作者： 莱恩·诺顿LAYNE NORTON

2019年4月4日

我在乔罗根播客上观看了古耶奈与陶伯斯的辩论之后充满希望和忧虑。古耶奈博士是一位非常聪明的研究人员，他写了一些我读过的关于肥胖和减脂的最有见地的文章，但是他在辩论中将如何做？陶伯斯是一名职业传道者，我非常担心他会回避、踢球或者讲故事，以摆脱困境并继续推动他的叙述。由于这些原因，我不是陶伯斯的粉丝。我于2008年获得博士学位时首次遇到陶伯斯。唐纳德·莱曼（Donald Layman）博士让我读了陶伯斯发表的有关营养研究中某些腐败现象的文章，为什么脂肪不如大众所认为的那么糟糕，以及为什么“大谷物”产业确实推动了很多“不好的”研究。

尽管莱曼博士可能选择了一个可怜的人介绍给我（陶伯斯在2008年还没有为自己的主张感到失望）。莱曼还教我批判性思维。因此，虽然我最初对陶伯斯有了积极的认识，但在接下来的几年中，阅读了他各种引文，然后阅读了他写的其他一些文章，我很快发现他不仅有偏见，而且很少讲述整个故事。我越来越怀疑他的说法，因为越来越多的数据将低碳水饮食与高碳水饮食进行比较，当热量和蛋白质相等时，减脂没有差异。

后来，在2015年英国举行的基于最终证据的健身峰会上，艾伦·阿拉贡（Alan Aragon）和陶伯斯计划相互辩论。我承认，我已经有点偏见了，但是我想看看陶伯斯将如何捍卫艾伦会提出的我所知的证据。陶伯斯大部分时间都在讲故事，抹黑他不喜欢的任何研究（从来没有给出有关研究为什么不好的任何具体原因），并在整个辩论中散布逻辑上的谬论。

然而在接近尾声时，投下了绝对的重磅炸弹。艾伦问他，如果由他的组织（NuSi）资助的研究发现与他的假设相悖的证据（肥胖的碳水胰岛素模型，我们将在后面进行更深入的讨论），他会基于压倒性的证据改变主意吗？陶伯斯对所有人说“不”，令人感到震惊。那时我走出了房间。我不需要再听了。面对大量数据不愿改变主意的人不是科学家，而是政治家。

您会发现，将自己的整个身份与饮食或营养策略联系在一起时，很难承认自己可能是错的。我在过去曾经相信的许多事情上都错了：进餐频率重要得多，HIIT有氧运动是自（低碳水）面包以来的第二好事物，无食有氧运动比有氧运动更重要，还有许多其他主题。由于做错了，使我能够学习和成长。实际上，犯错可能是一件美丽的事情，因为这意味着我们没有把所有事情都做对，而且还有改进的空间。

当乔罗根在2018年8月就播客节目联系我时，他问我想辩论谁。我立即提出陶伯斯·陶伯斯。对我来说，陶伯斯代表了营养教义的所有错误。我认为，他不愿意改变主意来容纳新数据，批评任何不支持他所信的研究都是“不好的”，并毁了一些科学研究人员。不幸的是，没有遇到他，反而和多米尼克·德阿戈斯蒂诺博士“辩论”。

我和多米是是十多年的亲密朋友， 我知道多米，也不会有很多分歧，但我也知道这将是一次很棒的讨论，对听众有极大的启发。多米是一位生酮饮食研究者，但他不是教条狂热者，他承认数据表明热量确实很重要，生酮饮食并非万能。不仅如此，多米还承认，当热量和蛋白质相等时，生酮在减脂方面并不优越。

我们与乔罗根进行的3小时播客结果比我认为任何对抗性辩论都要好。这更多的是具有最小分歧的教育性讨论。

观看：乔罗根体验＃1176 – 多米尼克和莱恩·诺顿

大约一个月前，我发现陶伯斯实际上将成为乔罗根反对古耶奈·古耶奈博士的播客辩论的一部分，我觉得他非常聪明。我对古耶奈绝对击败陶伯斯感到非常有信心，但我有点担心，因为我从未听过古耶奈的辩论，而且我知道陶伯斯是一位善于偏转、编故事和误导的人。我想明确指出我认为古耶奈做得很好。他强调了陶伯斯的所有观点，但是如果我有任何批评，那就是我觉得他在试图证明大脑是肥胖主要控制者上太过磨练，这使陶伯斯更容易偏转。

