补剂作用更大。

• 小檗碱 降低SCD1水平并降低在动物研究脂肪肝。参考文献]参考文献]小檗碱是降低血糖水平和降低脂肪肝疾病的天然化合物。在此处查看有关小檗** 碱的 所有详细信息。
• 柚皮苷 来自柑橘类水果黄酮，降低SCD1和降低脂肪肝。参考文献]
• 牛磺酸 已经显示出在动物研究中以降低SCD1水平和减少脂肪肝疾病。参考文献]
• 动物研究也表明，绿茶提取物EGCG，绿茶中发现的， 降低SCD1。参考]

奥氮平是一种抗精神病药物，长期服用会导致体重增加。研究人员发现，奥氮平可将SCD1 水平提高60％。结论是，增加的SCD1是奥氮平增重的可能机制。参考文献]

在另一方面，二甲双胍降低SCD1 水平和降低肝脏脂肪有关。参考文献]

在动物研究中，低水平的BPA是多种塑料的组成部分，会上调SCD1并增加脂肪。[ ref ]

作者介绍：

黛比·穆恩（Debbie Moon）是Genetic Lifehacks的创始人。 她拥有克莱姆森大学的生物科学理学硕士学位和科罗拉多矿业学院工程学本科学位。 黛比是一位科学传播者，热衷于解释基于证据的健康信息。 她在Genetic Lifehacks的目标是弥合隐藏在科学期刊中的研究与每个人使用该信息的能力之间的鸿沟。

https://www.geneticlifehacks.com/scd1-a-lynchpin-of-metabolism/