用户工具

站点工具


谢梦非

谢梦非


谢梦非话题

病理胰岛素敏感与生理胰岛素抵抗

  • 胰岛素敏感度过高会导致肥胖,且在一定条件下可超过空腹胰岛素低、瘦素敏感、卡路里摄入低对肥胖的抑制的作用;
  • 生理胰岛素抵抗可阻止肥胖,且在一定条件下可超过瘦素抵抗、下丘脑损伤、卡路里摄入高对肥胖的促进作用;
  • 一旦不合适的胰岛素敏感导致过度肥胖或炎症,则促进病理胰岛素抵抗的发展;
  • 不合适的胰岛素敏感可通过以下方式实现:
    • 生长激素受体缺乏
    • 多不饱和脂肪酸
    • 下丘脑损伤
    • 味精
    • 硫代葡萄糖金
    • 高脂饮食(C57/BL6系列小鼠)
  • 生理胰岛素抵抗可通过以下方式实现:
    • 皮下脂肪移植至内脏脂肪
    • 长链饱和脂肪酸(特别是硬脂酸)
    • SCD1抑制
    • 以饱和脂肪为主的生酮饮食
    • 禁食(或模拟禁食)

极低脂饮食与碳化症

  • 游离脂肪酸水平足够低的条件下,胰岛素高度敏感,高浓度的血糖几乎不刺激胰岛素反应,该状态可定义为碳化症。
  • 极低脂葡萄糖饮食的减脂效果归因于碳化症,适合脂肪细胞本身健康的人群。
  • 极低脂葡萄糖果糖混合饮食减脂效果更佳,归因于果糖诱导的生理胰岛素抵抗。
  • 碳化症只能在白天通过进餐维持,且不可跳过早餐,否则可能会导致夜间低血糖。

脂解与糖异生

  • 无论采取何种饮食方式,人体内肝糖异生速度都相对恒定。
  • 肝甘油三酯合成 速度与肝糖异生 速度主要由脂解速度 决定而非胰岛素。
  • 病理性胰岛素抵抗者脂解速度快,是因为脂肪细胞过大(或压力、炎症等其他因素)。
  • 生理性胰岛素抵抗者脂解速度快,是因为胰岛素水平较低。
  • 胰高血糖素通过促进肝内脂解可同时促进糖异生和生酮作用。

果糖与脂解

  • 果糖穿过肝脏进入全身循环,诱导脂肪细胞水解为游离脂肪酸
  • 游离脂肪酸进入肝脏的速度过快导致肝甘油三酯堆积
  • 多不饱和脂肪酸在肝脏内发生脂质过氧化,导致肝脂肪变性
  • 果糖与多不饱和脂肪酸共同作用促进非酒精性脂肪肝
  • 果糖与饱和脂肪酸的共同作用阻止了多不饱和脂肪酸引起的肝脂肪变性

肥胖与胰岛素抵抗的质子假说

1、在葡萄糖摄入量低的情况下,以饱和脂肪酸为主的饮食(至少两餐)可以产生实时的 饱腹感信号,有助于减少总能量摄入。

2、对于非t2d人群来说,即使摄入适量葡萄糖,饱和脂肪酸也有助于维持血糖的平稳而不会快速升糖,原因在于饱和脂肪酸产生的胰岛素抵抗有助于第一阶段胰岛素反应,使胰岛素大量通向肝脏并将葡萄糖推入肝糖原。这使得第二阶段的全身胰岛素反应最小化。

3、饥饿感由游离脂肪酸和血糖浓度控制。若血糖降低或游离脂肪酸浓度降低,则可能会导致饥饿感增加。以饱和脂肪酸作为底物产生的生理胰岛素抵抗有助于维持血糖和游离脂肪酸的浓度,从而降低饥饿感,延长饱腹时间。

4、对于脂肪细胞来说,胰岛素敏感导致肥胖。因此,饱和脂肪酸不应与促进胰岛素敏感的食物同时摄入(如味精)。

5、为保证ROS信号不被干扰,应避免摄入外源抗氧化剂。(想象一下生菜包上肥肉之后为何能解腻)

碳化症,酮症和代谢综合征

1、热量差问题。碳化症与酮症状态下的胰岛素水平低且平稳,不存在太多饥饿感,很好控制热量差。但如果碳化症状态下脂解的脂肪酸大多是多不饱和脂肪酸,则可能导致游离脂肪酸供应不足,导致饥饿感增加。

2、酮症状态若摄入太多不饱和脂肪酸(特别是多不饱和脂肪酸),则血糖会偏低(甚至低血糖)。

3、碳化症、酮症是两极状态,实际操作只需注意碳水和脂肪的热量比例尽可能离0.5远即可。由于图片0.5左侧操作空间较小,因此高脂饮食操作不当更容易出问题

4、为保证胰岛素能尽可能地拦截通过肝的葡萄糖,建议使用慢碳代替精制碳水(无需特别慢,淀粉足够)。

5、另外两种常见的碳水——果糖、酒精很少直接合成脂肪,而是诱导脂肪细胞释放游离脂肪酸进肝脏。当游离脂肪酸释放速度过快则可能导致高血糖和脂肪肝。

· 2020/10/16 12:25