我希望古耶奈完全致力于消除肥胖的碳水胰岛素模型（CIM），这是陶伯斯所坚信的。我相信他本可以将陶伯斯钉在角落，但是，陶伯斯转向并能使很多人感到困惑，甚至连乔罗根最后都说：“我不确定该相信谁。” 这就是为什么我觉得写这份分析报告并发表意见对我很重要的原因，因为我想消除播客上的一些困惑。我还将此分析发送给了乔罗根，希望他能读懂。我也感到非常重要的一点是，我必须立即承认自己对陶伯斯的偏见，这是一位好科学家应该做的。无论如何，我相信数据会证明一切。我在播客中添加了时间戳，以进行事实检查。

乔罗根体验

辩论几乎立即变成了“大脑调节肥胖还是其他调节肥胖”。在我看来，这对陶伯斯和古耶奈都有些放纵。有证据表明大脑是食物摄入的关键调节剂，但不能排除脂肪组织本身的影响。脂肪组织是一种与其他组织（包括大脑）“交谈”的内分泌器官。这有点像先有鸡还是先有蛋的争论，但我要说的是，数据强烈表明古耶奈比陶伯斯更准确。我还认为这是一个多余的论点（我认为是），使我希望辩论的核心是肥胖碳水胰岛素模型（CIM）。

CIM是陶伯斯与我相信最初提出该模型的David Ludwig博士紧密结合的模型。我将尽我所能快速地进行总结，而不会像乔罗根所说的那样“陷入困境”。CIM的核心是人不会因暴饮暴食而发胖。相反，暴饮暴食是因为人发胖。该理论假设肥胖是因为摄入碳水，从而增加了胰岛素的产生。胰岛素通过抑制激素敏感性脂肪酶（HSL）来抑制脂解作用（储存的脂肪分解），并刺激脂肪吸收到脂肪组织中，从而“困住”脂肪，使人发胖。

其信念是，胰岛素通过抑制储存脂肪的释放而导致其他组织感觉到能量不足（因为能量“滞留”在脂肪中），因此为了给感觉到的组织提供燃料而又“饿”又吃得过多。正如古耶奈在他的网站上指出的那样，“根据这种模型，高热量和低热量的消耗是脂肪组织扩张的结果，而不是原因。”

这与大多数营养学家所接受的能量平衡模型形成了鲜明对比，在能量平衡模型中，脂肪的积聚是能量摄入和支出之间不平衡的结果。在整个播客中，古耶奈出色地提供了证据来反驳陶伯斯的主张，但是，令我有些失望的是，他没有强迫自己陈述CIM的信念。取而代之的是，播客大部分都花了很多时间来研究特定研究论文，而不是专注于CIM。

在整个播客中，陶伯斯巧妙地提出了许多与CIM矛盾的研究，并通过说研究太短或做得不好而不断移动目标杆，但他从未提供过应如何完成或论证对方错误的例子 （除了具有讽刺意味的资金来源，尽管具有讽刺意味的是，他没有批评自己对资金来源的研究）。我只是在谈论批评一项研究的资金来源，却没有详细说明为什么该研究“不好”，并且无法雄辩地阐述如何更好地进行研究时，才是我所说的许多认知失调和狂热的标志。 一个理论必须是可证明的和可检验的。幸运的是，CIM假设是可检验的。到目前为止，有关CIM的数据怎么评价？

如果CIM准确，则高碳水饮食应产生肥胖（不考虑热量），并与热量匹配的低碳水饮食相比，无疑会产生肥胖。陶伯斯在辩论中还指出，锻炼并不重要（参见1:42:10）。如果是这样，那么所有吃高碳水饮食的肥胖的马拉松运动员都在哪里？通过高碳水饮食获得大量体重的所有的职业运动员在哪里？根据CIM，热量并不重要，只要有碳水和胰岛素。此外，大量研究表明，当热量相同且蛋白质相同时，低碳水高脂肪饮食会和高碳水低脂肪饮食产生相同的体重减轻（均衡蛋白质非常重要，因为会增加能量消耗）。关于此主题的最精确控制的研究可能在这里：[1]

在这项研究中，受试者接受了高碳水饮食4周，然后进行了生酮饮食4周。所有受试者都在一个代谢病房，在那里为他们准备每顿饭。如果想进行长期研究，那么使用此级别的细节将非常困难，因为您实际上会长时间将人们置于假监狱中。两种饮食之间的碳水摄入差异非常大：高碳水低脂肪饮食包含300克碳水和35克脂肪，而生酮饮食则包含31克碳水和80克脂肪。

两种饮食都含有相同量的蛋白质。高碳水组的碳水摄入量是后者的10倍，每天还消耗147克糖，而生酮饮食组则仅为10克糖。这在胰岛素分泌方面产生了显着差异（空腹胰岛素差异为21％），但两种饮食之间的脂肪损失没有差异。陶伯斯会说研究太短了（移动目标），但如果CIM是正确的，您会期望看到一些差异，但事实并非如此。

他可能还会指出，生酮饮食的能量消耗略有增加（接近分析设备的检测极限）。能量消耗的这种差异在生酮饮食的第一周是短暂的，并没有持续到过去，也没有在脂肪减少方面产生有意义的差异。初始能量消耗的这种小幅增长可能是由于改用酮体和脂肪作为燃料与碳水的适应期。在最初适应酮体和脂肪之后，能量消耗中的细微差别消失了。实际上，看来当热量相等时，少量脂肪会比碳水限制性脂肪减少更多的体内脂肪损失。[2]

这些数据与CIM形成鲜明对比。如果仅碳水和胰岛素会导致肥胖，那么高碳水饮食的人与那些低碳水饮食的人相比，损失的脂肪又可能多得多（可能更多）？对于声称这些研究太短的反对者来说，这并不能抵消其他约30项研究，这些研究检验了相同热量的低碳水饮食与低脂肪饮食的研究，这些研究也显示出相同的观点。[3] 另外，一项为期18个月的长期研究发现，即使胰岛素分泌不同，高血糖饮食和低血糖饮食也存在相同的情况。 [4]

希望确信CIM的一部分不合理（热量不仅与碳水无关），但也可以指责CIM的其他方面。胰岛素将游离脂肪酸捕获在细胞中并使其他组织感到“饥饿”的想法也被证明是错误的。如果这是正确的话，可以预期在胰岛素抵抗的人无食期间血液中的游离脂肪酸水平会减少。但是并没有，肥胖的人会从脂肪中释放更多的脂肪酸，而不是更少。[5]

现在有2个CIM的中心主题，而相反的证据则非常有力。让我们研究一下胰岛素是一种神奇的脂肪存储激素的概念。陶伯斯重点研究餐后胰岛素对脂肪储存的短期影响（尤其是在2:09:35左右）。是的，胰岛素将游离脂肪酸带入细胞，但是假设这是肥胖的原因，则对脂肪细胞代谢的看法非常简单。脂肪不断地储存在脂肪细胞中并从中释放出来。脂肪的净合成量减去脂肪细胞中的脂肪分解量将决定脂肪的平衡以及净脂肪的损失或增加（我在这里简化模型，但是对于我们的目的而言是准确的）。

陶伯斯不理解这一点，因为他在2:21:30时说，人们变胖的原因与脂肪细胞变胖（胰岛素）的原因相同。但是他假设那些被转移到脂肪组织的脂肪被困在那里，但这不是脂肪代谢的原理。胰岛素的抑制脂解作用和使脂肪进入脂肪细胞的作用是短期的，在两餐之间可以调动这些脂肪的能量。胰岛素似乎并不是将这些脂肪塞入脂肪细胞中并永久地困在那里。同样，能量平衡将决定脂肪的净增加或减少。

继续下一个例子，让我们假设总是在测试饮食之间平衡热量和蛋白质。如果某人吃高碳水饮食，那么默认情况下在吃低脂肪饮食。是的，餐后胰岛素会升高，这将把可用的脂肪驱动到脂肪细胞中。但是这些脂肪中的大多数来自膳食脂肪，而不是碳水。古耶奈引用了一项过度喂养研究，该研究表明，几乎99％的脂肪存储来自膳食脂肪，而非碳水。[6]

这意味着在低脂肪/高碳水饮食中，不会储存太多脂肪，也不会燃烧那么多脂肪，因为胰岛素含量更高。在高脂肪饮食中，由于碳水和胰岛素含量较低，将燃烧更多的脂肪，但由于摄入的脂肪更多，因此还将储存更多的脂肪。决定能量消耗与燃烧的净能量的多少取决于能量的平衡（请参阅我所附的《永远的减脂》一书的第37-38页，此处显示的数字将有助于进一步说明。更好的是，复制并阅读整个内容）。

• 脂肪平衡=储存脂肪–燃烧脂肪
• 如果存储>燃烧，则净脂肪处于正平衡状态，并且正在增加体内脂肪
• 如果“燃烧”>“储存”，则说明净脂肪处于负平衡状态，并且正在失去体内脂肪
• 如果储存=燃烧，则说明净脂肪处于平衡状态并保持体内脂肪

脂肪平衡-永久减脂

这本书中的数字显示了在进食3餐低碳水高脂肪（LCHF）或高碳水低脂肪（HCLF）时的假设脂肪平衡。在每餐中，低碳水高脂肪组燃烧的脂肪更多，但也储存更多的脂肪。高碳水低脂肪组燃烧的脂肪少得多，但储存的脂肪少得多。每组的总净平衡为-50克脂肪，相当于三餐过程中的-150克脂肪平衡。当然，这假定两种饮食之间的热量​​相等，并且两者均处于负能量平衡状态。您会发现，通过吃高脂肪饮食可以明显增加脂肪燃烧，但是燃烧更多的脂肪与减少更多的体内脂肪并不相同，因为它仅占脂肪平衡方程式的一方面。当故事的两个部分都考虑进去时，可以看到为什么碳水和脂肪相比对减脂真的没有差异。

更重要的是，如果CIM有效，那么如果热量保持不变并且显著增加胰岛素，期望脂肪沉积会大大增加，因为根据CIM，热量并不是使人发胖的原因。但是，使用该药物利拉鲁肽的试验结果绝对反击。利拉鲁肽（一种GLP-1模拟物）刺激胰岛素释放，但也可以减少体重和体脂并改善代谢健康。[7] 这绝对打破了胰岛素是肥胖症发展而不是能量平衡的核心因素的观念。

稍等，我还没有完成CIM的准备工作。请记住，CIM的核心主题之一是胰岛素导致脂肪滞留在脂肪细胞中，因此无法燃烧脂肪，身体的其他组织也无法吸收脂肪，因此最终会暴饮暴食，因为其余的身体组织正在“挨饿”。CIM的这一方面也已使用一种名为acipimox的药物进行了间接测试，该药物可抑制脂肪从脂肪组织中释放出来。相对于安慰剂组，服用该药物的受试者不仅不胖，而且他们的热量消耗也没有增加。[8]

基于这些数据，必须拒绝碳水和胰岛素是肥胖的主要驱动力这一观念。我并不是说胰岛素没有作用，但没有发挥主导作用，当然不比能量平衡更重要。我希望古耶奈专注于攻击陶伯斯信仰的核心，而不是因为谁资助了什么研究和哪个部落吃什么而陷入僵局，因为我知道古耶奈知道所有这些数据，因为他的网站是最初我了解很多的地方。[9]

在分解其余辩论之前，我想讨论科学研究的资金来源。如果只是将注意力集中在资金来源上，作为研究“糟糕”的原因，我们不妨将所有研究都抛弃。我是由鸡蛋和奶业委员会资助的，但他们从来没有干涉过我的研究，我有一些朋友是由像凯洛格和通用磨坊这样的公司资助的，他们的经验相似。我并不是说邪恶的事情永远不会发生，因为可以做到，而且确实会发生。但是，如果这样做的话，通常会在研究中显示出来，因为如果数据过于庞大，数据将无法重现。

既然我指责CIM的理由已不复存在，我将在节目中快速指出一些我认为没有抓住重点或错过陶伯斯虚伪之处的具体争论点。

14:07：有些混乱，古耶奈说您不能复制仅含糖的垃圾食品引起的肥胖，而且我认为乔罗根认为他有点虚伪。古耶奈试图说的是，垃圾食品不仅仅是糖，也是高糖高脂肪，通常是高盐，因此非常可口。想想最美味的垃圾食品：蛋糕、饼干、甜甜圈等，通常来自脂肪的热量与糖一样多。古耶奈所说的是，高脂肪和高糖的结合极度发胖，因为超越了正常的饱腹感传感器，并且从这些来源中摄取了过多的热量，而如果您试图使人或啮齿动物仅对糖或仅对脂肪肥胖，就不会通常不会变得肥胖，因为分离出的糖和分离出的脂肪都不宜食用。

34:18：陶伯斯不恰当地提及肌肉的建立，他说他不认为大脑会导致吃更多的东西来建立肌肉，而这一切都在“脖子以下”。首先，脂肪和肌肉是两个截然不同的组织，您不能假设调节一个的生长，调节另一个不生长。其次，有数据表明，随着您增加活动水平（从轻度活动到重度活动），您将通过调节大脑中的饱腹感信号成比例地增加能量摄入。[10]具有讽刺意味的是，久坐的人实际上比轻度活动的人吃得更多，因为他们由于不活动而对饱食感信号的敏感性较低。因此，即使陶伯斯在肌肉和脂肪组织之间进行比较是正确的（其实不是），但由于运动不使大脑参与调节能量的摄入，仍然不成立。

陶伯斯

45:41：陶伯斯在这里严重误称瘦素。他说：“它可以告诉其他细胞没有可用的燃料，您可以燃烧该燃料，或者可以告诉其他细胞没有可用的燃料。” 这在某种程度上是对的，但是他无法与证据调和，这是与CIM中应基于的相反的关系。在CIM理论中，胰岛素的增加减少了能量消耗，并像我们之前讨论的那样“捕获”了脂肪细胞中的脂肪。胰岛素确实会增加瘦素分泌[11]，但瘦素会增加能量消耗并显示“进食状态”，即“可用”燃料，这与胰岛素“捕获”脂肪的想法相反。所以陶伯斯只是正确了一半，故事的另一半与CIM模型相反。同样，他不讨论这一点，因为它与数据不一致。

47 : 21：陶伯斯声称皮马印第安人支持他的模型，因为婴儿营养不良而母亲胖了，并提出了“母亲如何在婴儿营养不良时变胖？”的情感诉求。正如乔罗根和古耶奈所指出的，疾病在这里起着主要作用，但是陶伯斯的故事依赖于成年人告诉研究人员他们很少吃食物。从研究中我们知道，人们低报热量摄入量约50％[12]而且食品召回数据非常不可靠。陶伯斯认为这是很好的数据，而在辩论的稍后部分，他还在古耶奈引用的一项研究中反驳了食品召回数据，因此还有另一个虚伪的例子。我希望古耶奈会打电话给他。他最初还说，他们（皮马印第安人）发胖时承受了长期的饥荒，但后来又说，当他们搬到保留地并获得糖、面粉和猪油时，他们变得发胖（约48:45）。因此，当他们获得糖和脂肪（即现代的西化的非常可口的食物）时就会变胖，因此，他们在饥荒中只吃糖就不会变胖，而当他们开始进食时，他们开始因进食过量的热量而变胖，在他们搬到保留地（并且在保留地的活动可能也不太活跃）。

1 :08: 00：陶伯斯对希尔James Hill和JC Peters进行狡辩，以抹杀他们的过量喂养研究，该研究表明，当热量相等时，人们通过过量摄取脂肪或碳水而获得同样的脂肪。他声称希尔是Olestra的“先驱”，他所做的一切都是为了证明饮食中的脂肪会导致肥胖。如果真是这样，那么陶伯斯如何解释他们的研究为何显示人们在碳水和脂肪上的发胖相同？如果他们是不道德的先令，他难道不是证明了脂肪使人更胖吗？

1:10:10：陶伯斯说，在几十年的时间里，脂肪的增加相当于每天增加10-20卡的热量，他说这是没有道理的，他试图利用这种稻草人来破坏能量平衡。他在这里没有解释两件事，最明显的是人们不会随着时间的推移线性增加体重。实际上，他们往往会在假期中或生活中的压力大时在突然增重，然后就减不下来。因此，在假期的一个月内增加5斤，从来没有一天的热量就相当于每天10卡，在该时间范围内，每天大约是600卡，然后在一年中的其余大部分时间内保持体重。有证据表明，这就是许多人体重增加的方式。即使只是这里的一斤[13]这仍然是每天约125卡，而不是每天10卡。陶伯斯也没有承认新陈代谢率和热量摄入不是独立变量。当吃更多的食物并增加体重时，会消耗更多的能量，因此最初的100卡剩余最终会随着时间的推移而变成维持热量。为了增加体重，必须进一步增加摄入量。这与饮食减肥通常不是线性的原因相同。减少热量并减轻一些体重，但最终新陈代谢速度会减慢，体重减轻也会减慢。但这并不能使能量平衡无效，而只是意味着新陈代谢率会根据所消耗的热量而变化。陶伯斯不承认以上几点，

1 : 18 : 22：陶伯斯说，当他批评Hill和Peters的过量喂养研究时，胰岛素引起脂肪增加的阈值很低，该研究表明受试者已经消耗了足够的碳水来获取脂肪，因此在此基础上增加脂肪不会有所作为。后来，他通过阅读他写给古耶奈的电子邮件，批评古耶奈引用的有关食用高糖但不发胖的部落的研究（1:44:00）表示他们的消费量相当于每周约270g糖的摄入量（不计算甘蔗，因为他们不知道如何评估）。因此，现在显然他相信碳水的阈值并不低，因为每周超过270克糖不足以担心吗？他还批评克里斯托弗·加特（Christopher Garter），他们在2:01:33告诉自由生活的受试者吃高碳水/低脂肪或低碳水/高脂肪的饮食（大约是高碳水饮食中碳水的两倍）。说他们告诉高和低碳水小组限制糖。没有指出这是一个巨大的伪善。如陶伯斯所说，如果引起脂肪增加的碳水的阈值很低，那么当一个组的总碳水消耗量要比另一组大得多时，如果他们告诉两个组都限制糖分摄入，那就不重要了，因为胰岛素水平会降低在高碳水组中仍然明显更高。陶伯斯试图通过不断移动球门柱来偏离证明他的假设的研究。首先，导致脂肪增加的胰岛素阈值很低，这就是为什么第一个研究不重要的原因，但是后来，由于高碳水饮食组限制糖分，阈值必须很高。此时，我实际上在电脑屏幕前尖叫，希望古耶奈会在此击败他。

此外，乔罗根在2:05:41指出，由于两种饮食均含糖量低，因此会减脂，这是有道理的，但这是假设糖比非糖类碳水更能使每卡的热量增加脂肪，这没有数据支持。进行这项极为严格控制的研究，即使一组每天摄入超过100克糖，而另一组每天摄入约10克糖，两组的体重却降低了相同。[14] 这是一个为期6周的严格对照研究，但其他针对自由生活者的长期研究（如CARMEN研究）也证明了这一点：当在两餐之间摄入热量相等时，糖不会导致明显的脂肪减少或脂肪增加。 [15]

1:41:05：乔罗根敏锐地指出，这些坚持吃高糖瘦身的猎人采集者对能量的需求很高。乔罗根说，他认为陶伯斯想要说的是（因为他已经在整个辩论中提出了目标），因为现代文明以及人们久坐不动，加糖足以使人发胖，但事实并非如此。能量需求高的猎人采集者或运动员……但这正是陶伯斯想说的。正如陶伯斯本人所说，他并不认为运动对抵抗肥胖有很大作用，正如他多次说过的那样，他认为碳水是肥胖的唯一原因。

总体而言，我认为辩论并不像某些人所说的那么糟糕。我也不希望别人以为我在古耶奈博士面前开炮。星期一早上，我受益于事后见识，四分之一支持这场辩论。当专注于解决另一方的主张时，很难在辩论中跟踪矛盾。我认为古耶奈在解决陶伯斯提出的真实证据方面做得很好。我只希望他能在进攻方面多一点，但是我再次从事后的眼光中受益。陶伯斯确实做了我认为他在辩论中会做的事情：编故事、回避和移动焦点。正如陶伯斯已经说过的那样，没有任何证据能使他改变主意。公平地说，他并不孤单。那里有低碳水狂热者、素食狂热者、无食狂热者以及各种形式的其他营养狂热者，这些狂热者允许他们偏爱的营养实践来代替宗教。我不希望任何我或其他任何人都会改变这些狂热者的想法。我希望这篇文章能够覆盖那些不确定自己相信谁的中间人，就像乔罗根在采访结束时所说的那样。当关闭本文时，请记住以下两个引语：

“没有证据就可以断言，没有证据就可以驳回。”
〜克里斯托弗·希钦斯（Christopher Hitchens）

“如果某人不重视证据，那么将提供哪些证据证明他们应该重视证据？
〜山姆·哈里斯

1. 霍尔，KD等。al（2016，July 06）。超重和肥胖男性等热量生酮饮食后能量消耗和身体组成发生变化。取自https://academic.oup.com/ajcn/article/104/2/324/4564649
2. Hall，K.，Bemis，T.，Brychta，R.，Chen，K.，Courville，A.，Crayner，E。，。。。Yannai，L.（2015年）。以卡路里为热量，饮食脂肪限制导致肥胖者的体内脂肪损失多于碳水限制。细胞代谢，22（3），427-436。doi：10.1016 / j.cmet.2015.07.021
3. Hall，KD，＆Guo，J.（2017年5月）。肥胖能量学：体重调节和饮食组成的影响。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28193517
4. Sichieri，R.，Moura，AS，Genelhu，V.，Hu，F.，＆Willett，WC（2007年9月）。一项为期18个月的随机试验，针对巴西女性的低血糖指数饮食和体重变化。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17823436
5. Mittendorfer，B.，Magkos，F.，Fabbrini，E.，Mohammed，BS，＆Klein，S.（2009年10月）。男女体内脂肪量与游离脂肪酸动力学之间的关系。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319738/
6. McDevitt，RM，Bott，SJ，Harding，M.，Coward，WA，Buck，LJ和Prentice，AM（2001年12月1日）。在肥胖和肥胖妇女中，过量摄入蔗糖或葡萄糖会引起新生脂肪形成。取自https://academic.oup.com/ajcn/article/74/6/737/4737416
7. Pi-Sunyer，X.，Astrup，A.，Fujioka，K.，Greenway，F.，Halpern，A等。等 （2015年7月2日）。体重控制中3.0 mg利拉鲁肽的随机对照试验。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26132939
8. Makimura，H.，Stanley，T.L等。等 （2016年3月）。Acipimox在肥胖症中长期减少游离脂肪酸的代谢作用：一项随机试验。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26691888
9. 古耶奈，S.（2018年1月5日）。家。摘自http://www.古耶奈古耶奈.com/interesting-new-genetic-study-on-insulin-secretion-and-body-mass/ 古耶奈不仅剖析了研究，而且剖析了研究的完成方式，以及您有兴趣可以通过此链接查看适当的研究。
10. Mayer，J.，Roy，P.＆Mitra，KP（1956）。热量摄入，体重和体力劳动之间的关系。美国临床营养杂志，4（2），169-175。doi：10.1093 / ajcn / 4.2.169
11. Malmström，R等。等 （1996年8月）。胰岛素会增加正常受试者和NIDDM患者的血浆瘦素浓度。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8858224
12. Lichtman，S. W等。等 （1992年12月31日）。肥胖受试者自我报告的热量与实际热量的摄入和运动之间的差异。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1454084
13. Parker-Pope，T.（2007年11月22日）。假日减肥瘦身。取自https://well.blogs.nytimes.com/2007/11/22/the-skinny-on-holiday-weight-gain/
14. Surwit，RS，Feinglos，MN，McCakill，CC，Clay，SL，Babyak，MA，Brownlow，BS ，。。。Lin，PH（1997年4月）。减肥过程中高蔗糖饮食的代谢和行为影响。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9094871
15. Saris，W.H等。等 （2000年10月）。饮食碳水/脂肪比率以及简单和复杂碳水对体重和血脂变化的随机对照试验：CARMEN研究。欧洲国家饮食中的碳水比例管理。取自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093293

https://www.biolayne.com/articles/research/science-stories-and-side-stepping-the-古耶奈-古耶奈-vs-陶伯斯-陶伯斯-debate/